慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸损伤及牛磺酸锌保护作用的观察

目的探讨慢性氟中毒对大鼠睾丸的结构的影响及牛磺酸锌对慢性氟中毒大鼠睾丸的保护与修复作用。方法选用Wistar雄性大鼠30只,分为对照组、低氟组、高氟组、低氟加锌组、高氟加锌组,每组6只,染氟组分别自由饮用含氟化钠(NaF)100、200mg/L的自来水,对照组自由饮用自来水;低氟加锌组、高氟加锌组分别在饮用含氟自来水5个月后,按0.34g/L的浓度加牛磺酸锌于含氟自来水中,继续喂养。6个月后观察睾丸的结构改变。结果与对照组大鼠睾丸相比较,低氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质轻度水肿;高氟组大鼠睾丸腺体分布疏松,间质水肿,初级精母细胞变小,精子头部消失。低氟加锌组、高氟加锌组则改变较轻,接近正常大鼠睾丸的结构。结论不同剂量慢性染氟对大鼠睾丸的形态结构均有损伤,而牛磺酸锌则对染氟大鼠的睾丸损伤有修复作用。

牛磺酸锌对染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达的影响

目的:探讨不同剂量牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及基因表达的损害。方法:用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化、ABC免疫组化和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马NOS活性、nNOS阳性神经元数目以及nNOS基因表达的变化。结果:与对照组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(56.80±6.69,60.67±13.48)和海马nNOS mRNA相对含量(0.454±0.045)相比,染铅组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(42.60±6.1 7,46.67±9.04)和海马nNOS mRNA相对含量(0.071±0.025)明显减少(P<0.05)。而铅加5.9 g/kg TZC 组大鼠海马CA1区NOS、nNOS阳性神经元数(61.60±7.30,56.87±6.64)和海马nNOSmRNA相对含量(0.412±0.061)均较染铅组明显增加(P<0.05)。铅加牛磺酸(Tau)组和铅加17.7 g/kgTZC组海马nNOS mRNA相对含量(0.138±0.026和0.137±0.019)较染铅组明显增加(P<0.05)。各组大鼠海马齿状回NOS和nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致,而CA3区无明显差别。结论:5.9 g/kg TZC能明显增强慢性染铅大鼠海马NOS活性和nNOS蛋白及基因表达。

牛磺酸锌对睡眠剥夺大鼠脑认知功能的影响及机理

目的:探索补锌对睡眠剥夺(SD)后大鼠脑认知功能的影响及机制。方法:采用小平台水环境法制作大鼠SD模型,3天后通过Y-型迷宫行为测试结合NADPH-d组化与免疫组化ABC法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化。结果:SD组大鼠迷宫实验学会次数(89.3±25.3)较正常对照组大鼠(67.1±29.3)增加(t=1.81,P<0.05),补牛磺酸锌(5.9g/kg饲料牛磺酸锌水平)组大鼠的迷宫实验学会次数(71.9±21.4)较SD组减少(t=1.66,P<0.05)。与正常对照组大鼠海马结构的NOS(CA1:32.6±2.1;CA3:20.5±1.8;DG:27.5±1.8)活性和nNOS蛋白(CA1:68.3±4.1;CA3:41.7±2.5;DG:44.4±2.8)表达相比,SD组大鼠海马结构各亚区NOS(CA1:14.8±1.2;CA3:10.6±1.0;DG:13.1±1.3)活性和CA1区与齿状回nNOS蛋白(CA1:51.3±3.6;DG:41.6±2.7)表达减少(P<0.05),CA3区nNOS蛋白变化不明显(38.1±4.8,P>0.05)。与SD组大鼠相比,补牛磺酸锌组大鼠海马结构不同亚区内的NOS表达增加(CA1:27.2±2.8;CA3:15.3±1.6;DG:21.8±1.9,P<0.05),CA1区的nNOS蛋白表达增加(60.1±3.4,P<0.05),CA3和齿状回nNOS表达变化不明显(CA3:39.6±4.9;DG:42.8±3.5,P>0.05)。结论:牛磺酸锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机理可能与上调海马结构NOS、nNOS表达水平有关。

