口蹄疫重组鸡痘病毒诱导猪特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性检测

目的:评价口蹄疫重组鸡痘病毒vUTAL3CP1诱导猪产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的能力。方法:用PCR方法亚克隆O型FMDVVP1基因C末端部分片段(第1 30～2 1 3AA)。将其插入真核表达载体pDisplay中,构建质粒pDisplay- mVP1。将pDisplay -mVP1转染PK 1 5细胞,经3次G41 8加压筛选,并用RT- PCR和IFA鉴定,证明获得表达目的基因的PK 1 5 /pDisplay- mVP1细胞。最后,利用该细胞作为靶细胞,用LDH法检测口蹄疫重组鸡痘病毒vUTAL3CP1免疫猪的特异性CTL杀伤活性。结果:vUTAL3CP1免疫组在效靶比2 5∶1和5 0∶1时,CTL裂解活性分别达到42 . 84%±3 2. 1 %和61 . 94%±4 2. 8% ,显著高于灭活疫苗组与其它对照组(p <0 . 0 1 )。结论:vUTAL3CP1可以诱导猪产生高水平的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性,为进一步的FMDV基因工程疫苗的研究奠定了基础。

丙型肝炎病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞功能的研究

目的研究慢性丙型肝炎患者丙型肝炎病毒(HCV)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的功能及其与临床疾病状态的关系。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1-core通过Lipofecta-mineTM基因转染法转染HepG2细胞,经G418筛选获得稳定转染HepG2细胞(Hep-core),经Western blot证实有HCV核心蛋白表达;分离患者外周血单个核细胞,经体外诱导扩增获得HCV特异性CTL(HCV-CTL),以Hep-Core细胞和HepG2细胞作靶细胞,乳酸脱氢酶释放法检测HCV-CTL活性,用酶联免疫吸附法检测培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)含量,以正常人作为对照。结果慢性丙型肝炎患者组HCV-CTL活性值为(23.9±4.8)%,明显低于对照组(42.6±6.5)%(t=7.22,P=0.011)。高病毒载量组HCV-CTL活性值(18.9±4.8)%,明显低于低病毒载量组的(33.7±3.2)%(t=8.22,P=0.003);基因1型患者HCV-CTL活性值(20.8±2.1)%明显低于基因2或3型的(32.4±2.5)%(t=11.7,P=0.001);ALT升高患者HCV-CTL活性值(29.3±3.1)%与ALT正常患者(25.7±3.4)%相比无统计学差异(t=0.93,P>0.05)。慢性丙型肝炎患者培养上清液中的IFN-γ量(957±241)pg/ml明显低于对照组的(3117±673)pg/ml(t=8.87,P=0.001)。结论慢性丙型肝炎患者HCV-CTL活性降低,CTL的免疫功能低下与病毒水平和基因型相关而与ALT水平无关。

树突状细胞诱导特异性细胞毒性淋巴细胞对胰腺癌细胞荷瘤鼠种植模型的治疗研究

目的探讨树突状细胞诱导特异性细胞毒性淋巴细胞 (CTL)对胰腺癌的治疗作用。方法以体外诱导的树突状细胞诱导特异性CTL细胞 ,然后与胰腺癌细胞Bxpc 3共培养 ,检测其对Bxpc 3的杀伤作用。同时将Bxpc 3种植于荷瘤鼠皮下 ,31天后每周在肿瘤边缘注射CTL细胞 ,观察肿瘤生长情况 ,并检测肿瘤组织端粒酶活性。结果树突状细胞诱导特异性CTL对胰腺癌细胞Bxpc 3的杀伤率是 71 6 %。荷瘤鼠接种胰腺癌细胞后第 31天 ,CTL治疗组与对照组相比种植瘤大小及端粒酶活性之间差异无显著意义 ,第 5 5天CTL治疗组肿瘤大小为 (38± 6 )mm2 ,端粒酶活性为1 33± 0 0 3,对照组肿瘤大小为 (74± 33)mm2 ,端粒酶活性为 4 16± 0 32 ,治疗组与对照组相比肿瘤大小及端粒酶活性之间差异均有显著意义。结论树突状细胞诱导特异性CTL在体内可以大量杀伤胰腺癌细胞 ,在体外可以抑制胰腺癌细胞种植瘤的生长并降低瘤细胞端粒酶活性。

