梅毒患者外周血特异性转录因子FOXP3 mRNA的表达

目的探讨梅毒患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子FOXP3 m RNA的表达水平。方法采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测70例未治疗的梅毒患者PBMCs中转录因子FOXP3 m RNA的表达进行相关性分析,以20例健康志愿者作为正常对照。结果血清固定组梅毒患者外周血中FOXP3 m RNA表达较正常对照组增高,差异有统计学意义(t=7.86,P<0.01)。而潜伏梅毒患者、妊娠梅毒、RPR阴转组患者外周血中FOXP3 m RNA表达与正常对照组比较差异无统计学意义(t分别为0.99,0.10,0.06,P>0.05)。结论梅毒患者外周血中FOXP3 m RNA表达增高造成的免疫抑制可能在梅毒血清固定的发生中起着一定的作用。

参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。

生长阻滞特异性转录因子5剪接变异体GAS5_O1增强慢性髓系白血病细胞对伊马替尼的敏感性

在多种肿瘤中,生长阻滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)高表达与患者的良好生存期相关。GAS5存在多种剪接变异体,本研究探讨GAS5部分剪接变异体在髓系白血病细胞系中的表达模式。并基于对凋亡诱导敏感的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562,研究GAS5部分剪接变异体对K562细胞自身增殖、凋亡以及对靶向药物伊马替尼(imatinib,IM)的敏感性的影响。反转录PCR结果显示,GAS5剪接模式在髓系白血病细胞系HL-60、K562、NB4和KASUMI-1之间未见明显差异。相较于指数增长期,GAS5_AE表达水平在细胞密度引起的生长停滞期有一定程度的累积。通过核转染,将GAS5剪接变异体(pcDNA3-GAS5_1B、-GAS5_2B、-GAS5_3A、-GAS5_4A、-GAS5_O1或-GAS5_AE)转入K562细胞的单克隆株中。通过台盼蓝染色、吖啶橙染色后进行细胞计数,克隆形成实验检测细胞集落形成能力。结果与对照组相比,瞬时转染GAS5剪接变异体并无抑制细胞的基础增殖或增强细胞对药物的敏感性。建立GAS5_O1的稳定转染株,延长培养时程并计算倍增时间,发现GAS5_O1的表达水平和倍增时间成正比(R^(2)=0.5692)。在稳转株O1-C8中观察到GAS5_O1可促进IM引起的细胞生长抑制(56.94%±2.84%vs.36.07%±2.32%,P<0.05)和凋亡(29.33%±1.30%vs.52.00%±2.52%,P<0.05)。上述结果表明,GAS5_O1的上调可能增加CML细胞的倍增时间,并使CML细胞对IM处理敏感。

1,25二羟基维生素D_3对大鼠脾调节性T细胞及其特异性转录因子表达的影响

目的:探讨用1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2VitD3]预干预对大鼠辅助性T细胞(Th1)免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子Foxp3基因表达的影响。方法:采用近交系大鼠,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组和VitD3组。分别给予对照组和LPS组赋形剂,VitD3组用1,25(OH)2VitD3(0.25μg/只.d-1),连续灌胃14 d。第15天LPS组和VitD3组腹腔注射致死剂量LPS(10 mg/kg)。6 h后处死,用流式细胞仪检测脾CD4+CD25+调节性T细胞比例,用Realtime RT-PCR检测脾中Foxp3 mRNA的表达。结果:1,25(OH)2VitD3明显上调大鼠Th1免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞的比例及其特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达。结论:1,25(OH)2VitD3预干预对大鼠Th1免疫应答中脾CD4+CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子Foxp3的基因表达有显著影响。1,25(OH)2VitD3有可能通过促进CD4+CD25+调节性T细胞的发育,发挥其免疫调节作用。

目标血糖管理下脓毒症肺损伤大鼠转录激活因子3与内皮特异性分子-1的表达及意义

目的,探讨目标血糖管理下脓毒症大鼠转录激活因子3(Stat3)与内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)表达的相关性及对肺损伤的作用。方法,将40只SD大鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、目标血糖控制A组(4.4-6.1mmol/L)、目标血糖控制B组(6.2-8.3mmol/L)、目标血糖控制C组(8.4-10.0mmol/L)共5组。盲肠穿孔术后12小时处死,用ELISA法检测血清中ESM-1水平,免疫组化染色法检测肺p-Stat3的表达,光镜观察肺组织病理切片并评分。结果,脓毒症组肺组织p-Stat3的表达、血清ESM-1的表达和肺组织病理损伤评分均明显高于假手术组和各血糖控制组(均P<0.05)。血糖控制A组较B组和C组的肺组织p-Stat3的表达、血清ESM-1的表达、肺组织病理损伤评分均明显降低(均P<0.05),但均高于假手术组(P<0.05)。各组大鼠的p-Stat3与血清ESM-1存在正相关性。结论,脓毒症急性肺损伤时炎症因子可通过Jak/Stat途径高表达Stat3进而促进ESM-1的表达、合成和分泌。

