牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达及其作用的实验研究

目的:观察大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经细胞中半胱氨酸天冬氨酶3(Caspase-3)的表达及其在神经细胞凋亡中的作用.方法:大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后维持10min,分别于术后6h、1、4、7、14、21d处死取材.采用流式细胞仪、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组织化学检测等方法观察大鼠脊髓神经细胞中Caspase-3表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:脊髓损伤后神经细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫组织化学阳性表达及Caspase-3活性测定均较空白对照组及椎板切除组显著升高(P＜0.05或0.01),前三项指标改变趋势大致相同,均为术后7d达高峰,而Caspase-3活性则术后4d达高峰.结论:大鼠牵张性脊髓损伤后神经细胞中Caspase-3表达增高、Caspase-3活性增强,是检测神经细胞凋亡的早期生物学指标,对认识脊髓损伤机制具有一定的意义.

甲基强的松龙预防牵张性脊髓损伤的实验研究

为探索甲基强的松龙（ＭＰ）对牵张性脊髓损伤的防治作用，选用日本大耳白兔４８只，随机分为对照组（Ａ、Ｂ）、实验组（Ｃ、Ｄ）。实验组于伤前３０分钟一次静脉缓慢推注ＭＰ３０ｍｇ／ｋｇ；伤后１５分钟开始，每１小时静脉滴注ＭＰ５．４ｍｇ／ｋｇ，持续５小时。对照组用生理盐水治疗。采用皮质体感诱发电位（ＳＣＥＰ）监护、组织形态学、脊髓组织生化测定、运动功能评定等方法评价。结果表明，Ｃ组、Ｄ组较Ａ组、Ｂ组ＳＣＥＰＰ１波波幅恢复快速、稳定；伤后８小时及１４天运动功能评定其障碍率低于Ａ组、Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；脊髓前角灰质神经元体积密度及１００μｍ白质范围内有髓神经纤维数高于Ａ组、Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；丙二醛含量低于Ａ组、Ｂ组，过氧化物歧化酶含量高于Ａ组、Ｂ组（Ｐ＜０．０５）；神经元及神经纤维变性、坏死，灰质出血范围及脊髓微血管痉挛程度明显轻于Ａ组、Ｂ组。认为，在脊柱畸形矫正术前应用大剂量ＭＰ，具有预防牵张性脊髓损伤的作用；伤后及时给予ＭＰ。

兔颈髓急性牵张性损伤后神经细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的 :检测兔颈髓急性牵张性损伤后细胞凋亡及相关蛋白Bax和Bc1 2的表达 ,探讨颈髓急性牵张性损伤神经细胞凋亡的特点。方法 :兔颈髓经不同程度轴向牵张损伤后 ,分别在 2、 4、 8、 2 4和 72h处死取材。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记技术 (Tunel法 )检测细胞凋亡 ,应用免疫组化技术对脊髓组织进行标记 ,以检测Bc1 2和Bax的表达。结果 :损伤 4h后Bax大量表达 ,在 2 4h达到高峰 ,与凋亡细胞的出现基本平行 ,而Bc1 2仅有少量表达。结论 :兔颈髓急性牵张性损伤后细胞凋亡可能是早期主要表现之一。凋亡相关蛋白Bax大量表达 ,并可能在神经细胞的凋亡过程中起重要作用。

牵张性脊髓损伤脊髓SCEP监护作用的实验研究

目的：探讨脊髓皮层诱发电位对牵张性脊髓损伤的监护作用。方法：选用４０只健康大白兔，随机分成对照组（Ａ组）、体感皮层诱发电位（ＳＣＥＰ）波幅下降３０％组（Ｂ组）、ＳＣＥＰ波幅下降５０％５ｍｉｎ组（Ｃ组）和１０ｍｉｎ组（Ｄ组）。通过对脊髓ＳＣＥＰ监测、动物脊髓功能评定、组织形态学观察以及脊髓微血管铸型扫描电镜观察来研究牵张性脊髓损伤。结果：随着牵开负荷增大和作用时间的延长，脊髓微血管发生充盈缺损、痉挛直至破裂出血；Ｃ组及Ｄ组脊髓功能下降，与Ａ组相比有显著性差异。结论：ＳＣＥＰ波幅变化能较客观地反映脊髓功能状况。

