口腔鳞癌转移与特异性核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)表达的关系

目的：检测特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与浸润转移的关系。方法：采用免疫组织化学染色法及逆转录-聚合酶链反应检测SATB1在各组织中的表达。结果：52例口腔鳞癌原发灶中,SATB1蛋白在病理分级Ⅱ~Ⅲ级组（中~低分化鳞癌）表达明显高于Ⅰ级组（高分化鳞癌）（P〈0.05）;在临床分期Ⅲ~Ⅳ期组高于Ⅰ~Ⅱ期组（P〈0.05）。SATB1蛋白和mRNA的表达在16例淋巴结转移组高于36例无淋巴结转移组（P〈0.05）。SATB1mRNA的表达量在6例淋巴结转移灶高于16例转移组原发灶（P〈0.05）。结论：SATB1蛋白及SATB1mRNA在口腔鳞癌中的表达上调与口腔鳞癌的恶性程度及转移相关;SATB1可能在口腔鳞癌的发展、转移过程中起到促进的作用。

特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的检测特异性核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1)在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系。方法选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例。采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异。结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中。口腔鳞癌36例中14例(38.9%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例(100.0%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达。SATB1在Ⅱ～Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌(P<0.01)。结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核。

特异性核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)与肿瘤发生、发展和转移的研究进展

肿瘤的发生、发展以及转移是一个涉及多基因调控的过程，特别是肿瘤转移，更是由多种肿瘤转移基因及转移抑制基因参与调节的复杂过程。随着研究的不断深入，人类在乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌和结肠癌等恶性肿瘤中相继发现肿瘤相关性核基质结合蛋白[1-5]，并探明了这些核基质结合蛋白成分、结构和功能在肿瘤发生发展中的重要作用，为肿瘤的诊断、判断预后及治疗提供了非常有价值的依据。SATBI是一种组织特异性的核基质结合蛋白，主要在胸腺细胞中高水平表达[5]。目前，已有资料揭示SATBl参与了某些肿瘤相关基因的表达调节，与肿瘤的发展及转移有着密切联系。

核基质结合区结合蛋白质1在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的检测胃癌组织中核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence-binding protein 1,SATB-1)与临床病理特征的相关性。方法应用免疫组织化学Envision法检测97例胃癌患者和20例癌旁组织中SATB1蛋白的表达,应用Spearman法分析其与临床病例特征的相关性。结果胃癌组织中SATB1蛋白表达阳性率为60%,高于癌旁组织10%,差异有统计学意义(P<0.05)。SATB1蛋白在胃癌中的阳性表达率与淋巴结转移,肿瘤浸润深度和临床TNM分期密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿块大小无显著相关性(P>0.05)。结论 SATB1在胃癌组织中的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期晚,可能存在淋巴结转移,预后不良,因此检测SATB1表达可作为临床筛选胃癌高危转移者、制定治疗方案和判断预后的一个新指标。

特异性核基质结合区结合蛋白1在消化系肿瘤中的研究进展

特异性核基质结合区结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)又称AT富集序列特异性结合蛋白1,是一种独特的全局调节因子,通过基因表达调控结合染色质高级结构,对染色质进行表观遗传修饰和动态改变,直接调节促癌基因的表达.自2008年在乳腺癌细胞中发现他对肿瘤细胞的发生和转移有促进作用后,近年来又发现其高表达对消化系肿瘤(包括口腔癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、结直肠癌)的肿瘤细胞增殖、侵袭、转移关系密切.我国以消化系肿瘤多见,如何控制恶性肿瘤的转移,一直是国内外研究的重点.随着对SATB1作用机制的深入研究必将为恶性肿瘤的诊断、治疗以及预后评估提供新的思路和方法.本文就近年来SATB1在消化系肿瘤中的相关研究进展作一综述.

