塞来西布预防大鼠化学性乳腺癌发生的实验研究

目的:观察环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来西布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenzanthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌形成的影响。方法:DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,每组30只大鼠,分为:单纯诱癌组、三苯氧胺组、塞来西布组,观察各组肿瘤发生率、潜伏期、肿瘤数目及体积的差异。结果:三苯氧胺组的肿瘤发生率、肿瘤发生时间、肿瘤数目、肿瘤总体积分别为48.15%(13/27)、97.54±1.85d、1.77±0.73个、1.78±0.71cm3;塞来西布组的分别为50.00%(14/28)、96.79±2.89d、1.71±0.61个、2.05±1.04cm3;明显低于单纯诱癌组85.71%(24/28)、89.50±5.99d、3.50±1.62个、6.42±3.96cm3,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:塞来西布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌的发生、发展。

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷(60、120、240mg/kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1βmR-NA表达。结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1βmRNA表达及抗脂质过氧化有关。

枸橼酸托烷司琼预防化疗所致恶心呕吐的临床研究

目的评价枸橼酸托烷司琼注射液预防化疗引起的恶心呕吐的疗效和安全性，并与盐酸托烷司琼（呕必停）比较。方法用随机、交叉、自身对照方法，27例恶性肿瘤患者接受含顺铂或多柔比星（阿霉素）／表柔比星（表阿霉素）的联合化疗，随机分为两组，A组第1周期用欧亭止吐，第2周期用呕必停，B组第1周期用呕必停，第2周期用欧亭。止吐方法：欧亭或呕必停：5mg化疗前半小时静注给药。结果两组含顺铂或含阿霉素／表阿霉素的化疗在第1～4天食欲、恶心呕吐的有效率、控制率差异均无显著性（P〉0．05）；对第1天控制呕吐的效果：欧亭有效率为88．9％，完全控制率74．1％，呕必停有效率88．9％，完全控制率77．8％，两者差异无显著性。其中含顺铂组急性呕吐，欧亭有效率100．0％，完全控制率88．9％，呕必停有效率100．0％，完全控制率77．8％，差异亦无显著性。两药副作用轻微，均无严重不良反应。结论欧亭与呕必停比较在预防和治疗癌症化疗引起的恶心、呕吐方面疗效相似，费用则相对便宜，是一种高效、安全、费用相对低廉的化疗止吐药物。

抗氧化应激治疗对老年糖尿病患者造影剂肾病的预防作用

【目的】探讨抗氧化应激治疗对行CT增强造影检查老年糖尿病（DM）患者造影剂肾病（CIN）的预防效果。【方法】选取2015年6月至2016年11月本院收治的120例老年DM患者为研究对象,随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各60例。介入手术中对比剂均为碘海醇,对照组给予水化预防治疗,观察组在对照组基础上给予抗氧化应激治疗。分别于造影前、造影后72 h检测两组患者血清肾功能及氧化应激指标变化情况,并统计CIN发生率。【结果】两组造影前各项血清肾功能及血清氧化应激指标比较无统计学意义（P＞0.05）。造影后72 h血清肌酐（SCr）、胱抑素C（Cys C）、尿β2微球蛋白（β2-m）水平均有所升高,但观察组与造影前相比无统计学意义（P＞0.05）,而对照组与造影前相比差异有统计学意义（P＜0.05）;两组造影后72 h血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平均显著改善,与造影前相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,且观察组造影后72 h血清SOD、GSH-Px水平明显高于对照组,MDA水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组CIN发生率6.67%显著低于对照组的21.67%,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】抗氧化应激联合水化治疗对行CT增强造影检查老年DM患者发生CIN有明显预防作用。