牛磺酸锌对染汞大鼠大脑皮层NADPH-d阳性神经元的影响

目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞(Hg)对大鼠大脑皮层神经细胞的损害作用。方法选用出生后21d的健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、单纯染Hg组(饮用0.06g/LHgCl2水溶液,普通饲料犦、Hg+低TZC组(饮用含0.06g/LHgCl2和0.23g/LTZC的水溶液,普通饲料)、Hg+高TZC组(饮用含0.06g/LHgCl2和0.46g/LTZC的水溶液,普通饲料)。大鼠Hg的摄入量控制在4.3mg/(kg·d),单蒸水和TZC溶液为自由饮取,染毒时间为1个月。采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化方法,观察了饮用0.06g/LHgCl2水溶液和不同浓度(0.23、0.46g/L)TZC的大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力的变化以及体重增量的变化。结果与对照组比较,单纯染Hg组大鼠皮层NADPH-d阳性细胞率升高(P<0.05),体重增量降低(P<0.05);与单纯染Hg组相比,Hg+高TZC组NADPH-d阳性细胞率降低(P<0.05),体重增量升高(P<0.05)。结论TZC在一定程度上能拮抗Hg对大鼠大脑皮层神经细胞毒性作用。

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响

目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞+低TZC组、汞+高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4·3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0·23、0·46g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),其中汞+高TZC组的保护作用最显著。结论TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。

牛磺酸锌对血管性痴呆小鼠学习和记忆能力的影响

目的:研究牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠学习和记忆能力的影响及其相关机制。方法:将小鼠随机分为模型组、假手术组及TZC 50 mg/kg组、100 mg/kg和200 mg/kg给药组。给药组每天按10 m L/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,灌胃14 d后,利用双侧颈总动脉阻断合并尾静脉放血法制备小鼠VD模型。ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平;分光光度计法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化;利用跳台和水迷宫实验观察小鼠的学习和记忆能力。结果:TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组小鼠脑组织中TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平均降低。在水迷宫实验中,与模型组相比,TZC 100 mg/kg和200 mg/kg组的潜伏期缩短,TZC 50mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组的错误次数减少;在跳台实验中,TZC 50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg组较模型组潜伏期延长,错误次数减少(P<0.05)。结论:TZC对VD小鼠的学习和记忆能力有改善作用,其机制可能与降低脑组织TNF-α、IL-1β、i NOS和NO水平有关。

牛磺酸锌对贫铀染毒大鼠体重及学习记忆的影响

目的探讨牛磺酸锌对贫铀致神经系统损伤的保护作用。方法给Wistar大鼠气管灌注低、中、高剂量(1,3,5 mg)的贫铀颗粒,另组灌注高剂量(5 mg)贫铀颗粒的同时,喂饲含牛磺酸锌的饲料(含锌元素200 mg/kg)。观察单纯铀染毒大鼠、铀染毒同时食用含牛磺酸锌饲料大鼠及正常对照组大鼠之间体重增量和“Y”迷宫实验学会次数的差别。结果各实验组之间大鼠体重增量比较,差异无显著性(P>0.05)。低、中、高剂量组及高剂量铀染毒+牛磺酸锌组的“Y”迷宫实验学会次数较对照组明显增多,差异有显著性(P<0.05),高剂量铀+牛磺酸锌组与高剂量铀染毒组比较,“Y”迷宫实验学会次数则明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论贫铀染毒能使大鼠“Y”迷宫实验学会次数增加,但对大鼠体重的影响不明显。牛磺酸锌可降低染铀大鼠的“Y”迷宫实验学会次数,说明其对贫铀致神经系统损伤有保护作用。