核基质结合区结合蛋白质1基因和环氧化酶-2基因在胃癌中的表达及意义

目的研究核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）基因及环氧化酶-2（COX-2）基因在胃癌组织中的表达及其意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测30例胃癌组织及相应癌旁组织中SATB1基因、COX-2基因的表达,分析SATB1基因及COX-2基因表达与患者临床病理因素的相关性。结果胃癌组织中SATB1基因、COX-2基因表达量分别为癌旁组织的3.95倍和2.88倍,差异有统计学意义（P〈0.05）;SATB1基因、COX-2基因在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤-淋巴结-转移分期、肿瘤浸润深度有关（P〈0.05）,与性别、年龄、肿瘤分化程度无关（P〉0.05）。有淋巴结转移组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为无淋巴结转移组的1.99倍、2.38倍（P〈0.05）;T4组SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为T1～T2组的2.61倍、1.97倍（P〈0.05）,Ⅰ期、Ⅱ期SATB1基因、COX-2基因的表达量差异无统计学意义（P〉0.05）,Ⅲ～Ⅳ期SATB1基因、COX-2基因的表达量分别为Ⅰ期的2.99倍和2.52倍（P〈0.05）。胃癌组织中SATB1基因与COX-2基因的表达呈正相关（r=0.482,P〈0.05）。结论SATB1基因和COX-2基因参与了胃癌的发展、浸润及转移,二者具有协同作用。

核基质结合区结合蛋白质1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学sP法和qRT—PCR技术检测39例乳腺癌组织、19例对应癌旁组织、13例乳腺良性病变组织中SATB1蛋白及其mRNA的表达情况，分析SATB1及其mRNA表达与临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中SATB1阳性表达率为71．8％，明显高于乳腺良性病变的38．5％和癌旁组织的15．8％（P〈0．01）；SATB1mRNA在乳腺癌组织中的表达量分别为乳腺良性病变组织和癌旁乳腺组织的4．5倍；SATB1及mRNA在乳腺良性病变组织和癌旁乳腺组织之间的差异均无统计学意义（P〉0．05）。SATB1及其mRNA在肿瘤体积大、腋窝淋巴结转移数多、分期晚的乳腺癌组织中表达水平显著增高（P〈0．05）；而在不同年龄，不同组织学分级，不同人表皮生长因子受体-2（Herb-2）、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的乳腺癌组织中，SATB1及其mRNA表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。SATB1与SATB1mRNA表达呈正相关（P〈0．01）。结论SATB1及SATB1mRNA表达水平增高与乳腺癌的发生、侵袭和转移密切相关，有望成为判断乳腺癌预后的一个重要指标。

核基质结合区结合蛋白质1与肿瘤关系的研究进展

近年来恶性肿瘤的发病率呈持续上升状态,严重威胁着人类的健康和生存质量。肿瘤转移是恶性肿瘤的标志之一,如何控制肿瘤的转移播散是一直困扰着研究者和医务人员的问题。核基质结合区结合蛋白质1因在肿瘤转移和细胞凋亡方面的重要作用成为学者研究的热点之一,临床疾病相关的研究发现其在乳腺癌、肺癌、胃癌等恶性肿瘤中呈高表达倾向。

核基质结合区结合蛋白质1研究进展

核基质相关蛋白改变是恶性肿瘤细胞的主要表现形式,可使染色质发生折叠、基因复制保真度和基因表达发生改变。核基质结合区(MAR)结合蛋白(MARBPs)表达异常可影响染色质构成、干扰转录调控程序,致肿瘤形成。某些MARBPs特异性表达于肿瘤组织,是肿瘤诊断和预后的指标。核基质结合区结合蛋白质1(SMAR1)在乳腺癌中的表达急剧下调。本文就SMAR1在细胞生长、凋亡和肿瘤形成中的作用作一综述。

SATB1——核基质结合区结合蛋白质1的研究进展

在真核生物的细胞核中．存在一种由非组蛋白的纤维蛋白和大分子量的RNA组成的三维网架体系．这就是核基质。结合在核基质上的特异DNA序列称为核基质结合区（matrix attachment regions S/MAR以下统称MAR）。核基质结合区结合蛋白质1 （special AT-rich sequence binding proteinl, SATB1 ） 是一种组织特异性表达的核基质附着区（matrix attachment region，MAR）结合蛋白。

核基质结合区结合蛋白质1——SATB1

SATB1是一种核基质结合区 (MAR)结合蛋白质 ,以独特的模式识别并结合于MAR。近年来发现 ,SATB1参与了染色体的高级包装和组织特异性基因表达的负调控 ,敲除了SATB1基因的小鼠胸腺细胞无法正常发育 ,在凋亡过程中SATB1先于基因组DNA发生降解。对SATB1参与髓系细胞的分化和基因调控等方面的研究仍在进行 。

