成年大鼠心房肌牵张激活钾通道的牵张敏感性和门控机制

目的探讨成年大鼠心房肌细胞牵张激活钾通道（stretch-activated K^＋-selective channels，SAKCs）的电生理学特性，确定皮质细胞骨架在通道门控机制中的作用，对从通道水平阐明机械-电反馈具有重要的理论和实际意义。方法联合应用单通道膜片钳技术和压力钳技术，在急性分离的成年大鼠心房肌细胞上，采用细胞贴附（cell-attached）方式记录SAKCs的活动。结果实验所记录的通道为SAKCs，通道闪烁样开放，无整流特性。当细胞外液为高K^＋液（140mmol／L）时，翻转电位为0mV。钳制膜电位＋60mV时单通道的电导值为（59±5）pS，-60mV时为（51±8）ps。通道约在负压刺激开始700～800ms内被快速激活，刺激解除后，通道快速在500ms内去激活。超过-30mmHg（1mmHg=0．133kPa）的刺激可使多个通道同时开放。实验中未观察到通道活动达到饱和现象。单通道电流幅度不受负压刺激的影响。随膜片钳电极内负压的增加，通道开放概率增大，呈刺激强度依赖性。Cytochalasin B不改变SAKCs的电流幅度，但增加SAKCs的开放概率，增强SAKCs的背景活动和对机械刺激的敏感性。结论我们推测生理状态下细胞皮质肌动蛋白内衬于细胞膜，可能作为细胞膜的并联成分承受部分细胞应力，并使脂质膜的应力减少，从而使SAKCs不易被激活。

牵拉刺激对豚鼠心室肌动作电位时程的影响及其机制

目的本实验观察了牵拉刺激对离体豚鼠左心室乳头肌动作电位的影响,为探讨心肌牵张激活离子通道电流的特点提供实验依据。方法实验采用标准微电极细胞内记录技术引导豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,用微机化生理信号采集分析系统(NSA-Ⅲ)记录并处理信号。结果①牵拉心肌可加快整个复极过程,APD20、APD50和APD90均有缩短(P<0.05)。牵拉作用呈心肌长度依赖性。牵拉刺激对RP和APA无显著性影响(P>0.05)。②内向整流钾通道(IK1)阻断剂BaCl2(100μmol/L)可明显减弱因牵拉刺激导致的动作电位时程缩短。应用格列本脲、奎尼丁和氯化钆与未用药组比较无显著差异(P>0.05)。结论①在豚鼠心室肌存在牵拉刺激激活的外向电流,这种电流加快复极过程,使动作电位时程明显缩短。②该电流可能与内向整流钾通道(IK1)有关,但是与ATP敏感性钾通道和IKr无关。