慢性氟中毒大鼠皮层神经元型一氧化氮合酶蛋白的改变及牛磺酸锌的保护作用

取W istar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只,分别饮用自来水(对照组),100 mg/L(低氟组和低氟补锌组)、200 mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组在饮用含氟水中按0.34 g/L的浓度加入牛磺酸锌(TZC),继续喂养。1个月后采用ABC免疫组化法观察大鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。与对照组比较,各染毒组的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且与染氟剂量呈量-效关系(P<0.01);与单纯染氟组相比,补锌组nNOS阳性神经元数目明显增多(P<0.01)。提示慢性氟暴露可抑制大鼠皮层nNOS阳性神经元的表达,牛磺酸锌对慢性染氟大鼠神经系统损害具有一定的保护作用。

牛磺酸锌对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素(CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法选用Wistar大鼠32只,分为对照组、汞染毒组(每日饮用4.3 mg/kg氯化汞水溶液)、汞+低TZC组(汞染毒的同时饮0.23 g/L TZC水)和汞+高TZC组(汞染毒的同时饮0.46 g/L TZC水)。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;采用ABC免疫组化检测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果汞染毒组大鼠学习记忆能力明显低于对照组和高TZC组,差异有统计学意义(P<0.05),而高TZC组和对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,汞染毒组大鼠海马CA1区和CA3区CCK阳性神经元数目明显少于高TZC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汞可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。TZC对汞引起大鼠的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用。

牛磺酸锌抗氯化钙所致心律失常的实验研究

目的 :本文采用氯化钙诱发大鼠心律失常的模型 ,观察牛磺酸对氯化钙诱发心律失常的作用。方法 :将实验大鼠随机分为 8组 ,比较牛磺酸锌组与生理盐水组和其它给药的作用。结果 :静脉注射牛磺酸锌 11.8mg/kg可使诱导阻滞出现时间、死亡时间显著延迟 ,死亡率明显降低 ,与生理盐水组比较P <0 .0 5。完全转复率明显升高 ,与硫酸锌 (10mg/kg)组比较P <0 .0 1,与高剂量或低剂量牛磺酸 +硫酸锌组及维拉帕米组比较也明显延迟 ,P <0 .0 5。结论 :牛磺酸锌有良好的抗氯化钙诱发心律失常的作用 。

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠皮层内胆囊收缩素阳性神经元的影响

目的观察牛黄酸锌(TZC)对染汞大鼠皮层内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元和学习记忆的影响。方法选用健康成年雄性大鼠32只,分为4组。对照组(单蒸水,普通饲料)、染汞组(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水0.6 g/L,普通饲料)、汞(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水0.6 g/L)+低剂量TZC组(饮用含0.23 g/L TZC水,普通饲料)、汞(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水0.6 g/L)+高剂量TZC组(饮用0.46 g/L TZC水,普通饲料)各8只,1个月后进行实验。采用Y迷宫方法观察各组学习记忆差异;采用CCK抗体免疫组化方法,观察皮层CCK阳性神经元变化。结果染汞组较对照组学习记忆能力明显降低(P<0.05),汞+TZC组学习记忆能力较染汞组明显升高(P<0.05),而且汞+高剂量TZC组较汞+低剂量TZC组表现出更好的保护作用;染汞组皮层CCK阳性神经元数量较对照组明显减少。汞+低剂量TZC组与汞+高剂量TZC组皮层CCK阳性神经元较染汞组明显增多,但仍显著低于对照组(P<0.05)。汞+高剂量TZC组较汞+低剂量TZC组皮层CCK阳性神经元数明显增多(P<0.05)。结论染汞后大鼠皮层CCK阳性神经元表达减少,应用TZC对染汞后大鼠皮层CCK神经元有明显的保护作用,而且与TZC剂量密切相关。

牛磺酸锌对低剂量染汞小鼠体质量、学习记忆及皮层NADPH—d阳性神经元的影响

汞（mercury，Hg）是有很强的神经毒性的金属，即使是低水平暴露也会损害神经系统，大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位。本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH—d）阳性神经元数量的影响，为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层NOS阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据，为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据。

