2型糖尿病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与糖脂代谢的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与糖脂代谢的关系。方法用ELISA法测定80例2型糖尿病,69例空腹糖耐量受损患者,73例健康对照者血清中vaspin的水平,同时测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、超敏CRP(hsCRP),并做统计学处理。结果 2型糖尿病组vaspin水平显著高于健康对照组和空腹糖耐量受损组(P<0.05),空腹糖耐量受损组vaspin水平高于健康对照组(P<0.05)。同组患者中肥胖亚组vaspin水平高于非肥胖亚组(P<0.05),2型糖尿病组中血清vaspin与体质指数(body mas index,BMI)、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.472、0.464、0.302、0.347、0.268、0.311,P<0.05)。结论 Vaspin是联系2型糖尿病糖脂代谢的重要脂肪因子,与BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、hsCRP呈正相关,可为2型糖尿病治疗提供新思路。

血清内皮细胞特异分子-1、 脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平对2型糖尿病大血管病变诊断的临床价值

目的探讨血清内皮细胞特异分子-1(Endocan-1)、脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平对2型糖尿病(T2DM)大血管病变(MVC)的临床诊断意义。方法选取72例患者,根据是否合并大血管疾病,分为T2DM组36例和MVC组36例;此外,选同期36例健康者作为对照组。利用酶联免疫吸附检测技术(ELISA)测定3组血清Endocan-1、Vaspin水平。结果T2DM组和MVC组血清Endocan-1水平均高于对照组,且MVC组高于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCV组Vaspin水平均低于T2DM组和对照组,T2DM组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Endocan-1与T2DM合并大血管疾病呈正相关,Vaspin与T2DM合并大血管疾病呈负相关。MVC组血清Endocan-1和Vaspin的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.910%、0.720%,截断值分别为1410 pg/mL、890 pg/mL,敏感度分别为81%、85%,特异度分别为76%、73%。结论血清Endocan-1、Vaspin的水平均与T2DM大血管病变相关,其可作为T2DM大血管病变的诊断依据。

糖尿病肾病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂水平及其相关因素的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清中脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）的水平及其与糖尿病肾病的关系。方法随机选取50例健康对照者与96例2型糖尿病患者,根据24小时尿蛋白排泄率（UAER）分为DM组（UAER〈20μg/min）,微量白蛋白尿组（DN1组,UAER 20～200μg/min﹞和大量白蛋白尿组（DN2组,UAER〉200μg/min）。应用ELISA法测定血清Vaspin水平,同时测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、糖化血红蛋白（Hb A1c）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）,采用稳态模型-胰岛素抵抗公式（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状态。结果血清Vaspin水平依次为对照组〈DN2组〈DN1组〈DM组，差异有显著性（P〈0．05）。DM组Vaspin水平与性别、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（InFINS）、胰岛素抵抗指数（InHOMA—IR）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）显著相关（r值分别为0．561，0．239，0．521，0．593，0．320，0．225，-0．357，P〈0．05）。DN组Vaspin水平与FBG、InFINS、InHOMA—IR、性别显著相关（r值-0．532，-0．276，-0．239，0．537，P〈0．05）。Logistic回归分析显示：Vaspin、HbAlc、BMI、InHOMA—IR为糖尿病肾病的危险因素。结论Vaspin在糖尿病肾病的发生中起重要作用。

MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制

为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础.

苯甲酰胺类磷酸二酯酶(Ⅳ)抑制剂的设计、合成与生物活性研究

设计并合成磷酸二酯酶(Ⅳ)(PDE4)抑制剂,研究其酶水平的抑制活性,筛选活性较好的化合物进一步研究。通过Discovery Studio 2019设计了系列苯甲酰胺类新型小分子抑制剂;以3,4-二羟基苯甲醛为起始原料,通过醚化、氯化和氨基化等反应,合成得到了11个目标化合物;化合物经初筛后测定了其IC_(50)值。共合成11个衍生物,目标化合物的结构经^(1)H NMR,^(13)C NMR谱图确证。目标化合物的酶水平测试结果表明,化合物Cy01, Cy03, Cy04, Cy06, Cy10和Cy11均显示了微量水平的抑制活性。其中,Cy06的抑制活性IC_(50)值(PDE4)达到0.219μmol/L,值得进一步深入研究。

