警惕酒瘾患者急性戒酒诱发酒精戒断综合征

目的探讨有大量饮酒史患者因躯体疾病停酒后发生酒精戒断综合征的临床表现及最佳治疗方案。方法对有大量饮酒史者因躯体疾病停酒后出现酒精戒断综合征56例的临床资料进行回顾性分析。结果 56例均长期大量饮酒,患躯体疾病时急性停酒发生震颤、谵妄、抽搐,严重者出现发热、出汗及冲动、攻击行为等酒精戒断综合征表现。入院后结合每个患者病前饮酒量及时间给予逐渐戒酒,治疗初日饮酒量为原饮酒量的2/3,后根据症状缓解情况调整饮酒量,同时治疗原发病,并根据精神症状短期应用抗精神病药物。所有患者症状皆持续1～4 d,夜间加重,症状缓解后有长时间深睡眠,醒后对事情无记忆或片段记忆。予饮酒治疗7～10 d停酒,均治愈酒精戒断综合征出院。结论对有大量饮酒史患躯体疾病者除对症治疗躯体疾病外,应尽量避免急性停酒,预防出现酒精戒断综合征。

酒精戒断综合征的机制、临床特点及治疗进展

据估计全世界大约有7630万人有酒精使用障碍（AUDs）,其中每年死亡约180万人。高达42%的患者入住综合医院,1/3的患者入住重症监护病房（ICU）;大约8%的住院AUDs患者会发生酒精戒断综合征（alcohol withdrawl syndrome,AWS）。

酒精戒断综合征误诊误治诱发Wernicke脑病一例

目的探讨酒精戒断综合征并Wernicke脑病的临床特点和鉴别诊断要点,以减少误诊误治。方法对酒精戒断综合征误诊误治诱发Wernicke脑病1例的临床资料进行回顾性分析,并进行文献复习。结果本例以抽搐伴意识不清2 h入院。2年前确诊为酒精性肝硬化。此次入院后按肝性脑病予门冬氨酸钾镁、支链氨基酸等治疗,当晚患者出现眼痛、意识不清、四肢抽搐,行MRI检查提示Wernicke脑病改变。修正诊断为酒精戒断综合征、Wernicke脑病。静脉予大剂量硫胺素治疗2周,病情好转出院。结论接诊既往有酗酒史的意识不清患者,应警惕酒精戒断综合征致Wernicke脑病的可能,及时予硫胺素治疗后方可应用葡萄糖注射液,以免加重病情。

新生儿戒断综合征一例诊治体会

目的探讨新生儿戒断综合征的诊断要点。方法对收治的1例初期误诊的新生儿戒断综合征的临床资料进行回顾性分析,重点对诊断及误诊原因进行分析讨论。结果本例为出生6 d男婴,足月小样儿貌,皮肤中度黄染,表现为烦躁不安,易激惹,阵发性歇斯底里哭吵时伴随四肢抖动、面红、气急、出汗、体温升高等,查血白细胞升高,血培养示表皮葡萄球菌生长;痰培养鲍曼不动杆菌生长。诊断为新生儿肺炎、败血症、足月小样儿,化脓性脑膜炎待排除,予对症治疗后黄疸减轻,奶量好,但仍阵发性歇斯底里哭吵,后经详细询问病史,母亲为吸毒人员,诊断为新生儿戒断综合征。结论细致采集病史,认真查体、勤于思考及与家属良好沟通,克服其隐瞒心理是准确诊断的关键。

参附汤加味治疗海洛因依赖戒断综合征31例

我们以往的研究表明[1～2],'肾阳虚损,瘀血阻滞'是慢性阿片类依赖戒断综合征的主要病机,运用温阳益气、活血化瘀法及其复方(参附汤加味)从动物实验与临床观察等不同角度为上述观点提供了大量证据.为进一步探讨该方药治疗慢性阿片类依赖戒断综合征的临床疗效,笔者应用参附汤加味治疗海洛因依赖戒断综合征31例,取得较为满意的疗效,现报道如下.

酒精戒断综合征16例误诊分析

目的探讨酒精戒断综合征（alcohol withdrawal syndrome,AWS）临床特点及误诊原因,并提出防范措施。方法对16例AWS误诊资料进行回顾性分析。结果本组均有长期酗酒史,基础疾病有急性脑血管病、肝脏疾病、冠心病、呼吸道感染、精神疾病、高血压病及糖尿病,除原发病症状外,在断酒后6-72 h均出现神经精神症状。首诊误诊为癫痫6例、肝性脑病4例、高血压脑病3例、精神分裂症发作2例及低血糖昏迷1例,后根据断酒后出现的症状及临床表现,排除其他疾病后确诊AWS,予地西泮替代治疗及对症处理,15例病情好转,1例因多器官功能衰竭死亡。结论临床医师应提高对AWS的认识,对出现神精精神症状者应详细询问有无酒精依赖病史,对断酒后病情突然加重者应想到本病可能。