新辅助化疗对胃癌细胞超微结构及核基质结合区结合蛋白质1表达的影响

目的探讨新辅助化疗对胃癌细胞超微结构的影响与对胃癌组织中核基质结合区结合蛋白质1(Special AT rich sequence binding protein 1,SATB1)表达的关系。方法对2013年12月至2015年12月江苏省中医院消化系肿瘤外科60例进展期胃癌患者术后癌组织进行超微结构观察,60例中40例行新辅助化疗,其中20例用介入途径(介入组),20例用静脉途径(静脉组),另20例直接行手术治疗为对照组。同时检测新辅助化疗前、后胃癌组织及癌旁组织SATB1的免疫组化表达。结果对化疗敏感的病例癌细胞的细胞器严重损伤,包括核固缩、线粒体和内质网肿胀;对化疗不敏感的病例癌细胞的细胞器未受破坏或仅轻度损伤,其中介入组细胞损伤程度高于静脉组(P=0.047)。在癌细胞损伤明显的病例中,SATB1的表达更加明显(P=0.035)。结论介入法新辅助化疗对胃癌细胞的损伤作用更大。SATB1的表达与胃癌细胞损伤程度相关,可作为评估新辅助化疗疗效新的标志物。

特异性核基质结合区结合蛋白-1在甲状腺癌中的表达及促进甲状腺癌侵袭能力的研究

目的观察特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATB1）在人甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）方法检测85例甲状腺癌手术标本癌旁及癌组织中SATB1的表达水平，采用χ^2检验分析其与临床病理参数的关系。在甲状腺癌细胞SW-579中转染SATB1基因，检测过表达SATB1对甲状腺癌细胞增殖及侵袭能力的改变。结果SATB1主要在细胞核中表达，在85例甲状腺癌组织中，有58例高表达（高表达率为68．2％）；SATB1的高表达与性别、年龄、肿瘤大小以及病灶多少无明显相关（P〉0．05），而与淋巴转移和病理分期有关（P〈0．05）。细胞侵袭实验结果显示，转染空载体组与转染SATB1重组体质粒组透膜细胞数分别为（220±10）个和（416±15）个，过表达SATB1显著促进甲状腺癌细胞SW-579的侵袭能力（P〈0．05）。结论甲状腺癌组织中高表达的SATB1与肿瘤侵袭转移有关。

特异性核基质结合区结合蛋白1与E-钙黏蛋白、波形蛋白在前列腺癌组织的表达及相关性

目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白1（SATB1）与E-钙黏蛋白（E．cadherin）、波形蛋白（Vimentin）在前列腺癌组织的表达及相关性。方法应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SATBl、E—cadherin、Vimentin基因的表达，并分析SATBl基因与E—cadherin、Vimentin基因之间的相关性。结果SATBl在60例前列腺癌组织中有54例阳性表达，阳性率为90．00％（54／60）；而在30例前列腺增生组织中仅有4例呈弱阳性表达，阳性率为13．33％（4／30），差异有统计学意义（P〈0．05）。E—cadherin在60例前列腺癌组织中有21例阳性表达，阳性率为35．00％（21／60）；而在30例前列腺增生组织中有28例阳性表达，阳性率为93．33％（28／30），差异有统计学意义（P〈0．05）。Vimentin在60例前列腺癌组织中有37例阳性表达，阳性率为61．67％（37／60）；而在30例前列腺增生组织中有1例弱阳性表达，阳性率为3．33％（1／30），差异有统计学意义（P〈0．05）。在60例前列腺癌患者的组织标本中，SATBl和E．cadherin、Vimentin经Spearman等级相关分析，差异有统计学意义（P〈0．05），说明SATBl和E．cadherin、Vimentin在前列腺癌组织中的表达具有相关性，且与E—cadherin呈负相关，而与Vimentin呈正相关。结论SATBl可能通过调控侵袭相关蛋白E-cadherin、Vimentin促进前列腺癌的发生、转移。