特发性矮小症患儿血清Vaspin和SFRP5水平表达及其诊断价值研究

目的探索特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患儿血清中内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor,Vaspin)和分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein5,SFRP5)的表达水平及其诊断价值。方法选取2021年12月~2023年2月在张家口市第一医院确诊的70例ISS患儿作为疾病组,同期选择72例体检健康的志愿儿童作为对照组。采用免疫发光法检测Vaspin的表达水平,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SFRP5的表达水平,对两组儿童的临床资料进行分析。受试者工作特征(receiver operator characteristics curve,ROC)曲线分析血清Vaspin和SFRP5对ISS的诊断价值,多因素Logistic回归分析ISS发生的影响因素。结果与对照组比较,疾病组的血清Vaspin水平显著升高(2.89±0.92 ng/ml vs1.81±0.42 ng/ml),SFRP5水平显著降低(10.22±2.84 pg/ml vs 13.21±3.53 pg/ml),差异具有统计学意义(t=9.040,5.552,均P<0.05)。疾病组儿童的体重、身高、身体质量指数(body mass index,BMI)、性发育状态Ⅱ~Ⅴ期比例显著低于对照组儿童,差异具有统计学意义(t=7.687,6.330,5.559,7.074,均P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)显示,Vaspin,SFRP5及二者联合检测诊断ISS患儿的AUC分别为0.768,0.849和0.925,二者联合诊断效能优于血清Vaspin,SFRP5各自单独诊断(Z=3.829,P<0.001;Z=2.141,P=0.032)。多因素Logistic回归分析显示BMI(OR=0.508,95%CI=0.260~0.991),Vaspin(OR=3.458,95%CI:1.125~10.631),SFRP5(OR=0.378,95%CI:0.153~0.935)是ISS的影响因素(均P<0.05)。结论ISS患儿血清中Vaspin表达水平显著升高,SFRP5表达水平显著降低,二者是ISS发生的影响因素,二者联合检测对ISS的诊断具有一定的价值。

猪SFRP4基因的表达规律及抑制剂SP600125对前体脂肪细胞分化的影响

分泌型卷曲相关蛋白4(secreted frizzled-related protein 4,SFRP4)是Wnt信号通路可溶解的调控子.通过高通量测序(Solexa)技术、实时定量PCR(RT-qPCR)技术对瘦肉型和脂肪型猪不同生长阶段脂肪组织、脂肪细胞中SFRP4表达规律进行研究;用JNK信号通路特异性抑制剂SP600125处理猪原代前体脂肪细胞,研究抑制JNK信号通路对猪前体脂肪分化以及SFRP4 mRNA和蛋白表达的影响.结果显示,SFRP4在脂肪型猪脂肪组织表达量显著高于瘦肉型猪(P<0.01);不同组织检测结果发现,SFRP4广泛表达于各个组织,并高表达于脂肪组织;前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化过程中SFRP4表达量逐渐升高;SP600125促进前体脂肪细胞分化,引起PPARγ、FABP4、ATGL、Perilipin的显著升高(P<0.01),而SFRP4表达被显著抑制.本研究为调控脂肪细胞分化关键基因的筛选提供新的理论参考.

