肝细胞中固有干扰素调节因子7的表达及其抗病毒作用

目的:检测肝细胞中固有表达的干扰素调节因子7(IRF7)在免疫过程中的作用,揭示IRF7固有表达对肝细胞抵御病毒感染的影响。方法:以原代肝细胞、永生化肝细胞HuS-E/2以及肝肿瘤细胞株HuH-7细胞作为研究对象,利用仙台病毒(SV)感染原代肝细胞和HuH-7细胞,以RT-PCR法检测IFNα1、IFNβ、IFNλ3及视黄酸诱导基因蛋白(RIG-I)的诱导表达,以IRF7显性负性突变体表达载体pcDNA3-7DN转染HuS-E/2细胞,RT-PCR法及实时定量PCR检测上述基因的诱导变化。IRF7表达载体pcDNA3-IRF7转染HuH-7细胞后,进行2a型HCV病毒株JFH1感染,间接免疫荧光法检测HCV感染情况。结果:SV感染12 h内,HuH-7细胞中未检测到明显的IFNα1、IFNβ、IFNλ3和RIG-I的诱导表达;而在SV感染早期(3 h),原代肝细胞中即可检测到上述基因的mRNA条带。IRF7功能受到抑制后,RT-PCR结果显示SV感染的肝细胞中上述基因表达在感染早期的mRNA条带灰度降低;实时定量PCR可见SV感染3 h内,上述基因mRNA诱导表达水平均显著降低(P<0.001)。异位表达IRF7的HuH-7细胞中JFH1感染后未检测到明显的HCV信号。结论:肝细胞中固有IRF7的表达与细胞感染后的免疫反应密切相关,对于防御病毒感染起到重要作用。

鸡干扰素调节因子7的原核表达及多克隆抗体的制备

为表达鸡干扰素调节因子7蛋白并制备其多克隆抗体,通过RT-PCR技术扩增chIRF7基因的编码序列,构建重组质粒PET30a-chIRF7。将重组质粒转化至大肠埃希菌(E.coil)BL21(DE3)后经IPTG诱导,SDS-PAGE结果显示,重组蛋白rchIRF7分子量约为60ku。将纯化的重组蛋白免疫接种小鼠制备多克隆抗体,间接ELISA测定血清抗体滴度在1∶51 200以上,IFA检测结果显示制备的鼠抗chIRF7蛋白多抗能够与AIV刺激的CEF细胞内的chIRF7蛋白发生特异性反应,表明通过原核表达系统表达的重组蛋白rchIRF7具有很好的免疫原性,以其制备的鼠抗chIRF7蛋白多克隆抗体滴度高、特异性好。

HBV对健康产妇脐带血浆细胞样树突状细胞Toll样受体9、干扰素调节因子7、干扰素α表达的影响

目的观察HBV对体外培养的健康产妇脐带血浆细胞样树突状细胞(pDC)Toll样受体(TLR)9、干扰素调节因子(IRF)7、干扰素(IFN)α表达的影响。方法体外培养Hep G 2.2.15细胞,收集各孔Hep G 2.2.15培养上清,超离心HBV病毒颗粒,PCR荧光探针法检测HBV DNA浓度。将培养第7天的pDC与不同载量的HBV(1×105拷贝/ml、1×106拷贝/ml、1×107拷贝/ml和空白对照)共培养24 h。随后每组均加入终浓度为2μg/ml的Cp G ODN 2216继续培养24 h。Real Time-PCR检测pDC中TLR9、IRF7mRNA的表达,Western Blot检测TLR9、IRF7蛋白表达,ELISA法测IFNα水平。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;对HBV DNA拷贝数取常用对数,相关指标与HBV DNA的常用对数值用Pearson直线相关分析法。结果HBV 1×106拷贝/ml组和1×107拷贝/ml组TLR9 mRNA、IRF7 mRNA、pDC TLR9和IRF7蛋白、IFNα的表达水平明显低于空白对照组及HBV 1×105拷贝/ml组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。HBV对pDC TLR9 mRNA、IRF7 mRNA的表达和对pDC TLR9、IRF7蛋白的表达以及对pDC培养上清液IFNα的表达均呈浓度依赖性,HBV DNA载量越高,对TLR9 mRNA、IRF7 mRNA、TLR9和IRF7蛋白、IFNα表达的抑制效果越强(r值分别为-0.729、-0.761、-0.657、-0.703、-0.803,P值均<0.05)。结论 HBV体外干预后,正常pDC TLR9、IRF7 mRNA及蛋白表达下降,从而导致其下游IFNα的分泌减少。HBV能抑制正常pDC功能,导致HBV持续感染。