山莨菪碱对牵张性脊髓损伤的防治作用

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对牵张性脊髓损伤的防治效果。方法：日本大耳白兔４８只，随机分为对照组、实验组。实验组于伤前１２、８、４ｈ各肌注６５４２１ｍｇ／ｋｇ；伤后１５ｍｉｎ开始每１ｈ静脉滴注６５４２０３ｍｇ／ｋｇ，持续５ｈ，此后每间隔４ｈ肌注６５４２１ｍｇ／ｋｇ到２ｄ。对照组用等量体积的生理盐水替代６５４２。采用脊髓功能监护、形态学、脊髓组织生化测定、运动功能评定等方法评定６５４２对牵张性脊髓损伤的防治作用。结果：实验组动物伤后８ｈ运动功能障碍率低于对照组，丙二醛（ＭＤＡ）含量低于对照组，过氧化物岐化酶（ＳＯＤ）含量高于对照组（Ｐ＜００５）；神经元及神经纤维变性、坏死，灰质出血范围轻于对照组。结论：伤前应用６５４２能保护脊髓微血管，抑制脊髓继发病理损害，促进脊髓功能恢复。

兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化及其对运动诱发电位的影响

目的 :观察颈髓牵张性损伤早期脊髓血流的变化 ,并探讨其对运动诱发电位 (motorevokedpotentials ,MEP)的影响。方法 :构建兔颈髓牵张性损伤模型 ,应用激光多普勒血流仪监测C5～ 6段脊髓血流 (spinecordbloodflow ,SCBF) ,并同时观察运动诱发电位的变化。结果 :随着颈髓牵张程度的不断加重 ,血流呈进行性下降 ,而当脊髓微血管自我调节能力丧失时则SCBF不能恢复。颈髓牵张性损伤后MEP波幅及潜伏时均有明显的变化。结论 :颈髓血流量的下降与牵张程度呈正相关 ,是继发性脊髓神经功能障碍的基础 ,是脊髓牵张性损伤的早期指标。MEP能反映脊髓运动神经功能的改变 。

腰椎间盘摘除术并发牵张性神经损伤

目的 :为了解腰椎盘突出症手术牵张性神经损伤的机制和临床特点 ,总结损伤原因和防治方法。方法 :回顾分析 36例腰椎间盘手术牵张性神经损伤的临床治疗及效果。结果 :平均随访 2 .8年 ,2 8例神经功能有不同程度的恢复 ,8例无恢复。结论 :牵张性神经损伤在腰椎盘手术中较常见 ,多因不适当的手术操作所致 ,术中小心分离神经粘连 ,避免长时间过分牵拉神经根 ,冰盐水冲洗伤口 ,术后激素及脱水剂、丹参。

三种氨基苷类药物抗牵张性心律失常作用的比较

目的 研究3种氨基苷类抗生素链霉素（SM）、庆大霉素（Gen）、丁胺卡那霉素（Ami）抗牵张性心律失常的作用。方法采用膨胀体外灌流大鼠左心室，夹闭体内豚鼠升主动脉，利用标准微电极技术观察药物抗牵张性心律失常的作用和对动作电位的影响。结果SM、Gen、Ami（100-200μmol／L）能缩短心律失常的持续时间；抑制单相动作电位时程（MAPD）的缩短、后除极的产生和触发活动；抑制动作电位（AP）50％和90％复极时程的缩短，且3种药物抗牵张性心律失常作用的差异无显著性意义（P〉0．05）。结论氨基苷类抗生素能抑制牵张诱发的心律失常，主要可能的作用机制为通过阻滞牵张敏感性离子通道（SACs），抑制动作电位时程的缩短和后除极的产生。

