各种牙本质非胶原蛋白矿化作用的研究进展

牙本质胞外基质由90％胶原(主要为Ⅰ型)和10％非胶原蛋白(non-collagenous proteins,NCPs)构成。其中胶原为羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)板状晶体(plate like crystalline)的沉积提供支架,NCPs则被认为控制晶体沉积的启动和生长。研究NCPs中各组分在牙本质矿化中的作用,对阐明牙齿发育及修复的分子学机制有着重要意义。

牙本质基质蛋白与硬组织矿化

牙本质基质蛋白是矿化组织特异性非胶原基质蛋白的主要成员之一,在启动硬组织(牙本质、骨基质等)细胞外基质的正常生物矿化,调控矿化结晶形态及晶体生长速度,维持矿化组织结构完整性,传导机械应力等方面都起着重要作用。

文昌鱼鳃骨条基质蛋白的氨基酸组成

以传统的分离不溶性弹性蛋白的方法———热碱提取法处理新鲜解剖出来的文昌鱼鳃组织。收集不溶解的沉淀 ,进行氨基酸组成分析。并将分析结果与已知的七鳃鳗软骨和盲鳗软骨的不溶性残留物以及马蹄蟹鳃软骨、猪主动脉弹性蛋白以及胶原蛋白的氨基酸组成进行比较。结果表明 ,文昌鱼鳃骨条的基质蛋白是不溶性的非胶原的 ,其不溶于热碱的残留物具有特殊的氨基酸组成 ,且与弹性蛋白及各种不溶性类弹性蛋白的基质蛋白的氨基酸组成具有相似的特征。

SATB1——核基质结合区结合蛋白质1的研究进展

在真核生物的细胞核中．存在一种由非组蛋白的纤维蛋白和大分子量的RNA组成的三维网架体系．这就是核基质。结合在核基质上的特异DNA序列称为核基质结合区（matrix attachment regions S/MAR以下统称MAR）。核基质结合区结合蛋白质1 （special AT-rich sequence binding proteinl, SATB1 ） 是一种组织特异性表达的核基质附着区（matrix attachment region，MAR）结合蛋白。

长链非编码RNA特异性核基质结合区结合蛋白1-AS1在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1在前列腺癌中的表达,并分析lncRNA SATB1-AS1与SATB1的相关性。方法:采用荧光原位杂交(FISH)方法检测前列腺癌及其癌旁组织中SATB1-AS1表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测4株前列腺癌细胞株(PC3、DU145、22RV1、LNCAP)和人正常前列腺上皮细胞株(RWPE1)中SATB1-AS1表达。应用TCGA数据库及整合基因组浏览器(IGV)软件比对SATB1与SATB1-AS1的相关性。结果:荧光杂交结果显示,SATB1-AS1在定位在细胞核、细胞质。RT-qPCR结果显示在前列腺癌细胞22RV1、LNCAP中SATB1-AS1表达水平明显高于DU145、PC3(4.20±1.25、42.58±8.30和0.50±0.02、1.58±0.33,F=22.512,P<0.05)。TCGA数据库分析SATB1-AS1与SATB1呈正相关(r=0.670,P<0.001);IGV软件比对美国国立生物技术信息中心(NCBI)内发现SATB1启动子序列与SATB1-AS1部分序列完全重合。结论:SATB1-AS1在前列腺中表达,且可能通过与SATB1基因启动子结合进而调控SATB1基因表达。

牙本质基质蛋白-1及其特异性表达的研究进展

牙本质基质蛋白-1（DMP-1）是在大鼠cDNA文库中检测到的酸性磷酸化细胞外基质蛋白,是矿化组织中非胶原蛋白的重要组成部分。DMP-1主要表达于牙齿与骨组织,其不仅参与未分化间充质细胞向成牙本质细胞分化,还介导了牙本质的矿化和细胞间的信号转导[1]。

LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响

目的:探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法:qRT-PCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1mRNA水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRT-PCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达;将A549细胞分为2组,分别转染LSD1干扰RNA(si-LSD1组),阴性对照RNA(对照组);MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异;qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ~2=4.062,6.047,P均<0.05),与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞(t=3.569,P<0.05)。与对照组相比,si-LSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低,细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05),E-钙黏蛋白表达上调(t=5.607,P<0.05),波形蛋白表达下调(t=-6.628,P<0.05)。结论:LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调,可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。

肾小管间质性肾炎抗原在肾脏研究中的进展

肾小管间质性肾炎抗原（tubulointerstitialnephritisantigen，TINag）是一种主要表达在肾脏近曲小管基底膜，少部分表达在远端小管和鲍曼囊以及肠黏膜基底膜的膜糖蛋白，相对分子质量大致为48000—58000。TINag与Ⅳ型胶原蛋白和层粘连蛋白等细胞外基质具有较高的亲和力，对维持小管基底膜的结构与功能具有重要作用。目前认为它也可能是人类抗肾小管基底膜（tubularbasementmembrane，TBM）抗体介导的问质性肾炎的特异性抗原。虽然TINag已明确主要表达在肾组织小管基底膜，有关其研究也已有近20年，但其生物学功能仍然不完全清楚。为此，我们结合国内外文献及我们以往的研究工作，综述TINag在肾脏病研究中的进展，以期引起同行重视。

层黏连蛋白及其受体与急性肺损伤

层粘连蛋白（LN）又称Ⅳ型胶原基质，是细胞外基质中一种非胶原糖蛋白，存在于多种组织的基底膜。现有资料表明，LN是细胞与基质黏着的介质，而LN与细胞的黏着是通过层粘连蛋白受体完成的。在肺脏，LN与肺细胞的再生及支气管的发生密切相关，在肺组织损伤修复中发挥重要作用。本文仅就LN及其受体与急性肺损伤的关系作一简要综述。

去泛素化酶USP35促进非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭

目的探究泛素特异性蛋白酶35(USP35)对非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、迁移能力的影响。方法Western blotting检测7种NSCLC细胞中USP35蛋白的表达。根据Lipofectamine 2000说明书,USP35过表达或对照质粒转入H1299细胞,干扰或对照质粒转入Anip973细胞。Transwell无基底胶小室检测细胞迁移能力,预加入matrigel基底胶包被小室检测细胞侵袭能力。Western blotting检测USP35蛋白过表达和干扰时相应的上皮钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果选取的7种NSCLC细胞中,H1299细胞USP35蛋白表达最低、Anip973细胞USP35蛋白表达最高。与转染对照质粒相比,转染过表达USP35质粒后的H1299细胞迁移和侵袭的数目明显增加,E-cadherin表达下调,Vimentin表达上调。与转染对照质粒相比,转染USP35干扰质粒后的Anip973细胞迁移和侵袭的数目明显降低,E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调。结论USP35在NSCLC细胞迁移和侵袭中发挥重要作用,USP35可能成为NSCLC潜在的治疗选择。