光动力治疗前后宫颈尖锐湿疣皮损Toll样受体7和9及α干扰素和干扰素调节因子7的表达

目的观察光动力治疗前后宫颈尖锐湿疣皮损Toll样受体(TLR)7和TLR9及α干扰素(IFN-α)和干扰素调节因子(IRF)-7表达量的变化。方法采用实时定量荧光聚合酶链反应(PCR),检测宫颈尖锐湿疣皮损在光动力疗法治疗前后TLR7、TLR9、IFN-α及IRF-7的表达,并进行对比分析。结果 15例患者宫颈部位皮损光动力治疗前可检测到TLR7、TLR9、IFN-α及IRF-7的表达,而且表达比正常对照组高。经过光动力治疗后,局部皮损TLR7、TLR9、IFN-α及IRF-7的表达量下降,前后对比差异具有统计学意义。结论光动力治疗后宫颈尖锐湿疣皮损TLR7、TLR9、IFN-α及IRF-7等免疫受体及细胞因子表达下降,提示光动力治疗尖锐湿疣前后局部免疫状态发生变化。

补肾解毒法对HBV感染免疫耐受期产妇脐带血浆细胞样树突状细胞中Toll样受体9、干扰素调节因子7及α-干扰素表达的影响

目的:研究补肾解毒法对免疫耐受期产妇脐带血浆细胞样树突状细胞(pDCs)中Toll样受体9(TLR9)、干扰素调节因子7(IRF7)、α-干扰素(IFN-α)表达的影响。方法:选择HBV感染免疫耐受期产妇10例,体外培养脐带血pDCs。同时制备补肾方(六味地黄丸)、解毒方(甘露消毒丹)、补肾解毒方(六味地黄丸合甘露消毒丹)含药血浆。将培养第7d的pDCs分为空白组、补肾药物血浆组、解毒药物血浆组、补肾解毒药物血浆组、无药血浆组5组进行干预。培养48 h后Real-Time PCR检测pDCs中TLR9、IRF7 mRNA的表达;Western blot技术检测pDCs中TLR9、IRF7蛋白表达;ELISA法检测pDCs培养上清液中IFN-α水平。结果:补肾与补肾解毒含药血浆均能一定程度上提高HBV感染免疫耐受期产妇脐带血pDCs中TLR9、IRF7 mRNA及蛋白的表达,尤以补肾解毒方含药血浆对TLR9、IRF7 mRNA及蛋白的表达影响最大,而解毒方药物血浆不能提高pDCs中TLR9、IRF7 mRNA及蛋白表达。补肾与补肾解毒方药物血浆均能一定程度上提高pDCs培养上清液IFN-α的表达,尤以补肾解毒方影响最大,而解毒方药物血浆不能提高IFN-α表达水平。结论:补肾解毒方能更好地促进HBV感染免疫耐受期产妇脐带血pDCs TLR9、IRF7的表达及恢复分泌IFN-α的能力,故补肾解毒可作为调节机体免疫、治疗慢性乙型肝炎的基本治法。

干扰素调节因子7(IRF7)与系统性硬化症关系研究进展

系统性硬化症(SSc)是一种以血管病变、皮肤和内脏纤维化、免疫调节紊乱为特征的致死风险高的自身免疫性疾病,其首要死因是肺纤维化和肺动脉高压。如何破解SSc纤维化难题,是降低SSc患者死亡率的关键。目前,SSc病因尚不清楚,尚无有效的治疗方案。近年来研究表明,Ⅰ型干扰素(IFN)在SSc纤维化的发病中起重要作用,而IRF7作为Ⅰ型IFN的最主要调节因子参与Ⅰ型IFN诱导基因的转录调控及促进单核/巨噬细胞的表达和TGF-β信号转导,可能参与了SSc发病中纤维化的形成。