妊娠期特异性beta1糖蛋白9 HLA-A3限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定

目的:鉴定来自食管癌细胞中特异性高表达的妊娠期特异性beta1糖蛋白9(PSG9)的HLA-A3限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位。方法:首先运用RT-PCR方法检测PSG9mRNA在食管癌细胞EC9706、EC-1及EC-109中的表达情况。然后通过Bimas和Syfpeithi预测,再结合NetCTL1.2选取4条来源于PSG9的HLA-A3限制性的表位。候选表位P336的2位的氨基酸由异亮氨酸替换为亮氨酸,9位的氨基酸由酪氨酸替换为赖氨酸。候选表位P378的9位氨基酸由精氨酸替换为赖氨酸。候选表位通过标准的Fmoc化学法合成,通过结合力实验检测表位与T2A3细胞表面HLA-A3分子的结合力水平,通过细胞毒实验检测对EC-1细胞毒活性。结果:PSG9在肿瘤细胞EC9706、EC-1以及EC-109中都有表达。候选表位P107、P201和P336-2L9K与HLA-A3分子有弱结合力,P336、P378和P378-9K与HLA-A3分子有中等结合力。细胞毒实验结果显示P336-2L9K、P378和P378-9K对EC-1细胞均有一定的杀伤作用。结论:多肽P336-2L9K、P378和P378-9K能诱导体外抗肿瘤免疫反应,有可能成为PSG9阳性肿瘤细胞的共同CTL表位。

EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞体外诱导培养及杀伤效果鉴定

本研究旨在探讨EB病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞(EBV-CTL)体外诱导和扩增培养的方法,并检测其特异性杀伤的效果。采集EBV血清抗体阳性的6例正常供体的外周血单个核细胞(PBMNC),用EBV转化的B淋巴细胞系(BLCL)作为抗原递呈细胞及抗原刺激剂,经辐照灭活后不断刺激培养自体PBMNC,诱导产生EBV-CTL,并将其扩增培养;采用流式细胞仪鉴定其免疫表型,然后检测不同效靶细胞比例条件下EBV-CTL对自体BLCL(autoBLCL)、自体植物血凝素培养的B淋巴母细胞(PHA-blast)、HLA不合供体的BLCL(alloBLCL)、K562细胞株的杀伤效果。结果表明,6例EBV血清抗体阳性正常供体来源的PBMNC在体外成功筛选并扩增培养了EBV-CTL,扩增效率为PBMNC数的18.6-55.0倍。刺激10次培养后的EBV-CTL对autoBLCL在20∶1、10∶1、5∶1三种效靶细胞比例条件下特异性杀伤效率的平均值分别为59.4%、43.2%、29.0%;对PHA-blast、alloBLCL、K562的非特异性杀伤率在上述三种效靶细胞比例下平均值依次为7.1%、9.4%、10.3%(P<0.05),6.6%、8.3%、8.1%(P<0.05),5.4%、7.3%、6.3%(P<0.05)。结论:EBV-CTL能有效在体外筛选培养并扩增,并能有效杀伤HLA相合的BLCL,可望成为EBV相关性移植后淋巴细胞增殖性疾病的过继免疫治疗的有效方法。