抑制ERK1/2通路对卡铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响

目的:探讨抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响。方法:采用Hoechst 33258荧光染色法检测抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响;用分光光度法检测卡铂浓度的增加及抑制ERK1/2通路对卵巢癌HO-8910细胞Caspase-8和Caspase-9活化的影响。结果:CBP组、PD98059组及联用组部分细胞核呈现亮蓝色荧光的为凋亡细胞,细胞核可见碎块状荧光信号,凋亡指数CBP组为20.35%,PD98059组为15.21%,联用组为29.78%。随着卡铂浓度的增加,Caspase-8、Caspase-9活性的改变并不明显(P>0.05),而联用组的Caspase-8、Caspase-9活性最高,抑制ERK1/2通路可促进卡铂增强Caspase-8、Caspase-9的活性(P<0.01)。结论:抑制ERK1/2通路可促进卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用,并与Caspase-8、Caspase-9活化有关。

七叶皂苷钠预防诺维苯所致静脉炎的临床观察

目的探讨七叶皂苷钠预防诺维苯所致静脉炎的临床效果。方法选择我科2005年10月～2007年1月应用诺维苯的化疗患者25例,共化疗98例次,随机分为实验组和对照组,实验组13例,采用七叶皂苷钠治疗,对照组12例采用常规治疗,对诺维苯化疗后出现的静脉炎进行对照观察。结果实验组静脉炎发生率为4.0%,对照组静脉炎发生率为18.8%。结论七叶皂苷钠预防诺维苯所致静脉炎效果显著。

喜疗妥与地塞米松联合用药预防诺维本致静脉炎的观察

目的:探讨喜疗妥与地塞米松联合用药预防诺维本所致静脉炎的效果。方法:对30例应用诺维本静脉输液的肺癌患者,采用前后自身对照的方法比较两种方法预防静脉炎的效果,观察组化疗前0.5 h沿静脉穿刺点及血管向心方向涂抹喜疗妥,范围约4 cm×15 cm,化疗前后各静注地塞米松5 mg,对照组化疗前静注地塞米松10 mg。结果:观察组静脉炎发生率为8.3%,对照组38.2%,两组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:静脉炎发生率降低。

微生态制剂预防抗生素相关性腹泻的临床研究

【目的】探讨微生态制剂对抗生素相关性腹泻（AAD）的预防作用。【方法】选择患有严重肺和（或）腹腔感染，静脉应用2种以上抗菌药物且连续治疗〉5d，排除慢性胃肠道疾病的住院成年患者150例患者，随机分思连康治疗组（A组，50例）和金双歧治疗组（B组，50例）及对照组（C组，50例）。入选患者在抗感染治疗的同时，A组加用双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌、蜡样芽孢杆菌四联活菌片（思连康），B组加用双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片（金双歧），比较分析各组患者AAD的发生情况。【结果】C组患者AAD发生率（24％）明显高于A、B两组患者（P〈0．01）；A组患者AAD发生率（4％）明显低于B组患者（10％）。【结论】应用抗菌药物治疗同时，口服微生态制剂思连康或金双歧均能有效预防AAD的发生，且思连康的效果更为明显。

干扰素发热反应预防性用药的观察与护理

目的观察乙型肝炎病人首剂应用a-干扰素时发热反应预防性用药的效果。方法将50例应用干扰素的病人随机分为A、B两组,A组使用干扰素前10min预防性给予扑热息痛0.5g口服;B组使用干扰素后出现发热再用药,观察两组病人发热反应的差异。结果A组发热反应明显低于B组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论使用干扰素前预防性应用扑热息痛明显减轻了发热反应,使其配合治疗。

利多卡因预防肿瘤化疗期间恶心呕吐的临床观察

目的 寻找一种预防肿瘤化疗期间恶心呕吐的有效方法；方法 将１９０ 例病人分为３ 组进行对比观察，一组应用利多卡因；另一组应用利多卡因和胃复安，对照组单纯应用胃复安；结果 利多卡因１００ｍｇ 静脉点滴对预防肿瘤化疗期间引起的恶心呕吐有显著疗效（ Ｐ＜ ０．０１），且无明显副作用；结论 病人在化疗期间应用利多卡因，同时在用药期间加强病人心理护理，做好饮食指导，观察用药后的反应，对提高病人生活质量和预后有良好的效果。