干扰素调节因子-7(IRF-7)对肿瘤细胞凋亡的影响

目的 :研究干扰素调节因子 7(Interferonregulatorfactor 7,IRF 7)对部分人肿瘤细胞凋亡的影响 ,探讨IRF 7抑制肿瘤生长的机制。方法 :将IRF 7的cDNA转染到人前列腺癌细胞 (TSU)和乳腺癌细胞 (MDA4 35 )中 ,采用Westernblot检测转基因细胞的caspase 3和Bax表达的变化 ;ELISA测定细胞裂解液中Bcl 2的含量 ,与转染空载体的对照组细胞进行比较。结果 :TSU和MDA4 35细胞转染IRF 7基因后 ,caspase 3和Bax的表达均增高 ,而Bcl 2的含量下降。结论 :干扰素调节因子 7(IRF 7)可能诱导肿瘤细胞出现凋亡 ,从而抑制肿瘤生长。

鸡传染性支气管炎病毒MM41株感染对干扰素调节因子7的影响

为探讨鸡传染性支气管炎病毒（IBV）感染对天然免疫关键分子干扰素调节因子7（IRF7）的影响，为IBV致病及免疫机制研究提供理论依据，应用实时荧光定量PCR和West-ernblot技术检测了IBV感染鸡气管和肾脏中鹏F7mRNA和蛋白表达水平，并用免疫组化方法观察了IRF7在气管和肾脏中的定位，同时检测IBV载量及蛋白的表达。结果表明，IBV感染后气管中馏F7mRNA明显上调并在接种后3～5d（3-5dpi）显著上调（P〈0．05），分别上调13．42和6．16倍，蛋白水平在5和11dpi明显高于对照组，5～8dpi核转位明显，肾脏中侬F7mRNA仅在8dpi显著上调2．15倍（P〈0．05），蛋白水平在5和8dpi明显高于对照组，8dpi核转位明显。气管中IBV载量在1～11dpi迅速上升，5dpi达到峰值，肾脏中8dpi达到峰值。IRF7的表达和活化与IBV含量呈一致性。研究表明，IBVM41株感染后上调并激活了气管和肾脏中的IRF7，使其发生核转位，IRF7在抗IBV天然免疫反应中具有重要作用，气管和肾脏中的IRF7免疫应答存在一定差异性。

干扰素调节因子新剪接异构体IRF7-e的结构及功能

干扰素调节因子7是诱导Ⅰ型干扰素表达的最主要的转录因子。寻找IRF7新的剪接异构体,研究其结构及功能,为探索IRF7参与调控Ⅰ型干扰素机制的多样性提供基础。通过PCR和Sanger测序获得了IRF7一种新的剪接形式IRF7-e,并通过RACE获取了IRF7-e基因全长。IRF7-e全长为1994bp,含5'-UTR 410bp,3'-UTR 120bp,开放阅读框1464bp,编码487个氨基酸的蛋白,预测其等电点为6.659,蛋白分子量为52.8kD。双荧光素酶报告分析表明过表达IRF7-e能够提高Ⅰ型干扰素IFNα和IFNβ启动子的活性,其中对IFNα启动子活性提高了12.18倍,对IFNβ的启动子活性提高了2.99倍。表明IRF7-e可能参与Ⅰ型干扰素的调控。

