氨肽酶N骨髓启动子调控的多药耐药基因对骨髓细胞的特异性保护作用

构建了以氨肽酶N基因（APN）骨髓启动子调控的多药耐药基因（MDRl）的逆转录病毒载体,并将其导入骨髓母细胞KGla和肝癌细胞BEL7402中,结果显示,导入基因的KGla细胞中有MDRl基因的特异性转录产物,Pgp能有效地将细胞内的rhodamine123排出。以IC50值计算,MDRl基因转导KGla细胞对秋水仙素、足页乙甙（VP-16）、长春新碱、阿霉素和紫杉醇等药物的耐受性显著提高,耐药性分别增加10.6,10.4,11.2,4.2和14.2倍.与之相反,导入MDRl基因并未使BEL7402肝癌细胞的药物敏感性发生明显变化。结果表明,APN骨髓特异性启动子调控的MDRl基因在化疗药物有效杀伤肝癌细胞的过程中,对骨髓细胞有特异性保护作用,而且比已报道启动子的保护作用更强。本研究为克服肿瘤患者在化疗过程中常见的骨髓抑制现象提供了新的思路。

GDNF在脑疾病中研究进展

胶质细胞源性神经营养因子是近年来发现的一种蛋白质,特异性保护多巴胺能神经元,增加乙酰胆碱转移酶的活性,促进损伤后感觉及运动神经元的再生,对抗谷氨酸所致的神经元变性。在脑缺血性疾病中治疗效果持不同见解。近年研究显示外源性GDNF对多种神经疾病有神经保护作用,现就这一方面的研究做一综述。

端粒保护蛋白复合体在氧化应激中作用

端粒特异性保护蛋白复合体（sheherin）是与端粒结合的六蛋白复合体，包括：TRFI．TRF2，TIN2，Rapl，TPPl和POTI。6种成分以不同的方式参与维持端粒的结构和功能稳定：（1）TRFI和TRF2负性调节端粒长度。（2）TRF2介导t-环结构形成^[1-2]以及稳定t-环结构^[3]，与拓扑异构酶II相互作用维持端粒的拓扑结构^[4]。（3）POTI、Rapl等维持3’悬臂稳定。（4）Sheherin盖帽作用抑制DNA损伤系统激活^[5]。（5）shelterin还能募集大量非端粒特异性蛋白成员，包括ERCCI／XPF，Apollo等形成端粒蛋白网络，共同肌同参勺端粒保护和端粒复制延伸^[6]。正是由于sheherin的作用，使得端粒得以躲过DNA损伤反应（DNADamgae Response，DDR）体系的攻击，并在维护染色体稳定、避免染色体末端受核酸酶降解和荩因重排中起重要作JH。大量研究表明shelterin除保护端粒作用外，其可参与细胞多种反应过程，本文将重点讲述sheherin在氧化应激进程中作用。

问号钩端螺旋体病人血清中LipL21抗体检测

寻找钩体属特异性保护抗原，对于研制通用型钩体疫苗及实验室诊断试剂盒均有重要价值。Cullen等首先报告了致病性问号钩体均具有属特异性lipL21脂蛋白基因。我们也曾证实我国15群15型问号钩体参考标准株均含有序列保守的lipL21基因。已知钩体病免疫保护作用主要依赖血清抗体为主的体液免疫。我们采用显微镜凝集试验（MAT）检测了156份钩体病人血清的凝集效价，并建立rLipL21-IgM／IgG-ELISAs对血清标本中LipL21的IgG和IgM型抗体进行了检测。

不同强度冷刺激对大鼠心脏、大脑、睾丸和肺脏中CIRP表达的影响

采用Western blot和实时荧光定量RT-PCR方法,研究不同强度不同时间冷刺激后大鼠心脏、大脑、睾丸和肺脏中冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)的表达情况.结果表明:常温(20℃±1℃)下大鼠4种组织中均存在一定的CIRP的表达;急性冷刺激组(-10℃±1℃、-4℃±1℃、0℃±1℃、4℃±1℃)心脏、大脑和睾丸中CIRP mRNA表达在冷刺激0～6 h呈上升趋势,6 h时达到最高值,随后呈下降趋势,肺脏中CIRP mRNA表达在0～6 h呈下降趋势,在6 h时达到最低值,随后呈上升趋势;慢性冷应激组(10℃±1℃)大鼠心脏、大脑和睾丸3种组织中CIRP mRNA在不同时间点(1周、2周、3 W周)的表达均高于正常对照组(P>0.05),肺脏CIRP mRNA表达均低于对照组(P>0.05),并且同一组织不同时间点之间差异不显著(P>0.05).可见冷刺激后CIRP的表达存在一定规律并且表现出组织特异性,可能与组织保护特异性有关.