儿童特异性皮炎外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值及其影响因素分析

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)与儿童特异性皮炎(Atopic Dermatitis, AD)的相关性。方法 回顾性分析2021年1月-2023年6月在本院就诊的90例AD患儿(AD组)和体检中心40名健康儿童(对照组)的临床资料,其中AD组根据SCORAD评分分为轻度AD组(≤15分)和中、重度AD组(>15分)。检测并比较AD组患儿和对照组血常规相关参数、hs-CRP、ESR和总IgE水平的差异,探讨轻度AD组和中、重度AD组患儿NLR数值的差异,两种指标的相关性分析采用Pearson分析,AD患儿NLR数值的影响因素采用Logistic回归分析,利用受试者操作特征(Receiver Operating Characteristic, ROC)曲线探讨NLR数值在诊断中、重度AD中的临床效能。结果 与对照组相比,AD组患儿WBC、N、EOS、NLR、hs-CRP和总IgE水平明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);AD患儿EOS、NLR数值、总IgE与SCORAD评分呈现正相关性(P<0.05),相关系数分别为0.543、0.661和0.295。轻度和中、重度AD患儿NLR数值分别为(2.28±0.16)和(2.97±0.25),与轻度AD患儿相比,中、重度AD患儿NLR数值明显升高,差异均具有统计学意义(t=15.945,P<0.05)。SCORAD评分(OR=10.444)、EOS(OR=6.501)和血清总IgE(OR=4.369)是AD患儿NLR数值升高的危险因素。ROC曲线结果发现,NLR数值诊断中、重度AD的临床效能显著,AUC为0.945(95%CI:0.891~0.999),当NLR数值的截断值为2.88,诊断敏感度和特异度分别为91.62%和90.53%。结论 AD患儿NLR数值显著升高,EOS、总IgE及SCORAD评分升高是AD患儿NLR数值的重要影响因素,NLR可作为诊断中、重度AD的一项生物学标志物。

血清组织多肽特异性抗原、中性粒细胞与淋巴细胞比值、白蛋白与球蛋白比值联合检测在乳头状肾细胞癌预后评估中的临床价值

目的评估血清组织多肽特异性抗原(TPS)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白蛋白与球蛋白比值(AGR)联合检测对乳头状肾细胞癌预后预测的效果。方法回顾性分析2021年2月至2022年10月期间在周口市中医院接受治疗并完成18个月随访的130例乳头状肾细胞癌患者,将其作为观察组,同时选取同期130例健康体检者作为对照组。比较2组血清TPS、NLR、AGR水平,并分析观察组患者不同生存状态下这些指标的变化。结果观察组血清TPS、NLR均高于对照组,而AGR低于对照组(t=17.929,P<0.001;t=13.431,P<0.001;t=15.773,P<0.001)。死亡患者血清TPS、NLR均高于生存患者,而AGR低于生存患者(t=5.310,P<0.001;t=7.090,P<0.001;t=3.845,P<0.001)。血清TPS、NLR升高和AGR降低为乳头状肾细胞癌患者术后生存状态的独立影响因素(P=0.019;P<0.001;P<0.001)。TPS、NLR、AGR、3项联合预测乳头状肾细胞癌患者预后的曲线下面积分别为0.715、0.832、0.682、0.941。结论TPS、NLR、AGR联合检测对乳头状肾细胞癌患者的预后预测效能高,且患者高TPS、NLR与低AGR为患者预后的不利因素。

慢性HBV感染者特异性细胞毒性T淋巴细胞及HLA-A2的变化研究

目的:探讨慢性HBV感染者特异性细胞毒性T淋巴细胞(specific cytotoxic T lymphocyte,CTL)及人类白细胞抗原-A2(human leucocyte antigen-A2,HLA-A2)的变化,并分析CTL与血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平和病毒载量的关系,以了解慢性HBV感染者特异性细胞免疫功能的状态。方法:采用HLA-A2限制的HBVcore18-27抗原表位肽五聚体(MHC Pentamers)法结合流式细胞技术,分析CHB组慢性乙型肝炎46例、LC组乙型肝炎肝硬化29例和NC组23例正常对照健康体检者,外周血HBV特异性CTL及HLA-A2的变化,并分析CTL与ALT水平和病毒载量的关系。结果:CHB组、LC组HLA-A2检出率均明显高于NC组;ALT水平和病毒载量与HBV特异性的CTL有一定的关系。结论:采用HLA-A2限制的HBVcore18-27抗原表位肽五聚体(MHC Pentamers)法结合流式细胞技术可以检测到低水平的HBV特异性CTL;HLA-A2是乙型肝炎肝硬化的易感基因之一;ALT水平和病毒载量与HBV特异性CTL有一定的关系。

