牙周致病微生物与药物性牙龈肥大的关系

目的:探讨菌斑微生物在硝苯地平诱导的药物性牙龈肥大中的作用。方法:采用Real-time PCR技术对服用硝苯地平后出现药物性牙龈肥大的高血压患者(A组,23例)、服用硝苯地平后未出现药物性牙龈肥大的高血压患者(B组,23例)、慢性牙周炎者(C组,23例)龈下菌斑内牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)、中间普氏菌(Prevotella intermedia,Pi)、齿垢密螺旋体(Treponema denticola,Td)和福赛坦氏菌(Tannerella forsythia,Tf)进行相对定量检测,比较3组患者龈下菌斑中4种牙周致病微生物相对含量的差异。结果:Pg、Td、Tf、Pi在A组明显高于B组,两者之间有统计学差异(P<0.05),A组与C组比较无统计学差异。结论:菌斑微生物在硝苯地平诱导的药物性牙龈肥大中起着重要作用。

硝苯地平致糖尿病患者牙龈肥大1例报告及文献复习

目的:分析硝苯地平导致的糖尿病患者牙龈肥大的临床特点,为伴有系统性疾病的药物性牙龈肥大患者的诊治提供依据。方法:收集1例硝苯地平导致的糖尿病患者牙龈肥大的临床资料,并进行相关文献回顾,总结伴有系统疾病患者药物性牙龈肥大的病因、临床特点和诊治方法。结果:患者,男性,67岁,以牙龈肿胀切除2年后复发就诊。有糖尿病和高血压病史。服用硝苯地平4年。口内检查发现口腔卫生差,牙龈暗红,探诊出血,牙龈肿胀增生超过牙面的2/3,且伴有多颗牙齿不同程度松动。临床诊断为药物性牙龈肥大。首先控制血压和血糖至临床可操作范围,口腔卫生宣教,牙周基础治疗消除炎症,牙龈肿胀明显减轻。基础治疗后仍增生明显的位点采用牙龈切除术和成形术,恢复牙龈的正常形态。全程严格控制菌斑,未更换降压药,随访1年内无复发。结论:伴有系统性疾病的药物性牙龈肥大病因复杂,容易复发。须在控制系统疾病的情况下,行牙周基础治疗,必要时可以采用手术治疗,并辅以长期有效的菌斑控制以防止其复发。

牙周非手术治疗药物性牙龈肥大伴牙周炎的疗效分析

目的评价牙周非手术治疗药物性牙龈肥大的短期疗效。方法因服用钙通道阻滞剂引起药物性牙龈肥大伴牙周炎的患者8例,在未停药的基础上经牙周非手术治疗,比较治疗前后牙周指数变化。结果治疗后所有患者牙周炎症及牙龈肥大状况得到改善,牙周袋深度降低,出血指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。牙周探诊深度大于5 mm位点数由58.39%降至9.71%;牙龈出血指数大于2的位点数由96.86%降至42.54%。结论牙周非手术治疗短期内可明显改善药物性牙龈肥大伴牙周炎患者的牙龈炎症状况,减轻牙龈肥大。

药物性牙龈肥大的病因研究及治疗进展

药物性牙龈肥大(DIGE)是指长期服用某些药物而引起的牙龈纤维性增生和体积增大,严重危害患者的口腔健康。DIGE的病因尚未明确,治疗较为棘手。本文从炎症、Wnt/β-catenin信号通路、上皮间充质转化、整合素、基质金属蛋白酶等5个方面综述了DIGE病因学的研究进展,并从非手术治疗、手术治疗、药物治疗和辅助治疗等方面对其治疗方法的研究进展进行总结,以期对后续的研究及治疗提供一定的参考。

单纯牙周基础治疗对钙通道拮抗剂引起的药物性牙龈肥大的治疗效果研究

目的探讨单纯牙周基础治疗对钙通道拮抗剂引起的药物性牙龈肥大的治疗效果。方法选择2015年3月—2017年3月在本院就诊的20例钙通道拮抗剂引起的药物性牙龈肥大患者作为研究对象,比较在不更换药物的前提下,接受单纯牙周基础治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月牙周探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、牙龈增生指数(GHI)、龈沟出血指数(SBI)等四项基本指标变化情况。结果与治疗前基线相比,各项指标差异均有统计学意义(均P<0.05),患者牙龈增生得到改善。结论单纯牙周基础治疗对钙通道拮抗剂引起的药物性牙龈肥大有治疗效果。

心脏移植后药物性牙龈肥大一例

本文报道一例牙周炎伴药物性牙龈肥大(使用环孢素后)患者,经过牙周基础治疗、牙龈切除术,定期复诊,最终牙龈形态恢复正常。药物性牙龈肥大与菌斑的关系密不可分,治疗时需彻底清除菌斑,严格控制炎症,强烈建议患者保持良好的口腔卫生措施,定期复查。

药物性牙龈肥大动物模型的建立及相关机制

药物性牙龈肥大是由钙通道阻滞剂、免疫抑制剂、抗癫痫药等引起的牙龈组织特异性肥大及纤维化。过去二十年间,学者从流行病学、临床试验、细胞学等层面对药物性牙龈肥大发生机制进行了大量研究。然而受限于临床患者数量及伦理问题,对其相关机制及治疗的深入研究依赖于动物实验。本文回顾了以往研究中药物性牙龈肥大动物模型的建立方法、相关机制及影响因素,以期为研究者建立可靠的动物模型提供参考。