Vaspin通过AMPK/mTOR自噬信号通路影响2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能

目的 探究内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin, Vaspin)改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)大鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法 采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方式建立T2DM大鼠模型,并随机分为T2DM组(n=10)、Vaspin组(n=10),以同周龄正常饲料喂养的SD大鼠为正常对照组(n=10)。记录造模前及Vaspin干预前、干预4周和干预8周时3组大鼠体质量和空腹血糖(fasting blood-glucose, FBG)。Vaspin干预8周时,测定3组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、糖耐量与胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能及自噬相关蛋白表达水平,观察胰腺组织病理学形态。结果 与正常对照组比较,T2DM组与Vaspin组干预前、干预4周、干预8周时体质量均下降,FBG均升高(P均<0.05);与T2DM组比较,Vaspin组干预8周时大鼠体质量增高,FBG下降(P均<0.05)。组织病理示,正常对照组大鼠胰腺组织正常,胰岛细胞排列均匀、整齐,形态规则;T2DM组大鼠胰岛结构明显破坏,细胞分布不均匀、形状不规则;Vaspin组大鼠胰岛结构损伤、胰岛细胞形态破坏均较T2DM组减轻。干预8周时,与正常对照组比较,T2DM组及Vaspin组FINS降低,腹腔葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test, IPGTT)及腹腔胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test, IPITT)血糖曲线下面积均升高(P均<0.05);与T2DM组比较,Vaspin组FINS升高,IPGTT与IPITT血糖曲线下面积均降低(P均<0.05)。高葡萄糖钳夹试验示,干预8周时,Vaspin组葡萄糖输注速率、第一时相及第二时相胰岛素分泌量虽低于正常对照组,但各指标均较T2DM组升高(P均<0.05)。免疫组化及Western blot结果示,干预8周时,与正常对照组比较,T2DM组大鼠胰腺组织中胰岛素表达水平及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR)/mTOR比值均降低,P62、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein1 light chain3, LC3)蛋白水平、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase, p-AMPK)/AMPK比值、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高(P均<0.05);与T2DM组比较,Vaspin组大鼠胰腺组织中胰岛素、LC3蛋白水平、p-AMPK/AMPK比值及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高,p-mTOR/mTOR比值及P62蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。结论 Vaspin可通过AMPK/mTOR自噬信号通路增强T2DM大鼠胰岛β细胞自噬能力,进而改善胰岛β细胞功能。

血清Vaspin水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的关系

目的探讨血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平与老年2型糖尿病肾病患者糖脂代谢和炎症因子的相关性。方法老年2型糖尿病肾病患者80例为2型糖尿病肾病组,根据患者的尿微量白蛋白的排泄率的差别分为正常蛋白尿组(30例)、微量蛋白尿组(26例)、大量蛋白尿组(24例)。另选取健康体检的健康者43例为对照组,检测各组受试者血清Vaspin、白细胞介素(IL)-1、IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并分析Vaspin与各指标的相关性。结果与对照组对比,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组血清Vaspin、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FPG、FIns、TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05);正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组患者的血清Vaspin水平、HDL-C水平逐渐降低,而IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、FIns、TC、TG、LDL-C水平逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明,血清Vaspin与IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、HDL-C呈显著负相关(P<0.05),与FPG、FIns、TG呈显著正相关(P<0.05)。结论老年2型糖尿病肾病患者血清vaspin呈上升趋势,且血清Vaspin水平与患者的糖脂代谢和炎症因子密切相关。动态监测老年2型糖尿病肾病患者vaspin水平对该病的防治有积极的临床意义。

老年2型糖尿病病人血清vaspin水平与肥胖及胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)病人血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)水平与肥胖及胰岛素抵抗之间的相关性。方法选择老年人240例,根据美国糖尿病学会(ADA) 2010年推荐的T2DM诊断标准,分为DM组和健康对照组(NC组)。每组再根据体质量指数(BMI)是否≥25分为肥胖组和正常体质量组,分别为正常体质量DM组(NWD组),肥胖DM组(OD组),正常体质量NC组(NWC组),肥胖NC组(OC组)。测量其腰围、臀围、身高、体质量,计算腰臀比(WHR)及BMI,测定腹内脂肪及皮下脂肪百分比,检测空腹血糖(FBG)、75 g葡萄糖负荷后餐后2 h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫吸附法测定空腹血清vaspin浓度。结果各组间血清vaspin浓度比较,DM组显著高于NC组(P<0. 01),OD组显著高于NWD组(P<0. 05),OC组显著高于NWC组(P<0. 05),NWD组显著高于NWC组(P<0. 05)。Pearson相关分析显示:DM病人血清vaspin浓度与BMI、腰臀比、体脂百分比、HOMA-IR均呈正相关(r=0. 75、0. 79、0. 81、0. 76,P均<0. 05)。线性回归分析显示,BMI(B=1. 536,P<0. 05)及HOMA-IR(B=1. 932,P<0. 01)是影响血清vaspin浓度的独立因素。结论老年T2DM病人血清vaspin水平与BMI、HOMA-IR相关,vaspin可能在T2DM病人肥胖和胰岛素抵抗方面发挥着重要的代偿作用。

