牛胰多肽与脂作用时插膜状态的研究

利用单层膜和荧光技术，研究牛胰多肽（ＢＰＰ）和磷脂单分子层及脂质体的相互作用。ＢＰＰ与磷脂单分子层作用的动力学曲线以及临界插膜压表明它和磷脂，尤其是酸性磷脂有较强的相互作用；荧光研究表明，与脂作用后多肽内源性荧光光谱峰位蓝移，说明发荧光的酪氨酸残基存在由亲水环境向疏水环境的转变。荧光猝灭实验表明多肽与脂作用后，其内源性酪氨酸残基荧光更不容易被碘盐所猝灭，提示酪氨酸残基受到了脂双层的屏蔽作用；

牛胰多肽（BPP）二级结构的红外光谱和圆二色谱分析

牛胰多肽（ｂｏｖｉｎｅｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＰＰ）是胰脏分泌的一种含有３６个氨基酸的多肽［１］，ＢＰＰ能预防和治疗由胆酸盐诱发的大鼠急性胰腺炎，具有细胞保护作用。本文用傅里叶变换红外光谱（ＦＴ－ＩＲ）和圆二色谱（ＣＤ），对ＢＰＰ在水溶液中的二级结构进行了研究。两种方法的分析结果互相补充，进一步确定了ＢＰＰ在溶液状态的二级结构。本研究为进一步探讨ＢＰＰ抑制膜融合的机理打下了基础。

牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体相互作用的付立叶变换红外光谱研究

本文详细报导用付立叶变换红外光谱法研究去氧胆盐(DOC)和牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体的相互作用.发现DOC和脂质作作用后,DPPC的CH:对称和反对称伸展振动频率向高波数方向移动,相交曲线变宽,相变温度降低;BPP和DPPC作用后,红外光谱无明显变化,但它却能抑制由DOC对DPPC脂质体的上述作用.从而对BPP具有细胞保护作用的分子机制作了进一步的阐述.

牛胰多肽与CL／PC脂质体作用后二级结构的变化

用傅立叶变换红外光谱（ＦＴ－ＩＲ）研究了ＢＰＰ与膜作用后其二级结构的变化。通过对红外光谱中酰胺Ｉ谱带进行解卷积、微分双曲线拟合等处理，结果表明，ＢＰＰ与脂膜作用后，其二级结构中α－螺旋成分增多，无规卷曲成分减少。

牛胰多肽（BPP）抑制CL／PC脂质体的膜融合

Ｃａ２＋能诱发ＣＬ／ＰＣ脂质体的聚集，漏出及进一步的融合。其作用大小随着Ｃａ２＋浓度的增高而增强。吸收、荧光和冷冻断裂电镜等方法所得结果证明了这一点。ＢＰＰ抑制由Ｃａ２＋诱发的ＣＬ／ＰＣ脂质体的聚集和融合，其作用的大小随ＢＰＰ的增加而增大。上述三种方法从不同角度都给出了同样结果，肯定了ＢＰＰ抑制ＣＬ／ＰＣ脂质体由Ｃａ２＋诱发的聚集和融合作用。

牛胰多肽不影响胆囊收缩素或促胰液素等诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶分泌

实验结果表明,牛胰多肽(BPP)对基础及由八肽胆囊收缩素,促胰液素或血管活性肠肽所诱导的大鼠离体胰腺泡淀粉酶的分泌无明显影响,此外,BPP也不影响由八肽胆囊收缩素诱导的胰腺泡^(45)Ca的释放、以及由促胰液素或血管活性肠肽引起的细胞内cAMP的聚集,提示BPP在整体情况下抑制胆囊收缩素或促胰液素刺激胰酶分泌的作用不是通过在胰腺泡细胞受体水平直接抑制上述激素的促分泌作用来实现的。