人类免疫缺陷病毒感染与特异性细胞毒性T淋巴细胞反应

特异性细胞毒性T淋巴细胞是一种能直接杀伤病毒及抗细胞内感染的效应细胞。大多数细胞毒性T淋巴细胞为CD8细胞,其反应是控制人类免疫缺陷病毒感染的重要免疫反应,但细胞毒性T淋巴细胞不能完全清除人类免疫缺陷病毒,这与病毒在体内的高度变异及病毒攻击人体免疫系统导致免疫功能改变有关。

转基因表达HBV抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞受体

目的通过逆转录病毒介导HBV抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)的T细胞受体(TCR)转基因表达,初步观察其结合活性。方法从HLA-A2阳性急性乙肝患者外周血中诱导、分选、克隆和扩增HBV抗原特异性CTL;提取细胞RNA,用RT-PCR、5'-RACE和OVER-LAP PCR等方法获取TCR的α和β链编码基因;构建TCR重组逆转录病毒,介导特异性TCR分别在人Jurkat T细胞和HLA-A2阳性健康人CD8 T淋巴细胞上表达。结果从1例HLA-A2阳性急性乙肝患者样本中分别获得了2组TCR Vα、Vβ配对,分别命名为α21β13、α15β13,包装的重组逆转录病毒滴度为(1.5～5.0)×105IU/mL,用针对目标TCR的特异性Vβ链抗体(抗Vβ13 TCR-PE)和HLA-A2限制性表位特异性五聚体(pentamer)进行免疫荧光染色,重组TCR在T细胞表面获得表达:其中在Jurkat细胞上转入的Vβ13链表达细胞占1.06%～2.25%,在HLA-A2阳性健康人T细胞上Vβ13阳性细胞和pentamer阳性细胞分别占到1.03%～2.06%和1.05%～1.12%,在HLA-A2阴性健康人T细胞上Vβ13阳性细胞和pentamer阳性细胞均低于0.05%。结论通过逆转录病毒介导可以使HBV特异性CTL TCR获得转基因表达,具有结合HLA-A2限制性表位的活性。

艾灸血清对肿瘤浸润淋巴细胞特异性杀伤活性的影响

目的 :观察艾灸血清培养的肿瘤浸润淋巴细胞 (TumorInfiltratingLymphocytes ,TIL)中CTL的杀伤活性、各组TIL对不同瘤株的杀伤活性以及艾灸血清对TIL诱生的IFN γ、TNF α活性的影响。方法 :用艾灸血清培养TIL ,通过3 H TdR释放法和ELISA进行检测。结果 :发现艾灸血清能明显提高指数生长期TIL中CTL的杀伤活性 ,艾灸血清培养的TIL存在对同种异体的肿瘤有特异性杀伤的T细胞克隆 ,艾灸血清能促进TIL细胞诱生TNF α和IFN γ。显著提高TIL培养上清中的TNF α含量 ,一定程度上增强TIL产生IFN γ的水平。结论 :艾灸血清能在一定程度上促进TIL的特异性杀伤活性。

慢性荨麻疹患者血清特异性IgE和T淋巴细胞检测

目的:分析慢性荨麻疹的致病因素以及细胞免疫功能的改变。方法:采用免疫印迹法体外半定量检测血清特异性IgE,采用流式细胞仪双色直接免疫荧光法分析T淋巴细胞亚群。结果:305例慢性荨麻疹患者中109例患者至少对一种过敏原呈阳性反应,阳性率为35.74%,57例健康献血员的特异性IgE检测全部为阴性,两组比较差别有统计学意义(χ2=22.95,P<0.05)。在18种常见变应原的检测中发现,户尘螨的阳性率最高,达13.77%,而且中重度过敏者(Ⅲ级以上)达4.92%。结论:慢性荨麻疹的病因复杂,部分患者是由于接触变应原引起的I型变态反应,同时伴有T淋巴细胞免疫功能紊乱。