宫颈癌组织中Toll样受体9和干扰素调节因子7蛋白表达与人乳头状瘤病毒感染的关系

目的探讨子宫颈病变中Toll样受体9(TLR9)和干扰素调节因子7(IRF7)表达与人类乳头状病毒16(HPV16)感染的关系。方法以HPV-GenoCam-9600检测46例宫颈癌,25例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)和23例慢性宫颈炎组织HPV感染及分型;采用Illumina Hiseq 4000测序平台对15例宫颈病变组织进行转录组测序;通过免疫组化SP法检测TLR9和IRF7在慢性宫颈炎、HSIL和宫颈癌患者石蜡包埋组织中的表达水平。结果HPV基因芯片分析结果显示,在94例HPV阳性的标本中共检测到11个HPV基因型,在66例宫颈癌及癌前期病变中的10例为多重感染,多重感染率为15.1%(10/66)。3例HPV阳性的慢性宫颈炎组织中都是HPV16阳性。12个HPV基因型中高危型为10个,低危型2个。转录组测序结果显示,HPV16阳性的宫颈癌和HSIL组织中与TLR9相关的差异上调表达的基因有12个;免疫组织化学结果显示TLR9和IRF7在HSIL和宫颈癌组织中高表达,其表达水平呈正相关(P<0.05),但TLR9在HPV16阳性的宫颈病变组织中表达低于HPV16阴性的宫颈病变组织,且与IRF7蛋白表达呈正相关。结论 TLR9和IRF7蛋白参与了子宫颈癌发生发展,但具体调控机制需要深入研究。

用多克隆抗体检测干扰素调节因子7的表达(英文)

干扰素调节因子7(IRF-7)是调节Ⅰ型干扰素依赖型先天免疫反应的关键因子,在真核细胞防御反应中发挥重要作用。本文在大肠杆菌中表达了重组IRF-7,利用亲和层析的方法进行了纯化,并制备了鼠抗IRF-7的多克隆抗体。所得到的抗血清能够在稀释27 000倍后成功用于免疫印迹检测。该抗血清不但能识别来源于大肠杆菌的抗原,还能检测真核细胞内转染后表达的IRF-7。使用该抗体证实,转染293T细胞后表达的IRF-7主要分布在细胞质内。所制备的抗血清可用于IRF-7的表达和功能研究。

稳定表达猪干扰素调节因子7的ST细胞株的建立

干扰素调节因子(IRF)在抗病毒感染中具有重要作用,为构建稳定表达猪IRF7(pIRF7)的猪睾丸细胞系(ST),本研究从猪淋巴细胞中扩增获得pIRF7基因,将其插入pEGFP-C3载体中构建重组表达质粒pEGFP-pIRF7。并转染于ST细胞中,通过G418加压筛选及细胞纯化获得G418抗性ST细胞株(STA1)。RT-PCR和western blot检测结果表明,STA1细胞株能够稳定表达重组pIRF7;而且以聚肌胞刺激STA1细胞可以观察到表达的pIRF7在细胞内具有核转位能力,该项研究为进一步研究猪瘟病毒对pIRF7的作用奠定基础。

干扰素调节因子7在炎症和癌症中的作用研究进展

干扰素调节因子7(IRF7)是IRF家族成员之一,与IRF3是二聚体,位于模式识别受体(PRRs)介导的信号通路下游,对Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)的产生至关重要。IRF7激活可能抑制细菌感染以及部分呼吸道病毒诱导的炎症,但却促进过敏性哮喘的发生。IRF7可能抑制某些肿瘤生长和转移,尤其是骨转移,但可能由于影响肿瘤微环境而促进胶质母细胞瘤和非小细胞肺癌的生长。我们总结了IRF7作为一种多功能因子,其通过调节IFN-Ⅰ产生或IFN-Ⅰ非依赖的信号通路在炎症和癌症相关疾病中的作用的最新研究进展。

干扰素调节因子6对唇腭发育的转录调控及其与唇腭裂关系的研究进展

唇腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形,包括非综合征型唇腭裂和综合征型唇腭裂。目前,唇腭裂的发病机制尚不完全清楚,但普遍认为遗传因素在其发病过程中占据重要地位。人类全基因组关联分析显示,唇腭裂的易感基因超过40个,干扰素调节因子6(IRF6)即为其易感基因之一。IRF6增强子区域有多个其他转录因子的结合位点,能够通过与多种转录因子结合,从而调控口腔上皮细胞增殖、分化和凋亡,进而促进唇腭正常发育。IRF6基因突变可引起口腔上皮细胞过度增殖而分化能力不足,使口腔上皮间发生粘连,同时唇腭中嵴上皮细胞凋亡减少,中嵴上皮层持续存在,阻碍了唇腭组织正常融合,从而导致唇腭裂发生。