危重症患儿医源性戒断综合征预测模型的构建及验证研究

目的探讨危重症患儿医源性戒断综合征发生的危险因素并构建预测模型。方法采用便利抽样法,收集2019年6月—2020年2月广州市某三级甲等儿童专科医院儿科重症监护室使用镇痛镇静药物患儿的资料,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析医源性戒断综合征发生的危险因素,并初步建立预测模型。结果最终纳入危重症患儿110例,发生医源性戒断综合征47例(42.7%)。Logistic回归分析结果显示,咪达唑仑每日累积剂量(mg/kg)、枸橼酸芬太尼每日累积剂量(mcg/kg)为危重症患儿发生医源性戒断综合征的独立危险因素。最终建立的预测模型ROC曲线下面积为0.761[95%CI(0.671,0.851)],Hosmer-Lemeshow检验P=0.662,Omnibus检验P<0.001。结论危重症患儿医源性戒断综合征发生率处于较高水平,咪达唑仑、枸橼酸芬太尼每日累积剂量高的患儿发生医源性戒断综合征风险较高。构建的预测模型可帮助医护人员预测危重症患儿医源性戒断综合征,科学有效地进行镇痛镇静管理。

穴位电刺激治疗海洛因依赖者稽延性综合征临床研究

目的 :探讨穴位电刺激法及多虑平对海洛因依赖者在脱毒期稽延性戒断综合征的疗效观察。方法 :在应用戒毒药的同时随机取戒毒药合穴位电刺激及口服多虑平 4 0例 (治疗组 )与单用戒毒药 2 5例 (对照组 ) ,进行为期 10天的对比观察。结果 :治疗组总有效率 90 0 % ,对照组为 4 4 0 %(P <0 0 1) ,两组差异有非常显著性意义。两组治疗前后戒断症状计分比较 ,治疗组各项分值明显较对照组低。治疗组稽延症状改善明显优于对照组 ,χ2 检验P <0 0 1。结论

电针对甲基苯丙胺成瘾者脱毒早期戒断症状及焦虑抑郁情绪的影响

目的观察电针对甲基苯丙胺成瘾者脱毒早期戒断症状及焦虑抑郁情绪的影响。方法将78例甲基苯丙胺成瘾者随机分成常规脱毒组(39例)和电针组(39例)。常规脱毒组以自然脱毒为主,电针组在自然脱毒基础上予电针治疗。观察两组在治疗前(T0)、治疗3 d后(T1)、治疗5 d后(T2)及治疗10 d(T3)后,视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)、甲基苯丙胺戒断症状评分表、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分变化。结果两组T1 VAS评分、甲基苯丙胺戒断症状评分、HAMA总分和HAMD总分均较T0升高(P<0.05);两组T2 VAS评分、甲基苯丙胺戒断症状评分、HAMA总分和HAMD总分较T0和T1显著降低(P<0.05);两组T3 VAS评分、甲基苯丙胺戒断症状评分、HAMA总分和HAMD总分较T0、T1和T2显著降低(P<0.05)。电针组T3 VAS评分低于常规脱毒组(P<0.05);T2和T3甲基苯丙胺戒断症状评分、HAMA总分和HAMD总分低于常规脱毒组(P<0.05)。结论电针可有效改善甲基苯丙胺成瘾者脱毒早期的心理渴求度、甲基苯丙胺戒断症状、焦虑和抑郁情绪,且治疗效果随着治疗时间增加。

曲唑酮治疗苯二氮类药物依赖和戒断反应的临床对照研究

目的探讨曲唑酮对苯二氮类药物依赖性失眠的疗效和安全性。方法共40例苯二氮类药物依赖性失眠患者,分为苯二氮类联合曲唑酮组(曲唑酮组)和苯二氮类联合安慰剂组(对照组),逐渐减半苯二氮类药物剂量,治疗3个月后根据Holtzman-Gellert戒断症状评分法、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和多导睡眠图监测结果评价曲唑酮戒断疗效,副反应量表(TESS)评价药物不良反应。结果与对照组比较,曲唑酮组患者自治疗后7d戒断症状评分开始降低(P=0.000),自治疗后15dHAMA评分开始降低(P=0.000);与治疗前比较,经曲唑酮治疗后两项评分均降低(P=0.000)。与对照组比较,曲唑酮组患者治疗后7d总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000);与治疗前相比,经曲唑酮治疗后总睡眠时间和慢波睡眠时间延长、睡眠效率提高、睡眠潜伏期缩短(均P=0.000)。未见明显不良反应,两组患者治疗前后TESS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲唑酮治疗苯二氮类药物依赖和戒断反应疗效显著,且安全性良好。