血清Vaspin与2型糖尿病周围神经病变及其严重程度相关性

目的:探讨血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor, Vaspin)与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)及其严重程度的相关性。方法:选取我院诊治的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)268例,根据有无合并DPN,分为单纯T2DM组(T2DM组, n =150)与T2DM合并DPN组(DPN组, n =118)。记录患者的临床资料,检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbAlc)、Vaspin等水平,计算胰岛素抵抗系数(homeostatic model assessment for insulin resistance index, HOMA-IR),分析影响DPN的危险因素,采用多伦多临床评分系统评估DPN严重程度,并进一步分析血清Vaspin与DPN严重程度的相关性。结果:两组T2DM病程、FBG、FINS、HbAlc、HOMA-IR及Vaspin水平比较差异有统计学意义( P <0.05)。多因素logistic回归分析显示,HbAlc、HOMA-IR及Vaspin为影响DPN的独立危险因素( P <0.05)。受试者工作特征曲线分析血清Vaspin诊断DPN的效能,其曲线下面积为0.777[95%CI(0.721,0.833)],最佳截断值为0.95 ng/ml,敏感度为62.5%,特异度为83.8%。Pearson相关性分析显示,Vaspin与多伦多临床评分系统评分呈负相关( r =-0.415, P <0.001)。结论:Vaspin是影响DPN的独立危险因素,可辅助诊断DPN及评估其严重程度,临床应用价值高。

大鼠前列腺增生模型的研究及药物干预

目的探讨建立一种可靠简便的大鼠良性前列腺增生(BPH)模型。方法采用雄激素法导致大鼠前列腺增生的模型,以前列腺湿/干重、精囊腺湿重、前列腺相对湿/干重、精囊腺相对湿重、前列腺特异性酸性磷酸酶(PCAP)活力及前列腺组织形态学变化为评价指标,并用特异性Ⅱ型5α-还原酶竞争抑制剂-非那雄胺片进行治疗,来验证该模型的可靠性。结果模型组前列腺湿/干重、精囊腺湿重、前列腺相对湿/干重、精囊腺相对湿重均明显高于正常对照组(P<0.01),PCAP活力显著升高(P<0.01),组织形态学变化明显;非那雄胺片能明显改善前列腺增生各指标(P<0.01)。结论该模型制作简便、可靠,稳定性高,可用于良性前列腺增生的研究和药物的筛选。

前列地尔联合艾塞那肽对2型糖尿病的疗效

目的探讨前列地尔联合艾塞那肽对2型糖尿病患者的疗效及对血清脂肪特异性丝氨酸蛋白内抑制剂(vaspin)和内抑素(NES)的影响。方法选取130例糖尿病患者,随机均分为观察组和对照组,每组65例。对照组给予艾塞那肽治疗,观察组给予艾塞那肽联合前列地尔治疗,治疗2周后观察2组患者的生化功能、血管功能、肾功能及血清Vaspin和NES水平。结果治疗前2组患者的生化功能、血管功能、肾功能及血清vaspin和NES水平比较差异无统计学意义,治疗后2组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、体质量指数(BMI)、空腹C肽、餐后2 h C肽、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)均显著下降,观察组下降更显著(P<0.05);治疗后2组患者的尿总蛋白、尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)均显著下降,观察组下降更显著(P<0.05);治疗后2组患者的收缩期血管峰值血流速度(PSV)和内膜中层厚度(IMT)均降低,且观察组下降更显著,狭窄率均升高,且观察组升高更显著(P<0.05);治疗后2组患者的血清vaspin和NES水平均显著升高,且观察组升高更显著(P<0.05);2组患者均未出现严重的不良反应。结论前列地尔联合艾塞那肽治疗2型糖尿病患者的效果较好,可有效控制血糖,显著升高血清vaspin、NES水平,改善患者的血管功能、肾功能,降低糖尿病的并发症发生率。