吞噬PUVA处理的同种异基因细胞的树突细胞对抗原特异性CD4^+ CD25^+ Foxp3^+调节T细胞的体外诱导作用

目的探讨吞噬体外光化学法(PUVA)处理的同种异基因淋巴细胞的树突细胞(DC)对抗原特异性CD4+ CD25 +Foxp3+调节性T细胞的体外诱导作用。方法分离LEW大鼠骨髓细胞,经大鼠重组IL-4和GM-CSF共同诱导培养制备骨髓来源的LEW大鼠DC。分离DA大鼠脾淋巴细胞(SP),制备经PUVA处理的DA大鼠脾淋巴细胞(PUVA-SP)并用流式细胞仪检测其凋亡率。在体外将DA大鼠的PUVA-SP或SP与LEW大鼠骨髓来源的DC共同培养,得到PUVA-SPDC和SPDC,以Luminex液相芯片法检测PUVA-SPDC和SPDC培养上清中IL-10、IL-12的含量。以CFSE标记PUVA-SP,流式细胞仪检测LEW大鼠DC对DA大鼠PUVA-SP的摄取情况。将LEW大鼠CD4+25-T细胞与PUVA-SPDC或SPDC混合培养5d,流式细胞仪检测诱导形成的CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞,同时分离培养体系中的CD4+ CD25+ T细胞,通过混合淋巴细胞反应(MLR)检测PUVA-SPDC诱生的CD4+ CD25+ T细胞对LEW大鼠CD4+ CD25- T细胞(效应性T细胞)体外增殖的抑制作用。结果DA大鼠脾淋巴细胞经PUVA处理后细胞凋亡率为81.93%。LEW大鼠DC可有效摄取PUVA-SP,吞噬率达70.72%。SPDC培养上清中IL-12和IL-10浓度分别为700±18、39±3pg/ml;与SPDC相比,PUVA-SPDC培养上清中的IL-12水平(148±9pg/ml)明显降低(P<0.01),而IL-10水平(75±4pg/ml)则明显增加(P<0.01)。与PUVA-SPDC混合培养后,LEW大鼠CD4+T细胞中CD4+ CD25+ T细胞的比例为15.4%,其中Foxp3阳性率为44.1%;而与SPDC混合培养后LEW大鼠CD4+T细胞中CD4+ CD25+ T细胞的比例只有6.5%,其中Foxp3阳性率仅为8.2%。PUVA-SPDC诱生的CD4+ CD25+ T细胞对体外增殖反应有明显的抗原特异性抑制作用。结论PUVA-SPDC在体外能够有效诱生抗原特异性CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞。

转录因子FOXP3基因多态性与不明原因复发性自然流产的易感性研究

目的:基于不明原因复发性自然流产(URSA)的免疫耐受学说,探讨转录因子FOXP3基因多态性与URSA的易感性。方法:采用等位基因特异性扩增-聚合酶链反应(PCR-SSP)法检测FOXP3基因rs2232365A/G和rs5902434del/ATT多态性在146例URSA患者(URSA组)和112例健康体检者(对照组)中的基因型分布。结果:①rs2232365A/G的3种基因型在URSA组和对照组的分布差异具有统计学意义(P<0.05),且携带G等位基因明显增加URSA的风险(P=0.01,OR=1.61)。②rs59024343种基因型在两组的分布差异无统计学意义(χ2=4.62,P=0.10),但等位基因del缺失型频率URSA组较对照组高(χ2=4.40,P=0.036)。③单倍体型分析:G/del单体型明显增加URSA的发病风险(P=0.02,OR=1.53),而A/ATT单体型则对URSA的发病具有保护作用(P=0.02,OR=0.63)。结论:转录因子FOXP3基因启动子区rs2232365和rs5902434多态性与URSA的遗传易感性有关,携带G和del等位基因明显增加URSA的发病风险。