硝苯地平诱导药物性牙龈肥大牙周基础治疗临床效果观察

目的对硝苯地平诱导药物性牙龈肥大牙周治疗的临床效果进行观察。方法选取2016年1月~2019年3月本院收治的60例因服用硝苯地平导致牙龈肥大的患者,对其进行为期3个月的牙周基础治疗,观察治疗前和治疗后患者的牙周指标(牙龈增生指数、菌斑指数、探诊出血指数)。结果所有患者在进行牙周基础治疗3个月后的牙龈增生指数、菌斑指数和探诊出血指数和治疗前各指标相比均有优势,P<0.05,差异有统计学意义。结论对因服用硝苯地平导致的药物性牙龈肥大患者应用牙周基础治疗临床疗效较好,值得应用推广。

牙龈肥大疾病的鉴别诊断及治疗策略

牙龈肥大已成为临床上较为常见的口腔表征,严重者影响咀嚼。同样表现为牙龈肥大,但疾病的性质可能截然不同,有可治愈的牙龈疾病,也有恶性疾病在口腔的表现,不同疾病的治疗策略和方法迥异,因此需要仔细鉴别。本文将介绍如何鉴别各种牙龈肥大性疾病,并介绍对牙龈肥大性疾病的治疗策略。

控制菌斑和炎症在牙龈肥大治疗中的效果评价

牙龈肥大是临床上常见的一种症状,菌斑刺激、激素、药物等均可导致牙龈肥大。本文通过回顾文献,对牙龈肥大的发病机制、治疗方法、控制菌斑和炎症对各种类型牙龈肥大的治疗效果等方面进行阐述,同时结合病例展示,进一步论述了控制菌斑和炎症对各种类型牙龈肥大的治疗效果,提出牙龈肥大的治疗方案建议,以期为临床工作提供参考。

硝苯地平诱导药物性牙龈肥大牙周基础治疗临床效果评价

目的评价牙周基础治疗对硝苯地平诱导药物性牙龈肥大的治疗效果。方法选择2012年6月至2013年6月于中国医科大学附属第四医院心内科门诊与病房、中国医科大学口腔医院牙周科门诊患者中诊断为高血压且服用硝苯地平后出现牙龈增生者23例,在初诊及牙周基础治疗后1、3、6个月分别记录患者牙周指标(牙龈增生指数、菌斑指数、出血指数和探诊深度等),分析牙龈增生指数与菌斑指数的相关性。结果所有患者各牙周指标在牙周基础治疗后1、3、6个月均有明显改善,与初诊比较差异有统计学意义(P<0.05);牙龈增生指数与菌斑指数存在显著正相关(P<0.05)。结论牙周基础治疗有利于硝苯地平诱导的药物性牙龈肥大的临床治疗。

环孢素A诱发的牙龈肥大与相关组织药物浓度的观察

目的:研究环孢素A(cyclosporin,CsA)诱发的牙龈肥大与CsA浓度的关系。方法:通过CsA用药后32例药物性牙龈肥大患者和对照组同期应用CsA后无牙龈肥大患者34例的血液、唾液、牙龈组织内的CsA的测定的观察和分析。结果:疾病发生和严重程度部位与血液、唾液和牙龈组织内的CsA浓度等有关,且差异具有显著性。结论:CsA诱发药物性牙龈肥大的发生率高,疾病发生和严重程度与血液、唾液和牙龈组织内的CsA浓度关系密切。

肾病综合征患者牙龈肥大的非手术治疗1例

药物性牙龈肥大是指长期服用某些药物而引起牙龈的纤维性增生和体积肥大。本文报道1例28岁女性患者因肾病综合征治疗引起药物性牙龈肥大的非手术治疗的全过程, 随访9个月, 患者牙龈恢复正常, 牙周情况保持稳定。

低能量1064 nm激光治疗老年患者药物性牙龈肥大的初步疗效评价

目的探讨低能量激光疗法(low-level laser therapy,LLLT)辅助牙周基础治疗老年人药物性牙龈肥大的短期疗效。方法选择因服用硝苯地平引起的药物性牙龈肥大伴慢性牙周炎老年患者22例,采用自身对照,将患者口腔左右两侧随机分为试验组和对照组,对照组仅行牙周基础治疗;试验组在对照组基础上辅助LLLT治疗。比较治疗前、治疗后6和8周牙龈增生指数(gingival hyperplastic index,GHI)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、出血指数(bleeding index,BI)等牙周临床指标的变化。并在治疗后即刻,采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)对患者进行疼痛程度评定。结果治疗后6和8周,两组患者牙周临床指标GHI、PD和BI较治疗前均有显著改善(P<0.05);试验组改善程度显著优于对照组(P<0.05);两组治疗中和治疗后无一例出现不良反应。治疗后即刻,试验组VAS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论低能量激光疗法在改善老年药物性牙龈肥大患者的牙周临床指标方面有明显优势,可减轻老年患者的疼痛不适感,值得临床推广使用。

转化生长因子β对口腔软组织纤维化疾病发生发展影响的研究进展

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能生长因子,既参与调控细胞增殖分化和基因表达,也是组织修复和纤维化反应中的中枢效应因子,在纤维化疾病的发生发展中发挥重要作用。TGF-β通常以潜伏复合物的形式分泌并储存于细胞外基质(ECM)中,被激活后通过经典的Smad通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等非Smad通路发挥作用。在遗传性牙龈纤维瘤、药物性牙龈增生和口腔黏膜下纤维化等口腔软组织纤维化疾病中,TGF-β被激活且高表达,其在通过刺激Ⅰ型胶原增生、诱导肌成纤维细胞分化和促进细胞外基质(ECM)合成的同时抑制ECM降解,使ECM过度沉积进而导致纤维化。现结合近年来国内外相关研究,分析TGF-β活化及信号传导功能,并对其在遗传性牙龈纤维瘤、药物性牙龈增生和口腔黏膜下纤维化发生发展中的影响进行阐述,旨在为口腔软组织纤维化疾病的机制研究和精准治疗提供新的思路和方向。