Gc与PiM两种遗传多型的同步电泳检出法研究

Ｇｃ与ＰｉＭ两种遗传多型的同步电泳检出法研究李庆生李春梅丁梅王保捷（法医学系法医血清学教研室，沈阳１１０００１）关键词同步电泳；型特异性成分；蛋白酶抑制剂型特异性成分（Ｇｒｏｕｐｓｐｅｃｉｆｉｃｃｏｍｐｏｎｅｎｔ，Ｇｃ）也称作维生素Ｄ结合蛋白。Ｇｃ具...

1型糖尿病免疫治疗,希望在即

免疫抑制剂是一类移植手术后的必用药物，如今人们正在探索其在治疗1型糖尿病中的作用。这类药物对免疫功能具有广泛的作用，可导致儿童和成人易受到感染，产生其它一些副作用。该类药物对于儿童的副作用甚至超过了其能带来的益处。环孢素A是一种钙调蛋白抑制剂，缺乏免疫特异性，可以减少胰岛素的使用量，但是具有严重的副作用，尤其是肾毒性。所以，研究人员已开始寻找新的、靶向性更强、更理想的用于预防儿童新发1型糖尿病的疗法。而以前免疫治疗1型糖尿病的试验，包括口服胰岛素、Q热疫苗、氨甲喋呤、抗胸腺细胞球蛋白等均没有或少有效果。

快速诊断牛亚临床型乳房炎的方法

印度科学家最近建立了一种快速斑点试验,用于诊断牛亚临床型乳房炎。该试验主要是依据奶样中胰蛋白酶抑制剂的检测结果确诊牛是否患有亚临床型乳房炎。应用本方法检测了乳牛160个乳房的乳样和水牛132个乳房的奶样,结果表明该方法的敏感性和特异性分别是88.2％和89.8％。

磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对于女性性功能障碍中的作用

Mayer M等人进行了一项研究，对于磷酸二酯酶抑制剂对于女性性功能障碍中的作用进行阐述。基于对阴茎勃起功能生理学和勃起功能障碍（ED）病理学认识的进展，口服选择性PDE抑制剂治疗男性ED已取得了臣大成功。PDE在平滑肌紧张性调节中的重要作用，也使它成为目前泌尿科药物研究的一项热点。由于PDE同工酶在不同组织中的分布和功能方面的差异，选择性同工酶抑制剂能对各靶组织产生一定的特异性作用，

1型糖尿病的抗原特异性免疫治疗

众所周知，目前的对症治疗并不能有效治愈1型糖尿病（T1DM），而T1DM理想的治疗方法是诱导机体的免疫耐受。临床常用的免疫干预方法是使用全身性免疫抑制剂，尽管能延缓自身免疫病的进展，但药物本身的副作用及其对全身免疫系统的影响使其面临诸多挑战。因而，抗原特异性免疫治疗是治愈T1DM的方向，即通过识别胰岛特异性抗原，作用于胰岛或者局部胰腺淋巴结，发挥免疫调节功能，同时不影响全身免疫应答。下面对目前的研究进展作一综述。

咯利普兰对白细胞介素1β诱导损伤的离体胰岛细胞的防护作用及其机制

目的:观察磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对白细胞介素1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制。方法:采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30U/ml)及IL-1β与不同剂量特异性Ⅳ型PDE抑制剂咯利普兰(ROL)对胰岛细胞亚硝酸盐合成、胰岛素(Ins)分泌、环磷酸腺苷(cAMP)水平及细胞活性(MTT)的影响。结果:以IL-1β诱导,离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞亚硝酸盐合成显著增加,cAMP水平、Ins分泌及MTT值显著降低(P<0.01),而ROL能阻断这些作用(P<0.01),且具有显著剂量依赖性(r2=0.56,P<0.01)。结论:ROL能够保护IL-1β诱导的鼠离体胰岛细胞损伤。