脓毒症的免疫反应与炎症

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是临床危重患者最主要的死亡原因之一。目前包括活化蛋白C在内的多种治疗药物及手段，经过循证医学检验均提示无明显疗效，病死率居高不下，脓毒症的治疗陷入举步维艰的境况。随着对脓毒症认识的不断深入，研究发现脓毒症是以非特异性免疫功能障碍为主的免疫麻痹，呈低免疫状态。故免疫失衡是脓毒症发展的关键，而对脓毒症期间免疫反应与炎症演变的认识能让我们更好地认识和治疗脓毒症。

核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的长期性

近20年来，临床和流行病学研究表明，持续、活跃的 HBV 复制是 CHB 疾病进展的最重要因素，只有长期抑制 HBV 复制，才有可能防止疾病进展。但 HBV 在复制过程中，肝细胞核内形成 cccDNA并可持续存在［1］；核苷和核苷酸类药物（NA）主要抑制 HBV 复制的反转录环节，对 cccDNA 无直接抑制或清除作用；CHB 患者存在特异性免疫功能障碍，而 NA 无直接的免疫调节作用［2-5］。因此，现有NA 抗病毒治疗很难彻底清除 HBV，仅部分HBeAg 阳性并伴有明显 ALT 升高的患者可实现HBeAg 血清学转换，甚至 HBsAg 消失或 HBsAg血清学转换，而大部分 CHB 患者，尤其是 HBeAg阴性 CHB 和肝硬化患者，需要长期抗病毒治疗［6］。目前，国内外 CHB 管理指南或共识均将治疗目标确定为：最大限度的长期抑制 HBV 复制，减轻肝细胞炎性坏死和纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌（HCC）及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间［7-10］。为帮助临床医师正确认识 NA 治疗的长期性，合理选择抗病毒药物、系统监测其疗效和不良事件并长期随访其临床转归，国内部分肝脏病学和感染病学专家根据国内外最新研究证据，经过认真讨论和反复修改，最终形成本文。