神经特异性转录因子DAT1 mRNA在大鼠中枢神经系统的定位

目的 观察神经特异性转录因子 (DAT1)在大鼠中枢神经系统中的定位。 方法 原位杂交组织化学染色。 结果 在大鼠中枢神经系统中 ,DAT1mRNA阳性反应产物主要位于胞质和突起内 ,DAT1mRNA阳性神经元可见于大脑、小脑、丘脑、脑干、脊髓。强阳性信号主要出现于嗅球、梨状皮质、纹状皮质、内嗅皮质、海马CA1区、齿状回、丘脑后外侧核、红核、被盖背侧核、延髓中央网状核、三叉神经运动核、舌下神经核、迷走神经核、楔束外核、疑核等部位 ;中等强度着色主要分布于大脑皮质Ⅱ～Ⅵ层、海马CA2区和CA3区、杏仁核、苍白球、内侧膝状体、外侧膝状体、视上核、未定带、弓状核、室旁核、黑质、中脑网状核、脑桥网状核、巨细胞网状核、外侧网状核、斜方体内侧核、前庭神经核、蜗神经背核、楔束核、中缝背核 ;在隔核、乳头体前核、上丘浅灰质层、下丘中央核、下丘外侧核、中央灰质、三叉神经中脑核、三叉脊束核、孤束核、下橄榄核、中央上核、小脑顶核、小脑间置核、小脑外侧核、脊髓灰质及丘脑的大部分核团可见弱的阳性细胞。 结论 DAT1广泛分布于大鼠中枢神经系统内 ,其分布与多巴胺能神经分布密切相关 ,提示该基因对大鼠中枢神经系统活动 ,尤其是多巴胺能神经递质活动具有重要的调节功能。

转录因子Foxp3 mRNA在斑秃患者外周血单个核细胞中的表达

目的:探讨斑秃患者外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测50例未治疗的斑秃患者PBMCs中转录因子Foxp3 mRNA的表达,进行相关性分析,以30例健康志愿者作为正常对照。结果:斑秃患者PBMCs中转录因子Foxp3 mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(t=3.14,P<0.01),且重型患者组与正常对照组、局限型患者组与正常对照组,两组比较,差异均有统计学意义(t=2.85/2.89,P<0.01),但重型患者组与局限型患者组,两组间差异无统计学意义(t=0.39,P>0.05)。斑秃患者PBMCs转录因子Foxp3mRNA与秃发严重评分工具(SALT)评分呈显著负相关(r=-0.426,P<0.01)。结论:斑秃患者PBMCs中转录因子Foxp3 mRNA表达水平降低可能与斑秃病情严重程度有关。

转录因子FOXP3在不同肿瘤中的表达及功能研究进展

作为调节性T细胞中最重要的转录因子,转录因子叉头蛋白(forkheadbox protein 3,FOXP3)在T细胞研究领域已被广泛关注。然而最新研究表明,FOXP3在多种肿瘤组织中均有表达,在不同肿瘤中的表达量及发挥的功能亦不相同,部分肿瘤中FOXP3作为抑癌基因抑制肿瘤的增殖与转移,部分肿瘤中则作为癌基因促进肿瘤免疫逃逸。本文总结了FOXP3在不同肿瘤组织中的表达情况及其功能,旨在为今后FOXP3的研究和靶向治疗提供依据。

加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠Treg细胞特异性转录因子的影响

目的通过研究加味过敏煎对Treg转录因子的影响,为加味过敏煎在哮喘免疫治疗中的机制及临床应用提供理论与实验依据。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,地塞米松组(1.25 mg·kg^(-1)),加味过敏煎高、中、低剂量组(含生药量分别为54.4,27.2,13.6 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发构建小鼠哮喘模型。采用实时荧光定量PCR法和WB法检测小鼠肺组织中Treg细胞特异性转录因子Foxp3的mRNA与蛋白表达水平。结果实时荧光定量PCR结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中、低剂量组均可升高Foxp3的mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01)。WB结果显示,与模型组比较,加味过敏煎高、中剂量组对Foxp3的蛋白表达则有不同程度的提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味过敏煎治疗过敏性哮喘的免疫机制可能是上调Treg细胞特异性转录因子Foxp3的基因表达。