ITP血小板特异性抗体和T淋巴细胞亚群及NK细胞变化的意义探讨

目的:检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者抗血小板膜糖蛋白(GPIIb/Ⅲa、GPIb/Ⅸ)特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病机制中的作用。方法:应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术(MAIPA)、流式细胞术分别检测52例ITP和24例正常对照组抗血小板膜糖蛋白(GPIIb/Ⅲa、GPIb/Ⅸ)特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞变化。结果:ITP组的血小板计数明显低于正常对照组(P<0.05);抗GPⅡb/Ⅲa及GPIb/Ⅸ抗体A值均高于正常对照组(P<0.05);相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平均呈负相关关系;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP组CD3+T淋巴细胞百分比、CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+的比值均明显低于正常对照组(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分比则显著高于正常对照组(P<0.05);NK细胞百分比明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程,对提高诊断水平及指导临床有一定的实用价值。

急性淋巴细胞白血病患儿化疗前后血清同型半胱氨酸和肿瘤特异性生长因子的测定与意义

目的:分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中血浆同型半胱氨酸(p-Hcy),血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),血清乳酸脱氢酶(LDH)及肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平的测定及临床意义,探讨其在临床中的利用价值。方法:应用循环酶法、免疫射散法、全自动生化分析仪检测和生化法测定82例急性淋巴细胞白血病(ALLgroup)化疗前、缓解后以及同期的46例健康儿童(CONgroup)血液中p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平。结果:儿童急性淋巴细胞白血病初治时p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平显著高于健康对照组(P<0.01),完全缓解后p-Hcy、hs-CRP、LDH和TSGF水平显著低于初治时水平(P<0.05),ALL患儿化疗前后p-Hcy与TSGF成正相关(r=0.723,P<0.05),p-Hcy与LDH成正相关(r=0.818,P<0.01),p-Hcy与hs-CRP成正相关(r=0.822,P<0.01)。结论:p-Hcy、LDH、hs-CRP及TSGF对于儿童急性白血病、病情监测、化疗疗效和预后判断有一定作用,有望成为ALL诊断及治疗的联合应用指标。

肝癌细胞抗原致敏树突状细胞体外诱导特异性细胞毒T淋巴细胞

目的:探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞(DC)体外经自体肝癌细胞抗原致敏后,对特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL) 的诱导作用. 方法:肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离,获得DC前体细胞,用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM- CSF)和重组人白介素-4(rhIL-4)联合培养,诱导扩增DC. 制备自体肝癌细胞抗原,体外脉冲DC,检测DC诱导自体T细胞增生能力及特异性CTL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性. 结果:经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能诱导较强的自体T 细胞增生,且能诱导特异性CTL,该CTL,对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性,杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率,而对CT26细胞、BEL-7402细胞无明显的杀伤作用. 结论:肝癌患者外周血DC体外能诱导高效而特异的抗肝癌免疫,提示DC可能在肿瘤治疗及预防其复发与转移中发挥重要作用.