碱性成纤维细胞生长因子对牵张性脊髓损伤后神经元凋亡的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后神经元凋亡的影响。方法:大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1-N1波幅下降至术前波幅的70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下隙置细导管,治疗组分别于术后即刻、0.5、1、2、3、4、8、12及24h经细导管注入bFGF溶液20滋l(含bFGF20滋g),对照组在相同时间注入等量生理盐水,然后于术后1d、4d、7d、14d及21d处死取材(n=4)。采用流式细胞仪及TUNEL法观察脊髓细胞凋亡情况,采用行为学评分及CSEP检查大鼠功能恢复情况。结果:术后4、7、14、21d,bFGF治疗组用流式细胞仪检测的凋亡率及TUNEL法染色示细胞凋亡均明显低于对照组(P<0.05、0.01)。神经行为学评分及皮层体感诱发电位也显示出大致相同的趋势。结论:碱性成纤维细胞生长因子能抑制牵张性脊髓损伤后神经元凋亡,并能促进脊髓功能恢复。

牵张性脊髓损伤动物模型制备及评价

背景:建立牵张性脊髓损伤动物模型,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础。目的:就牵张性脊髓损伤动物模型的制备及评价方面做一综述。方法:应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中关于牵张性脊髓损伤动物模型的文章,在关键词中以"牵张性;脊髓损伤;动物模型;神经功能;运动功能"或"tractive,spinal cord injury,animal model,neural function,motor function"为检索词进行检索。选择文章内容与牵张性脊髓损伤相关,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到285篇文献,根据纳入标准选择30篇文章进行综述。结果与结论:脊髓损伤模型繁多,包括挫伤模型、压迫损伤模型、牵张性损伤模型、缺血损伤模型、横断损伤和化学损伤等。牵张性脊髓损伤动物模型的建立,对进一步探讨其病理生理改变及临床意义提供了良好的基础。

兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化的特点及意义

目的观察兔颈髓不同程度牵张性损伤早期脊髓血流的动态变化,探讨其特点和意义。方法构建颈髓牵张性损伤模型,应用激光多普勒血流仪按不同时相点检测颈5、6段脊髓血流变化,同时取相同节段颈髓行组织病理检查。结果对照组A脊髓血流量平均基线值和B组、C组、D组牵张前无统计学差异。随着牵张距离的不断增加,颈髓血流量呈进行性下降。当颈髓牵张损伤程度超过脊髓微血管自我调节能力时,则脊髓血流不能恢复。各组颈髓组织病理学检查结果与相应的颈髓血流量变化趋势一致。结论脊髓血流量的降低是颈髓牵张性损伤继发神经功能障碍的基础,与颈髓的牵张程度呈正相关。

碱性成纤维细胞生长因子对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶活性的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于术后即刻0.5、1、2、3、4 h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF 20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶(NOS)含量.结果正常组NOS活性为3.92±1.31,脊髓损伤后各时相点生理盐水组较正常组NOS活性显著增加,而bFGF治疗组NOS活性明显下降,与生理盐水组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论bFGF能够抑制脊髓损伤后NOS的活性,减轻脊髓继发性损害,从而保护脊髓组织.

bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓神经元影响的实验研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后神经元影响的作用。方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,CSEP监测P1～N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于术后即刻、1、2、3、4、8、12及24h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,然后于术后1d、4d、7d、14d及21d处死取材(n=4)。应用行为学及CSEP检查大鼠功能恢复情况,应用尼氏染色法观察神经元及尼氏体密度,并用计算机图像分析系统进行定量分析。结果bFGF治疗组大鼠的神经功能恢复与对照组相比差异有显著意义。尼氏染色的图像分析显示:bFGF治疗组的神经元截面积及尼氏体密度与对照组比较差异有显著意义(P<0.01)。结论bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能及神经元形态的恢复有明显的促进作用。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能影响的研究