脊髓水平细胞外信号调节激酶激活参与吗啡依赖的形成及戒断反应的表达

在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察吗啡依赖及戒断大鼠脊髓神 经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,pERK)表达的变化,及鞘内注射促分裂原活化蛋 白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂U0126或ERK反义寡核苷酸对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断 反应、触诱发痛及脊髓神经元pERK表达的影响,探讨脊髓水平pERK在介导吗啡依赖和戒断过程中的作用。结果显示: (1)在吗啡依赖形成过程中,大鼠脊髓胞浆与胞核非磷酸化ERK表达没有改变,但pERK表达逐渐增加,纳洛酮催促戒断 后,仍有进一步增加的趋势,戒断1 h后,其表达量明显下降,但仍高于对照组。(2)鞘内预先注射MEK抑制剂U0126 或ERK反义寡核苷酸能明显抑制吗啡戒断反应和戒断引起的痛觉异常;与行为学结果一致,脊髓背角pERK阳性神经元表 达与脊髓胞浆和胞核pERK表达也明显降低。上述结果提示,脊髓水平ERK激活和核转位参与吗啡依赖的形成及戒断反应 的表达。

电针对吗啡戒断大鼠不同脑区FosB基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠戒断症状及不同脑区内FosB基因表达的影响。方法:采用逐日增量背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断建立吗啡戒断大鼠模型,随后治疗组采用电针穴位干预。戒断后1、3、7d,分别采用戒断症状评分表评定各组大鼠戒断症状,应用RT-PCR测定大鼠前额叶皮质、伏隔核内FosB基因的表达水平。结果:戒断后各组症状评分显示:与空白组比较,戒断后1、3、7d模型组与电针组评分均明显升高(P<0.01),而随戒断时间增加模型与电针组评分均逐渐下降;与模型组比较,戒断后1、3、7d电针组戒断评分均明显降低(P<0.01);实时荧光定量PCR结果表明:戒断后1、3、7d电针组大鼠伏隔核FosB mRNA表达较模型组显著下降(P<0.01),且呈先快后慢的趋势;前额叶皮质内FosB mRNA表达较模型组下降(P<0.05),但呈先慢后快的趋势。结论:电针可以逐渐改善吗啡戒断后大鼠戒断症状,同时下调不同脑区内FosB mRNA的表达,且其表达变化规律在奖赏环路不同脑区内存在差异。

脊髓蛛网膜下腔植入海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的:观察海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞(alginate-polylysine-alginatemicrocapsuleofopiumpeptidecell/B-1,A-PA-OPC/B-1)脊髓蛛网膜下腔移植后对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响,证实APA-OPC/B-1对药物依赖所产生戒断症状的改善作用。方法:取成年健康雄性Wistar大鼠35只,采用逐日多次增量注射吗啡的方法,造成吗啡依赖性模型大鼠,其中26只模型建立成功。将模型大鼠随机分为APA-OPC/B-1组(n=13),美沙酮组(n=5)和生理盐水组(n=8)。在腹腔注射纳洛酮催瘾后,观察不同药物治疗组模型大鼠的戒断症状评分,体质量下降值,大鼠血液一氧化氮和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)水平变化。结果:APA-OPC/B-1组的模型大鼠体质量下降值犤24h:(22.36±3.12)g,48h:(19.06±2.56)g,72h:(17.94±3.56)g,96h:(15.25±4.01)g犦及第2次催瘾时戒断症状评分犤(6.81±0.26)分犦明显低于与生理盐水组犤24h:(34.13±4.46)g,48h:(29.87±5.69)g,72h:(24.54±5.01)g,96h:(25.20±4.68)g,(7.63±0.48)分犦(t=-7.14～-3.54,P<0.01)。APA-OPC/B-1组的模型大鼠两次催瘾后戒断症状评分与美沙酮组比较,差异也有显著性意义(t=4.87～8.72,P<0.01)。吗啡依赖大鼠在给予美沙酮后1,48及96h时。

鞘内注射NOS抑制剂对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响

目的研究鞘内注射NOS抑制剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。方法建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,SD大鼠72只,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、L-NAME组,每组18只大鼠。采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内注射L-NAME对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。结果 (1)鞘内注射L-NAME、可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.60±4.89,L-NAME组22.10±4.52(P<0.05);戒断组TEA评分为13.50±2.55,L-NAME组9.80±3.11(P<0.05)。(2)鞘内注射L-NAME可明显减少戒断大鼠脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目(380±71),L-NAME组(283±47)低于戒断组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示:鞘内注射L-NAME明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加。结论鞘内注射NOS抑制剂能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达。