长春瑞滨致兔耳缘静脉损伤防护的超声和病理实验研究

目的:探讨护脉膏及喜疗妥对长春瑞滨致兔耳缘静脉损伤的保护作用。方法:在兔耳缘静脉注射长春瑞滨前10min,将护脉膏及喜疗妥分别涂在兔耳缘静脉及周围,厚度为3mm,4h后重涂1次。分别在24h后、7天后、15天后,采用彩色多普勒超声检测兔耳缘静脉,比较其内膜及管壁的变化;同时取标本,观察兔耳缘静脉病理学改变,并与对照组比较。结果:护脉膏及喜疗妥对长春瑞滨致兔耳缘静脉急性病理损伤、亚急性病理性损伤、慢性病理性损伤均有良好的保护作用,但护脉膏的保护作用明显优于喜疗妥。结论:两种防护措施对长春瑞滨致兔耳缘静脉损伤均有良好的保护作用。

丁酸钠抑制二甲基肼诱发小鼠大肠癌的实验研究

背景与目的:体外研究证实丁酸钠能促进多种肿瘤细胞分化,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。本研究给予小鼠直肠内灌注丁酸钠,旨在观察丁酸钠对二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)诱发的昆明种小鼠大肠癌的预防作用。方法:选择昆明种小鼠为实验对象,模型组以DMH30mg/kg,皮下注射,每周一次,连续给药11周。实验组分别以1.25×10-3mol/kg、2.5×10-3mol/kg丁酸钠溶液,直肠灌注,每天一次,连续24周。分别于给药后第12周、18周和24周分3个阶段处死小鼠。观察肿瘤的发生率,以及2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组小鼠的一般状态、体重增长、肝肾功能、以及肝、肾、肺、胰腺等病理变化。结果:实验12周各组小鼠未见肿瘤发生;18周时,模型组小鼠肿瘤发生率为58.3%(7/12),1.25×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为25.0%(3/12),2.5×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为0(0/12),各组相比差异有显著性(P<0.01);实验24周结果,模型组小鼠肿瘤发生率为95.0%(19/20),1.25×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率45.0%(9/20),2.5×10-3mol/kg丁酸钠组肿瘤发生率为15.0%(3/20),各组间有显著性差异(P<0.01)。单纯2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组和生理盐水对照组均未发现肿瘤。单纯2.5×10-3mol/kg丁酸钠灌肠组小鼠一般状态良好,体重增长及肝、肾功能均与生理盐水灌肠组无显著性差异(P>0.05),肝脏、肾脏、胰腺等重要脏器未见病理性改变。结论:丁酸钠能够抑制DMH诱发的实验性小鼠大肠癌的发生和发展,并且无明显毒副作用发生。

药物相关性卒中及其防治策略

脑卒中是当前严重危害人类健康的疾病之一，包括缺血性卒中和出血性卒中两大类。有些药物可导致血黏度增高，具有潜在缺血性卒中的风险；而作为治疗心脑血管疾病的重要药物，抗血小板和抗凝药物本身亦增加了患者颅内出血及死亡的风险。据此，本文提出药物相关性卒中的概念，并探讨患者在使用相关药物期间的颅内出血风险及需接受神经外科手术时的围术期处理方案，旨在引起临床医师对药物相关性卒中的重视，为临床治疗提供指导和依据。

丹参对庆大霉素耳毒性的减毒作用(英文)

目的 为探讨丹参对庆大霉素耳毒性的减毒作用。方法 将 2 4只沙鼠分为 4组 ,每组 6只 ,①生理盐水对照组。②丹参组 (SA)。③庆大霉素加丹参组 (GM +SA)。④庆大霉素组 (GM)。所有药物均经肌肉注射 ,GM组和GM +SA组每天注射庆大霉素 15 0mg/kg ,共 10d ;GM +SA组和SA组同时注射丹参 2 g/kg ,共 10d ;生理盐水组每天注射生理盐水 2ml/kg ,共 10d。在注射前和注射后 4周和 8周进行CAP检测 ,第 8周听力测定后处死动物行扫描电镜检查。结果 4周和 8周GM组高频CAP阈明显上升 ,而GM +SA组听阈明显低 ,统计学处理有显著差异 (P <0 .0 1,t检验 ) ;GM组毛细胞损伤率底圈和第二圈分别为 35 %和 30 % ,GM +SA组分别为 9%和 7% ,差异非常显著 (P <0 .0 1,χ2 检验 )。结论 丹参能明显降低庆大霉素对沙鼠的耳毒性作用 ,且不降低血液中庆大霉素的浓度。电生理检测结果与形态学变化一致。