通过TCGA数据库研究干扰素调节因子7在肾透明细胞癌中的作用

目的通过TCGA数据库研究干扰素调节因子7(interferon regulatory factor 7,IRF7)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达,并分析其表达水平对ccRCC患者预后的影响,探讨与其表达相关的基因网络。方法利用Ualcan、GEPIA、人类蛋白质图谱(human protein atls,HPA)、TIMER 2.0等数据库分析ccRCC组织中IRF7 mRNA和蛋白质水平变化。运用Ualcan、GEPIA、HPA数据库研究IRF7表达与ccRCC临床病理学参数的关系及对预后的影响。在String-DB数据库中探索并验证IRF7基因在细胞信号转导通路中的位置以及与其关系密切的上下游基因。结果IRF7在ccRCC中的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),且与ccRCC的不良预后相关,差异有统计学意义(P<0.05),其表达与ccRCC的临床分期、有无淋巴结转移及ccRCC亚型相关;预后分析显示,IRF7高表达组患者较低表达组生存率降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过数据库信息挖掘发现,IRF7在ccRCC组织中呈高表达,且高表达是ccRCC患者预后的不利因素,为后续的ccRCC研究提供重要的理论依据。

脂多糖刺激干扰素调节因子3促进小鼠腹腔巨噬细胞白介素-17表达

目的:探讨干扰素调节因子3(IRF3)对脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞促进白细胞介素-17(IL-17)表达的初步作用机制。方法:小鼠腹腔注射3%巯基乙酸肉汤,3 d后提取C57BL/6野生和IRF3基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞,培养过夜后添加LPS。收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附试验检测细胞因子IL-17和白细胞介素-6(IL-6)的表达;提取细胞蛋白质,免疫印迹检测细胞核因子κB抑制蛋白(IκB)α、IRF3、磷酸化信号转导子和转录激活子3(STAT3)的蛋白水平。结果:LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞后,IRF3可显著地促进IL-17的产生,同时伴随着IL-6的产生、IκBα蛋白的降解及STAT3的磷酸化。结论:IRF3可能通过促进IL-6的产生,间接地激活STAT3的磷酸化,进而促进IL-17的产生。

牙鲆干扰素调节因子核心区序列的克隆及初步表达

采用逆转录—聚合酶链式反应 (RT -PCR)方法 ,从牙鲆 (Paralichthysolivaceus)肝脏总RNA中扩增出干扰素调节因子 (fIRF)的核心区序列。定向插入质粒 pUC18,克隆的牙鲆IRFcDNA序列分析表明 ,与Yabu报道的牙鲆IRFcDNA相比有 1个碱基差异 ,但与推断的氨基酸序列完全一致。将牙鲆IRF的核心区序列cDNA定向插入原核表达载体 pBV2 2 0 ,构建成牙鲆IRF表达载体pBVfIRF2 2。SDS -PAGE分析表明 ,经 4 2℃诱导 ,含 pBVfIRF2 2质粒的大肠杆菌可表达一分子量约 12 0 0 0的特异蛋白。

鲤鱼TLR2过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响

目的探讨鲤鱼Toll样受体2(Cc TLR2)过表达对下游干扰素相关免疫因子转录水平的影响及其介导的抗病毒效应。方法构建过表达载体p EGFP-N1-Cc TLR2,并将p EGFP-N1-Cc TLR2和空载体p EGFP-N1同时转染鲤鱼上皮瘤(epithelioma papulosum cyprinid,EPC)细胞;采用real-time PCR检测转染后0、6、12、24、48和72 h细胞内干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)和IRF7以及干扰素刺激基因ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平;并通过鲤春病毒血症病毒(spring viraemia of carp virus,SVCV)感染实验验证TLR2的抗病毒效应。结果在EPC细胞中转染p EGFP-N1-Cc TLR2后IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平均出现明显上调,在转染后48 h,其转录水平分别相当于转染前的6.3倍、16.5倍、15.0倍、13.0倍、7.6倍和92.4倍,差异显著(P<0.01);与转染p EGFP-N1空载体相比,转染p EGFP-N1-Cc TLR2的EPC细胞IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin的m RNA转录水平在转染后48 h和72 h分别上调2倍和2.2倍、1.5倍和2.4倍、3.9倍和4.7倍、3.4倍和6.7倍、5.4倍和3.7倍、6.6倍和15.6倍,差异显著(P<0.01);转染p EGFP-N1组在感染SVCV后6、12、24、48和72 h的病毒量分别是转染p EGFP-N1-Cc TLR2组的1.1倍、2.4倍、3.8倍、11.7倍、11.4倍,差异显著(P<0.01)。结论鲤鱼TLR2在EPC细胞中过表达可上调IRF3、IRF7、ISG15、Mx1、PKR和Viperin基因的m RNA转录水平,以及抑制SVCV的增殖;提示鱼类TLR2可通过激活IRF3或/和IRF7信号通路诱导I-IFN的产生,进而诱导ISG15、Mx1、PKR和Viperin等干扰素刺激基因表达抗病毒蛋白发挥抗病毒免疫效应。

