牛肺动脉单层内皮细胞长度与其血管紧张素II代谢的相关性

用离体培养的牛肺动脉内皮细胞灌流实验研究内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢的相关性。牛肺动脉单层内皮细胞暴露于剪应力为0.64N/m2 的剪切流中24h后 ,两种不同长度(10cm和6cm)单层内皮细胞的血管紧张素II的平均分泌率有比较显著差异 ,10cm处理的血管紧张素II平均分泌率 (8.61±0.28pg/cm2.h)比6cm处理 (6.14±0.12pg/cm2.h)高40 % ,10cm处理的最小分泌率 (7.55pg/cm2.h)较6cm处理 (5.75pg/cm2.h)高31 % ,10cm处理的最小分泌率出现的剪切时间点比6cm处理要早6个小时。表明牛肺动脉内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢 (分泌率 )间有密切的相关关系 ,进而从细胞代谢角度间接证实血管内皮细胞膜张应力存在累积效应。

松多酚激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

本文研究了松多酚对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。以H_2O_2100μM诱导牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/m L)剂量组,免疫荧光检测转录因子NF-E 2相关因子2(Nrf2)核转位变化;RT-PCR检测Nrf2 m RNA的表达;Western blot检测Nrf2蛋白的表达;以及应用抑制剂筛选其发挥抗氧化损伤保护作用的信号通路。松多酚可以促进H_2O_2所致氧化损伤的牛肺动脉内皮细胞中的Nrf2从细胞质向细胞核内的转移,相对于模型组,松多酚提取物可以增加Nrf2 m RNA和蛋白质水平的表达量(*p<0.05,**p<0.01),且呈剂量-效应关系(**p<0.01)。松多酚对H_2O_2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用,激活Nrf2/ARE机制可能与COX-2、p38、PI3K/AKT信号通路有关,而与PKC信号通路无关。

松多酚对牛肺动脉内皮细胞抗氧化活性影响

目的探讨松多酚对H2O2引起的牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化损伤的保护作用。方法采用H2O2诱导BPAECs建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/mL)剂量组;噻唑蓝法检测细胞存活率,试剂盒法检测抗氧化酶活性、丙二醛含量等。结果与对照组比较,模型组BPAECs存活率[(0.71±0.03)%]下降,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力[分别为(24.67±0.69)、(41.95±0.58)、(24.38±1.67)U/mg prot]下降,MDA含量[(5.83±0.04)mmol/mL]升高;与模型组比较,松多酚0.5 mg/mL组BPAECs可明显提高细胞存活率[(1.64±0.03)%],SOD、CAT和GSH-Px酶活力[分别为(53.62±1.24)、(61.01±1.10)、(48.62±0.82)U/mg prot]明显升高,MDA含量[(1.96±0.00)mmol/mL]明显降低,蛋白质羰基含量降低;呈剂量-效应关系。结论松多酚对H2O2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用。

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封面图片提供人:冉海莹,中级实验师,陆军军医大学生物医学分析测试中心。封面图片说明:牛肺动脉内皮细胞(BPAEC),蓝色为细胞核,红色为线粒体,绿色代表F-肌动蛋白。

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