沉默特异性核基质结合区结合蛋白-1对胶质瘤U251细胞侵袭的影响

目的 探讨特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATB1）短发夹核糖核酸（shRNA）对人胶质瘤U251细胞侵袭的影响及其机制.方法 构建针对SATB1的shRNA重组质粒,采用电穿孔的方法转染U251细胞中,分为对照组、空载体转染组、重组质粒转染组,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞SATB1 mRNA水平的变化,采用Western blot检测各组细胞SATB1蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9浓度的变化;采用划痕实验和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果 转染后48 h,SATB1-shRNA重组质粒转染组细胞外MMP-2的浓度为（69.4±3.5） μg/L,较对照组的（152.5±2.6）μg/L和空载体转染组的（150.5±5.2）μg/L明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.转染后48 h,ELISA法检测SATB1-shRNA重组质粒转染组细胞外MMP-9的浓度为（40.6±2.4） μg/L,较对照组的（86.7±6.7）μg/L和空载体转染组的（89.8±10.5）μg/L明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与对照组、空载体转染组比较,重组质粒转染组U251细胞SATB1、MMP-2和MMP-9的表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）和SLC22A18表达上调,差异有统计学意义（P＜0.05）.划痕实验和Transwell实验显示重组质粒转染组细胞侵袭能力明显减弱.结论 针对SATB1的RNA干扰可以明显抑制U251胶质瘤细胞SATB1的表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

前列腺癌转移与特异性核基质结合区结合蛋白-1的关系

目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATB-1）的表达水平与前列腺癌转移的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测30例已转移、30例无转移前列腺癌患者前列腺癌组织的SATB-1蛋白表达，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测人前列腺癌LNCaP、DU-145、PC-3细胞株中SATB-1mRNA表达，Transwell侵袭实验测定3株前列腺癌细胞的体外侵袭力。结果免疫组织化学结果显示，SATB-1阳性表达强度评分在有转移前列腺癌组织中高于无转移者（P〈0．05）；在不同Gleason分级中阳性表达的强度评分依次增强（P〈0．05）。RT—PCR结果湿示，SATB-1mRNA存实验前列腺癌细胞株中都有表达，其中DU-145细胞株中表达最高，表达的相对吸光度均值为0．72040±0．02668，在PC-3细胞株中表达水平次之，表达的相对吸光度值为0．42610±0．01578，两者差异有统计学意义（P〈0．05）；存LNCaP细胞株中相对最低，相对吸光度均值为0．39390±0．01786，但与PC-3细胞株中表达差异无统计学意义（P〈0．05）。Transwell侵袭实验结果表明，3株前列腺癌细胞中，DU-145细胞体外侵袭数为98．60±8．57，PC-3细胞侵袭数为68．50±7．15，LNCaP细胞侵袭数为42．70±4．53，组问比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SATB-1在高侵袭性前列腺癌细胞株以及已转移的前列腺癌组织中高表达，SATB-1可能在前列腺癌的侵袭转移中发挥重要作用。

SATB1在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的:研究特异性核基质结合区蛋白质-1(SATB1)在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:经免疫组化染色(SP法)检测80例SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部组织中SATB1蛋白表达。结果:SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中SATB1的阳性表达共30例,阳性表达率为37.5%;而正常胃黏膜组织中SATB1阳性表达18例,阳性表达率为22.5%,差异具有统计学意义(χ~2=4.286,P<0.05)。淋巴结转移(χ~2=5.150,P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ~2=4.364,P<0.05)是胃食管结合部腺癌的独立影响因素。结论:SATB1蛋白在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中表达强于正常黏膜组织。SATB1蛋白阳性表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移成正相关性,可作为评估SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌肿瘤进展的一种指标。

过表达核基质结合区结合蛋白质1基因对前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭力影响

目的观察过表达核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）基因对人前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭力的影响。方法用LipofeetamineTM2000将pcDNA3．1．SATBl转染人前列腺癌DUl45细胞，以空质粒pcDNA3．1及空白细胞作对照。逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测DUl45细胞SATBlmRNA表达；Westernblot检测DUl45细胞SATBl蛋白表达；细胞计数试剂盒（CCK一8）检测DUl45细胞增殖；Transwell试验检测DUl45细胞侵袭能力。结果转染pcDNA3．1-SATBl质粒12h后DUl45细胞SATBl基因mRNA和蛋白表达水平分别为170．30±2．063和53．0±0．2，均显著高于对照组（P〈0．01）；转染pcDNA3．1-SATB1基因24、48、72h后DUl45细胞增殖率分别为（25．3±2．7）％、（37．1±3．7）％、（64．6±2．9）％，显著高于相应对照组；Transwell结果显示，转染pcDNA3．1-SATB1组侵袭细胞数为288．3±4．5，显著高于两对照组（131．0±7．9、130．3±5．5）。结论过表达SATBl基因可促进人前列腺癌DUl45细胞的增殖，增强肿瘤细胞侵袭力，为进一步研究SATB1基因在前列腺癌发病机制中的作用奠定基础。