目的:观察bFGF对大鼠牵张性脊髓损伤后脊髓功能恢复的作用。方法:大鼠脊髓T13-L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位CSEP监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于即刻、1、2、3、4、8、12、24h经细导管注入bFGF溶液20滋l(含bFGF20滋g),对照组在相同时间注入等量生理盐水。术后1、2、3、6周进行联合行为评分及CSEP检查。结果:bFGF治疗组大鼠CBS评分、CSEP波幅及潜伏期恢复均好于对照组。结论:bFGF对大鼠牵张损伤脊髓的功能恢复有明显的促进作用。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growthfactor,bFGF)对牵张性脊髓损伤后c-fos基因表达的影响.方法用特制的脊柱撑开器放置在大鼠脊髓T12～L3椎体横突上纵向牵张,同时皮层体感诱发电位监测,建立大鼠牵张性脊髓损伤模型.用免疫组织化学染色法观察c-fos基因的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析.结果脊髓损伤后神经元C-FOS蛋白D值较正常组显著增加,表达高峰出现在损伤后2 h,而bFGF治疗组在各时相点均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论碱性成纤维细胞生长因子能显著抑制脊髓损伤后c-fos基因的表达,这可能是bFGF保护神经元并减轻脊髓损伤的机制之一.

颈椎前路手术治疗下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位的临床疗效

背景:下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤常不合并脊髓神经症状,影像学检查也无骨折脱位,临床上极易被忽视而导致迟发性脱位、后凸畸形及神经损害。目的:探讨颈椎前路手术治疗下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位的临床疗效。方法:回顾性分析2010年1月至2018年12月收治的下颈椎屈曲牵张性Ⅰ度损伤后迟发性脱位10例患者。入院后均行颅骨牵引,6例患者行颈椎前路椎间盘切除椎间融合术(ACDF),4例患者行颈椎前路椎体次全切除减压融合术(ACCF),术后费城颈托固定12周。记录患者手术前后疼痛视觉模拟评分(VAS)和脊髓损伤ASIA神经功能分级。测量患者手术前后损伤节段Cobb角和脱位椎体水平位移以评估脱位复位效果。采用Eck融合分级标准评价植骨融合情况。结果:10例患者均顺利完成手术,手术时间60~100 min,平均(73±9)min,出血量30~100ml,平均(66±12)ml。术后1周及末次随访时患者疼痛VAS评分、损伤节段Cobb角、脱位椎体水平位移均较术前改善,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。末次随访时10例患者神经功能均恢复正常。依Eck融合分级标准,术后12个月,8例患者植骨融合达到Ⅰ级,2例患者达到Ⅱ级,融合率100%。结论:颈椎前路手术治疗下颈椎迟发性脱位可获得满意的效果。

颈椎屈曲牵张性损伤的前路手术复位与固定

目的:利用前路手术复位、固定治疗颈椎屈曲牵张性(DF)损伤,总结其临床疗效并探讨其适应证.方法:回顾总结29例颈椎DF损伤病例,结合术前影像检查按Allen法评定损伤分期,按ASIA标准评定神经损伤程度.所有病例术前均未做牵引复位,采取早期(伤后72h内)颈前路脱位椎间撑开结合撬拨技术复位,再以自体髂骨植骨、前路带锁钢板内固定治疗.观察手术效果,评估神经功能恢复情况.结果:随访6～18个月,效果满意.29例患者中2例DF1期,均无神经损伤;17例DF2期,10例不全性神经损伤,其余均不伴神经损伤.10例DF3期,2例不全性神经损伤,8例完全性神经损伤.术前MRI检查显示6例合并椎间盘损伤(26%),其中DF2期2例,DF3期4例.所有DF2期与8例DF3期患者术中成功复位,2例DF3期改行后路复位.本组无发生手术及内固定相关并发症,3例术后出现神经损伤短期内加重现象.结论:颈椎DF损伤时采用前路减压复位技术能安全、有效地恢复解剖序列,结合应用前路钢板,能取得良好疗效,尤其适用于DF1、2期损伤的病列.