生物信息学分析鉴定干扰素调节因子7作为早期糖尿病肾病免疫损伤枢纽基因的研究

目的分析糖尿病肾病(DN)中肾小管差异表达基因(DEGs)的生物学功能和潜在机制。方法从NCBI-GEO数据库中检索获得GSE95376高通量测序数据,利用ARCHS4数据库及R语言软件相关程序包处理、分析并筛选出DEGs,应用CTD数据库搜索DN相关基因,最终筛选出CTD数据库与NCBI-GEO测序数据共有的差异表达基因(co-DEGs)。应用Cytoscape软件构建co-DEGs编码蛋白质的相互作用网络及模块分析,并利用DAVID 6.8在线生物信息数据库对co-DEGs进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路和基因本体论(GO)富集分析。将富集在Module-1的基因与富集在免疫反应集群中的基因进行维恩图分析,鉴定出免疫应答核心基因群,应用cytoHubba插件筛选出最关键的枢纽基因。通过体外细胞实验对枢纽基因进行进一步验证。对枢纽基因进行通路分析,绘制整合的信号通路图。结果通过ARCH4数据库及R语言软件的limma软件包分析GSE95376数据集,发现早期DN小鼠的4个干预时间点有435个DEGs,其中表达上调的基因130个,表达下调的基因305个。将上述CTD数据库DN(CTD-DN)相关基因与GSE95376数据集4个时间点co-DEGs进行维恩图可视化分析,找到229个co-DEGs。利用STRING在线工具分析该229个DEGs编码的蛋白质间的相互作用关系,使用MCODE插件筛选出最重要的模块Module-1,提示该模块中的26个基因之间关系紧密,其主要功能:对病毒的防御反应、应对病毒、免疫系统过程、先天免疫反应、细胞对IFN-β的反应。进一步将26个基因与富集在免疫应答集群中的DEGs进行维恩图分析,得到11个参与免疫应答的关键DEGs:干扰素调节因子7(IRF 7)、IIGP 1、IFIT 3、OASL 1、DDX 58、IFIT 2、IFIT 1、IFIH 1、RSAD 2、HERC 6和BST 2。应用Cytoscape软件的4种不同的计算方法(MCC、Degree、EPC和MNC)得出排序,均提示IRF 7位于这11个差异基因相互作用的核心位置。结论免疫过程在早期DN肾小管损伤中起着重要作用。枢纽基因IRF 7参与了这一过程。

干扰素调节因子8(IRF8)在髓系细胞形成和相关疾病中的作用

干扰素调节因子8(IRF8)是造血细胞中表达的转录因子,调控一系列转录因子的功能和表观遗传改变。在单核吞噬细胞祖细胞中,IRF8与富含嘌呤盒1(PU.1)联合促进末端增强子的形成,诱导单核细胞相关基因包括关键的下游Krüppel样因子4(KLF4)的表达,调节单核细胞的形成;IRF8还可以促进树突状细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞的形成;IRF8通过抑制CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的活性来抑制中性粒细胞的分化程序从而抑制中性粒细胞的产生。IRF8-/-单核吞噬细胞祖细胞不能分化成单核细胞、吞噬细胞,反而异常引起中性粒细胞产生。IRF8-/-小鼠及IRF8表达缺失或突变的人都会表现出免疫缺陷和类慢性粒细胞性疾病。本文主要概括IRF8在髓系细胞形成及在相关疾病中重要作用。