饲粮蛋白质水平对肥育猪背最长肌嫩度及骨骼肌特异性蛋白-核转录因子κB信号途径的影响

本试验旨在研究饲粮理想蛋白质水平对背最长肌嫩度及骨骼肌特异性蛋白-核转录因子κB(P94-NFκB)信号途径相关蛋白和钙蛋白酶抑制蛋白(CAST)mRNA表达量的影响。选择初始重约50 kg的杜洛克×长白×大白三元杂交猪90头,随机分配到3个处理,每个处理3个重复,每个重复10头,公母各占1/2。3个处理分别采用12%、16%、20%理想蛋白质水平的饲粮,饲粮能量水平相同。正试期58 d,结束后屠宰取样,测定肌肉剪切力并利用实时定量PCR法测定猪背最长肌P94、NFκB、核转录因子抑制物(IκB)和CAST mRNA表达量。结果表明:1)饲粮蛋白质水平对背最长肌剪切力、P94、NFκB、IκB和CAST mRNA表达量有显著影响(P<0.05);随饲粮蛋白质水平升高,背最长肌剪切力、IκB和CAST mRNA表达量升高、P94和NFκB mRNA表达量降低。2)背最长肌剪切力与IκB(相关系数为0.513,P<0.05)、CASTmRNA表达量(相关系数为0.816,P<0.01)呈正相关。3)CAST与P94 mRNA表达量呈负相关(相关系数为-0.496,P<0.05),与IκB mRNA表达量呈正相关(相关系数为0.710,P<0.01)。4)P94与NFκB mRNA表达量呈正相关(相关系数为0.550,P<0.05),与IκB mRNA表达量呈负相关(相关系数为-0.518,P<0.05);IκB与NFκB mRNA表达量呈负相关(相关系数为-0.539,P<0.05)。结果提示:饲粮高蛋白质水平提高了猪背最长肌剪切力、CAST和IκBmRNA表达量,降低了肌肉嫩度和P94 mRNA表达量;猪背最长肌P94-NFκB信号途径在肌肉嫩度调控过程中发挥一定作用,但不是主要途径。

广西壮族及汉族人群转录因子FoxP3基因遗传多态性的研究

目的研究转录因子FoxP3基因启动子-3501 A/G多态性各等位基因及基因型在广西地区壮族及汉族人群中的分布频率,比较其在不同种族间分布的差异。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术和DNA测序法检测160例壮族人和150例汉族人的FoxP3基因-3501 A/G多态性,比较两组FoxP3基因型及等位基因的分布频率;并结合文献进行不同种族间的比较分析。结果在广西壮族及汉族人群中FoxP3基因多态性的分布频率差异均无显著性(P>0.05),但与欧洲及非洲人群比较,FoxP3基因多态性的分布频率差异均有显著性(P<0.05)。结论在广西地区壮族及汉族人群中存在FoxP3基因多态性,其基因多态性的分布频率差异无显著性。但与其他种族人群比较差异存在,这种差异可能是导致一些疾病在不同种族间的发病率和临床表现存在显著不同的因素之一。

巢湖鸭生长素基因和垂体特异性转录因子1基因的PCR-SSCP检测

以生长素基因Ghrelin和垂体特异性转录因子1Pit-1基因为候选基因,采用PCR-SSCP和DNA测序技术检测2个候选基因在巢湖鸭群体中的单核苷酸多态性(SNPs)。结果表明,Ghrelin基因exon 3第54 bp位置有G→A碱基的点突变,在巢湖鸭群体中检测到AA、AB、BB 3种基因型,A等位基因频率为0.49,B等位基因频率为0.51;在exon 5第149位和166位发生了C→A和G→T的突变,检测到MM、MN、NN 3种基因型,M等位基因频率为0.19,N等位基因频率为0.81。Pit-1基因的2对引物的扩增片段均未检测到多态性,说明所检测的Pit-1基因外显子3和4序列比较保守。

慢阻肺患者调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达及单核苷酸多态性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种以持续性气流受限为特征的肺部疾病，其气流受限呈不完全可逆的进行性发展。该病以小气道损伤、黏液分泌过多及肺实质破坏为病理特征，是一种由T淋巴细胞参与，并且与炎症及自身异常免疫反应相关的疾病。在慢阻肺的发生及发展过程中，