间充质干细胞对EAU大鼠抗原特异性T细胞和抗原递呈细胞功能的抑制作用

背景 我们前期研究发现,间充质干细胞（MSCs）可以有效治疗大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）,减轻组织损害,但其具体作用机制仍在研究中.目的 研究MSCs对大鼠EAU模型中T细胞亚群和抗原递呈细胞（APCs）的影响.方法 收集6只清洁级4～6周龄Wistar雄性大鼠双侧股骨、胫骨骨髓,采用贴壁培养法纯化Wistar大鼠骨髓MSCs.采用随机数字表法将12只清洁级Lewis雌性大鼠分为MSCs组和PBS组,每组6只.于Lewis大鼠单后足及背部皮下注射200μl含30μg光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP） 1177-1191多肽片段R16及完全弗氏佐剂（CFA）的乳化液以建立EAU模型,造模后于裂隙灯显微镜下观察大鼠眼部炎症表现.造模后9～11d,MSCs组大鼠每日经尾静脉注射密度为5×106/ml的MSCs悬液1 ml;PBS组大鼠以同样的方法注射等容积的PBS.造模后15d,分离各组大鼠脾脏和引流淋巴结中的T细胞及APCs,采用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏和引流淋巴结中γ干扰素（IFN-γ）阳性CD4＋T细胞、白细胞介素-17（IL-17）阳性CD4＋T细胞和叉头状螺旋转录因子p3（Foxp3）阳性CD4＋T细胞的比例,以评估辅助性T细胞1（Th1）、Th17和调节性T细胞（Treg）细胞亚群的作用;依据各组T细胞与APCs共培养的方式不同分为PBS共培养组、PBS-MSCs交叉培养组、MSCs-PBS培养组和MSCs共培养组,分别加入不同质量浓度（0.3、1.0、10.0 μg/ml）的R16抗原进行刺激,无R16抗原刺激的细胞作为空白对照,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法测定各组大鼠T细胞吸光度（A）值,计算T细胞增生指数.结果 造模后11、12、13和14d,MSCs组大鼠眼前节炎症评分均明显低于PBS组,差异均有统计学意义（t=3.825、5.100、4.250、3.400,均P＜0.05）.与PBS组大鼠比较,MSCs组大鼠脾脏和淋巴结中IFN-γ＋ CD4＋T细胞比例均明显下降,差异均有统计学意义（t=5.651、4.376,均P＜0.05）;MSCs组大鼠脾脏和引流淋巴结中IL-17＋CD4＋T细胞比例均明显下降,差异均有统计学意义（t=3.300、4.925,均P＜0.05）,Foxp3＋ CD4＋T细胞的比例均明显升高,差异均有统计学意义（t=-5.172、-2.825,均P＜0.05）.PBS共培养组大鼠脾脏T细胞增生指数随着R16抗原质量浓度的增加而升高,在各自质量浓度（0.3、1.0和10.0 μg/ml）R16刺激条件下,MSCs共培养组T细胞增生指数较PBS共培养组明显下降,差异均有统计学意义（P=0.027、0.000、0.000）;在R16质量浓度为1.0 μg/ml和10.0 μg/ml条件下,MSCs-PBS交叉培养组和PBS-MSCs交叉培养组T细胞增生指数均明显低于PBS共培养组,差异均有统计学意义（1.0μg/ml R16：P=0.001、0.000;10.0μg/ml R16：P=0.000、0.000）.结论 MSCs可通过同时抑制EAU大鼠体内抗原特异性T细胞和APCs的功能以及上调Treg细胞比例来发挥对大鼠EAU的治疗作用.