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠皮层CCK阳性神经元的影响

〔目的〕观察牛黄酸锌(TZC)对染汞大鼠皮层内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元和学习记忆的影响。〔方法〕选用健康成年雄性大鼠,共32只,每组8只,共4组。对照组(单蒸水,普通饲料)、染汞组(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水,普通饲料)、汞(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水)+低牛磺酸锌组(饮用含0.23 g/L牛磺酸锌水,普通饲料)、汞(每天饮用4.3 mg/kg氯化汞水)+高牛磺酸锌组(饮用含0.46 g/L牛磺酸锌水,普通饲料),各组1 mon后进行实验。采用Y迷宫方法观察各组大鼠在学习记忆方面的差异;采用胆囊收缩素抗体免疫组化方法,观察饮用含4.3 mg/kg氯化汞水和含不同剂量(0.23 g/L,0.46 g/L)牛磺酸锌饮水的大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元的变化。〔结果〕染汞大鼠较对照组大鼠学习记忆能力明显降低,差异有显著性(P<0.05);汞+牛磺酸锌组大鼠的学习记忆能力较单纯染汞组有明显升高,差异有显著性(P<0.05);汞+高牛磺酸锌组大鼠较汞+低牛磺酸锌组大鼠表现出更好的保护作用。染汞组大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元的数量较对照组明显减少,差异有显著性(P<0.05);汞+低浓度牛磺酸锌组大鼠与汞+高浓度牛磺酸锌组大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元较染汞组明显增多但仍低于对照组,差异有显著性(P<0.05);汞+高浓度牛磺酸锌组大鼠较汞+低浓度牛磺酸锌组大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元数明显增多,差异有显著性(P<0.05)。〔结论〕染汞后大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元表达减少,应用牛黄酸锌对染汞后大鼠皮层胆囊收缩素神经元有明显的保护作用,而且与牛磺酸锌的剂量密切相关。

牛磺酸锌对慢性染汞大鼠、小鼠学习记忆的影响(英文)

目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化。结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05)。结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。

牛磺酸锌的研究进展

牛磺酸锌是牛磺酸和无机锌盐的螯合产物,可以作为一种的新型治疗药物、食品添加剂或金属元素补充剂,具有很高的研究和开发价值。本文就目前牛磺酸锌的合成和药效学研究进展进行综述并介绍了其应用前景。

牛磺酸锌的合成研究

将超声波技术用于合成牛磺酸锌,采用液相合成路线和醇沉技术,得到了适宜工艺条件:超声波辐射时间40min,强度30MHz,原料摩尔配比1:2,体系初始pH值为8,反应温度宜控制在353～363K,乙醇加入量为相应溶液质量的2倍.在最适宜条件下,5次实验产品的收率均超过89%.此工艺能耗低,溶剂使用量少,环保效益明显.

牛磺酸锌对铅暴露雄性大鼠血脑屏障通透性的影响

目的探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对生长发育期铅暴露雄性大鼠血铅含量和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的影响。方法选取3周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组、乙酸铅组、二巯丁二酸(dimercaptosuccinic acid,DMSA)组和TZC组,每组8只。TZC组大鼠饮用0.46g/L的TZC,其余各组大鼠均饮用自来水。乙酸铅组、DMSA组和TZC组大鼠腹腔注射0.12%乙酸铅生理盐水溶液(每100g体重0.2ml),DMSA组大鼠灌胃5mg/ml的DMSA(每100g体重0.2ml)。染毒3周后,以原子吸收法测血铅含量,以硝酸镧示踪法观察血脑屏障通透性变化。结果与乙酸铅组相比,TZC组和DMSA组血铅含量显著降低(P<0.01);透射电镜观察显示,对照组未见镧盐颗粒渗透出血脑屏障,乙酸铅组大鼠普遍出现镧盐颗粒穿过血脑屏障进入神经网络,TZC组和DMSA组均有部分毛细血管存在镧盐颗粒透过内皮细胞到达基膜,但未穿过基膜进入神经网络。结论TZC能显著降低铅暴露大鼠血铅含量,对血脑屏障有良好的保护作用。