核转录因子FOXP3在肺癌组织中的表达及意义

目的:检测核转录因子FOXP3在不同病变肺组织中的表达,分析CD4+CD25+调节性T细胞在不同病变肺组织中的浸润情况,并进一步探讨不同病理类型的肺癌组织中FOXP3表达的异同。方法:使用RT-PCR及W estern b lotting方法,检测21例肺癌、7例支气管扩张、5例炎性假瘤、3例结核球以及15例病灶旁手术切除正常肺组织共153份标本中FOXP3 mRNA及蛋白的表达。结果:肺癌、肺良性病变及病灶旁正常肺组织FOXP3mRNA及蛋白的表达阳性分别为41/63、8/45、0/45(P<0.05),肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达,分析其平均吸光度A值之间有显著差异(P<0.01)。病灶旁正常肺组织FOXP3 mRNA及蛋白无表达。不同病理类型肺癌组织中均有FOXP3 mRNA及蛋白的表达,分析其平均吸光度A值之间无显著差异(P>0.05)。结论:FOXP3可作为CD4+CD25+调节性T细胞的一种标志物。肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达,FOXP3在肺癌组织中表达强于肺良性病变组织。

成骨特异性转录因子——核心结合因子Cbfa1在骨改建中的作用

成骨细胞由具有多向分化潜能的间充质细胞经骨原细胞、前成骨细胞分化而来,它一旦终末分化以后就分泌产生各种细胞外基质蛋白,如I型胶原、骨桥蛋白（osteopontin）和骨钙素（osteocalcin），并参与骨基质的钙化．

转录因子Foxp3与反复植入失败研究进展

转录因子Foxp3特异性表达于CD4+CD25+T淋巴细胞,认为是初始型T细胞向Th1细胞和Th2细胞转化的总开关,通过调节Th1细胞和Th2细胞平衡,使妊娠成为一种特殊的"Th2现象",维持母体对半同种异体抗原-胚胎的免疫耐受。Foxp3在分泌期子宫内膜表达增强可能在胚胎植入和早期妊娠维持中起重要作用,其表达水平降低可能与胚胎植入失败密切相关。

Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病患儿肺血流异常发病机制中的作用

目的观察Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病(CHD)患儿肺血流异常发病机制中的作用。方法回顾分析2016年4月—2018年10月河北省儿童医院心脏外科收治的低体质量先天性心脏病患儿100例的临床资料,根据患儿肺充血情况,分为肺充血组(n=62)和肺缺血组(n=38),另取同期在医院治疗的其他疾病低体质量患儿50例作为对照组。比较各组患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达,血浆IL-4和IFN-γ水平及外周血淋巴细胞亚群Th1/Th2细胞百分率的变化,通过Pearson法分析T-bet、GATA-3 mRNA表达量与Th1/Th2、血浆IL-4、IFN-γ水平的相关性。结果与对照组比较,肺充血组和肺缺血组患儿T-bet、GATA-3 mRNA表达,血浆IFN-γ、Th1细胞百分率、Th1/Th2水平均明显降低,血浆IL-4、Th2细胞百分率水平明显升高,且肺充血组患儿上述指标变化较肺缺血组更为显著(F/P=6.547/<0.001,9.254/<0.001,2.196/<0.001,65.254/<0.001,39.875/<0.001,3.026/<0.001,26.598/<0.001)。CHD患儿T-bet mRNA表达与血浆IFN-γ水平、Th1百分率呈正相关,与血浆IL-4水平、Th2百分率呈负相关(r/P=0.513/0.005,0.685/0.027,-0.764/0.000,-0.985/0.002),GATA-3 mRNA表达与血浆IL-4水平、Th2百分率呈正相关,与血浆IFN-γ水平、Th1百分率呈负相关(r/P=0.784/0.015,0.793/0.011,-0.525/0.032,-0.652/0.025)。结论 GATA-3和T-bet表达的平衡失调对Th1/Th2细胞的平衡偏移具有重要的调控作用,从而影响血浆IFN-γ、IL-4水平,在CHD的发病机制中起着重要作用。

成骨细胞特异性转录因子2在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨成骨细胞特异性转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测Runx2在乳腺浸润性导管癌和癌旁乳腺组织中的表达情况及其与乳腺癌临床病理特征间的关系。结果:Runx2在乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中的阳性表达率分别为69.52%(73/105)和8.57%(9/105),乳腺浸润性导管癌组Runx2的阳性表达率显著高于癌旁乳腺组织,差异具有统计学意义,而且Runx2在乳腺浸润性导管癌中的表达与雌激素受体(estrogen receptor,ER)呈负相关。Runx2的表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期相关,而与患者年龄及肿瘤大小无关。结论:Runx2可能参与了乳腺癌的发生,而且在ER阴性乳腺癌的发生过程中可能发挥了更加重要的作用。Runx2与乳腺癌的恶性程度、浸润、转移有关,提示Runx2可能成为乳腺癌患者预后评估的重要指标之一。