特异性核基质结合区结合蛋白-1、细胞核增殖抗原基因在膀胱移行细胞癌组织的表达及其临床意义

目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATBl）、细胞核增殖抗原（Ki-67）在膀胱移行细胞癌（BTCC）表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术检测60例膀胱癌和30例正常膀胱组织中SATBl、Ki-67基因的表达，分析SATBl和Ki-67基因之间及与病理分级、临床分期之间的相关性。结果60例膀胱癌组织SATBl阳性表达率85．0％（51／60），而30例膀胱正常组织中无阳性表达，差异有统计学意义（P=0．000）；膀胱癌组织中Ki-67阳性表达率为80．0％（48／60），膀胱正常组织中无阳性表达，差异有统计学意义（P=0．000）；SATBl和Ki-67在膀胱癌组织中的表达强度与膀胱癌的病理分级（P=0．001、0．002）、临床分期（P=0．003、0．007）以及淋巴结转移（P=0．001、0．002）呈正相关，同时膀胱癌中SATBl与鼬．67表达呈正相关（r=0．601，P=0．002）。结论SATBl、Ki-67基因的表达与膀胱癌的发生和进展有关，联合检测SATBl、Ki-67基因有助于评价膀胱癌的进展和预后。

荷载特异性核基质结合区结合蛋白-1基因短发卡RNA的溶瘤腺病毒联合多西他赛对人乳腺癌细胞增殖和侵袭力的影响

目的观察携带特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATBl）基因短发卡RNA（shRNA）的溶瘤腺病毒（ZD55-SATBl）联合化疗药物多西他赛（DOC）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭力的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为5组进行干预，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）组、DOC组（1×10-6mol／L）、病毒组（ZD55-SATBl）[转染倍数（MOI）=10）、荷载增强绿色荧光蛋白基因（EGFP）的病毒对照组ZD55-EGFP（10MOI）、病毒ZD55-SATBl联合DOC组（10MOI＋1×10-6mol／L）。细胞计数试剂盒（CCK．8）法测定单独给药DOC（1×10-6、1×10-6、1×10-6、1×10-6、1×10-6mol／L）、单独感染病毒ZD55-SATBl（0、0．1、1．0、10．0、100．0MOI）MDA-MB-231细胞96h后细胞生存率，与5实验组干预MDA-MB-231细胞48h后细胞存活率；划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭力；Westernblot检测早期区lA基因（E1A）、SATBl及细胞侵袭相关蛋白：上皮标志蛋白E-钙黏蛋白（E-eadherin）、间质标志蛋白波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶（MMP）-2的表达。结果CCK-8法结果显示10MOI的ZD55-SATBl联合DOC（1×10-6mol／L）干预MDA-MB-231细胞48h后存活率为（35．16±2．17）％，与ZD55-SATBl组（58．26±2．02）％（P=0．015）、ZD55-EGFP组（71．25±3．49）％（P=0．023）、DOC组（50．16±3．17）％（P=0．018）比较，差异有统计学意义；划痕实验的结果显示10MOI的ZD55-SATBl联合DOC（1×10-6mol／L）干预MDA-MB-231细胞细胞48h后，与相当剂量的ZD55-SATB1（10MOI）、ZD55．EGFP（10 MOI）、DOC（1×10-6mol／L）比较，迁移能力显著降低；Transwell实验结果表明，ZD55．SATBl联合DOC组干预MDA-MB-231细胞细胞48h后的细胞穿膜数为（356．2±101．5），与ZD55-SATBl组（576．1±89．4）（P=0．035）、ZD55-EGFP组（935．2±201．3）（P=0．027）、DOC组（878．4±178．7）（P=0．016）比较，其侵袭力显著降低；Westernblot结果表明，病毒ZD55-SATBl、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制，且DOC不影响腺病毒的复制；ZD55．SATBl联合DOC高效抑制SATBl的表达，同时MMP-2、Vimentin蛋白表达降低，E-eadherin蛋白表达增加（P=0．000）。结论携带靶向SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATBl对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖起到抑制作用，并且抑制细胞的迁移侵袭；ZD55．SATBl与DOC联合廊用后．可协同抑制乳腺痛MDA-MB-231细胞的增殖及侵袭能力。