特异性转移因子对宫颈癌患者淋巴细胞转化率和白细胞黏附抑制率的影响

目的 :观察特异性转移因子 (STF)在化、放疗宫颈癌患者的体内生物学活性。方法 :对化、放疗的宫颈癌患者采用 STF行免疫治疗。利用淋巴细胞转化试验及白细胞黏附抑制试验检测外周血淋巴细胞、白细胞。结果 :实验组淋巴细胞转化率有4 5 %显著高于治疗前 (P <0 .0 1) ;对照组治疗前后无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,实验组白细胞黏附抑制率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :山羊来源的 STF对化、放疗的宫颈癌患者有一定的促进淋巴细胞转化率的作用 ,并能显著提高白细胞黏附抑制率。

CEA迷你基因原核表达及其诱导小鼠特异性淋巴细胞增殖的研究

目的在原核细胞中表达人癌胚抗原（CEA）的迷你基因短肽，纯化及鉴定目的蛋白，并检测其在小鼠体内的抗原性。方法利用PCR技术从人基因组中得到一段来源于CEA的DNA序列，其中包含两个编码分别能被HLA—DR4／9、HLA—DR53以及HLA-DR4／7／9型别的人群所识别辅助性T细胞（HTL）表位的迷你基因，构建重组表达质粒pQE30-CEA625-667，在大肠杆菌M15中诱导表达。Westren Blot杂交鉴定、镍凝胶亲和层析法纯化目的蛋白。3H—TdR掺入法检测目的短肽诱导的小鼠淋巴细胞增殖反应。结果CEA625-667短肽在大肠杆菌M15中以包涵体形式表达。Western—blot结果显示，在相对分子质量约6700处有表达产物与6×hismAb特异性结合带。镍柱纯化后可得到纯化的目的蛋白.3H-TdR掺入实验所得不同浓度的CEA625-667与小鼠脾细胞共孵育7～9d后的刺激指数相继达到对照组的10倍以上。结论成功诱导了CEA625-667短肽的原核表达，通过镍凝胶亲和层析法获得纯度较高的CEA625-667短肽，并证明在一定浓度下目的短肽可于体外诱导小鼠的特异性淋巴细胞增殖。为CEA625-667迷你基因作为表位疫苗在抗肿瘤方面的进一步研究提供条件。

特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿血清调节性T淋巴细胞水平、IL-10、sIgE水平的影响及疗效评价

目的探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿血清调节性T淋巴细胞、IL-10、sIgE水平的影响,分析特异性免疫治疗对儿童哮喘的疗效。方法选取2017年2月至2018年4月贵州省贵阳市妇幼保健院儿童呼吸哮喘专科收治的支气管哮喘患儿60例,随机分为实验组和对照组,各30例。对照组患儿接受常规糖皮质激素吸入剂等基础用药治疗;实验组在基础用药治疗的同时给予特异性免疫(Specific immunotherapy,SIT)治疗。检测并对比CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^high CD127^low Treg细胞占比变化,血清IL-10、sIgE水平变化。结果治疗前两组患儿咳喘发作次数与持续时间比较无显著差异(P>0.05);两组经过治疗1年后,患儿临床症状均明显改善;但实验组患儿平均咳喘次数、持续时间均明显低于对照组(P<0.05);治疗1年后两组CD4^+CD25^+T细胞、CD4^+CD25^high CD127^low Treg细胞、IL-10水平升高(P<0.05),实验组均高于对照组(P<0.05);1年后两组sIgE水平均下降,实验组均低于对照组(P<0.05)。结论对支气管哮喘患儿给予特异性免疫治疗可改善调节性T淋巴细胞水平,还可改善炎症因子、免疫指标水平,可改善哮喘临床症状,降低其复发率,有效缓解哮喘病情,随访观察一年疗效理想,值得推广。

特异性转移因子对卵巢癌患者、宫颈癌患者淋巴细胞转化试验的影响

目的 :观察特异性转移因子在化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者的体内生物学活性。方法 :对化疗的卵巢癌患者和放化疗的宫颈癌患者用特异性转移因子免疫治疗。利用淋巴细胞转化试验检测外周血淋巴细胞。结果 :卵巢癌实验组淋巴细胞转化率有 34 4%显著高于对照组 (P <0 0 1)。宫颈癌实验组淋巴细胞转化率有 45 %显著高于治疗前 (P <0 0 1)。结论 :山羊来源的特异性转移因子对化疗卵巢癌患者和放化疗宫颈癌者有促进淋巴细胞转化率的作用。