干扰素α调控乙型肝炎病毒特异性T细胞免疫应答抑制慢性感染小鼠模型体内病毒基因表达

目的在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型中,探讨干扰素α(IFN-α)抑制HBV基因表达的效应及其机制。方法 C57BL/6j小鼠采用高压尾静脉注射p AAV-HBV1.2质粒建立慢性HBV感染小鼠模型,分组同时注射IFN-α-2a表达质粒p KCMvint.IFN-α-2a和对照质粒p KCMvint后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠体内IFN-α表达,雅培ARCHITECT i2000SR检测血清HBs Ag、HBe Ag水平,锥虫蓝染色计数检测肝脾内总淋巴细胞频数,流式细胞术检测CD8^+T细胞的频数、HBV特异性CD8^+T细胞的频数及功能。结果干扰素质粒组IFN-α表达明显高于对照组(P<0.01),且血清HBs Ag在注射后第12天就有明显下降,显著快于对照组,并能完全清除HBe Ag;干扰素质粒组的肝内总淋巴细胞、CD8^+T细胞、HBV特异性CD8^+T细胞频数均有高于对照组趋势,且CD8^+T细胞频数两组差异有统计学意义(P<0.05);干扰素质粒组HBV特异性CD8^+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2能力均有高于对照组的趋势,且分泌IFN-γ能力两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 IFN-α体内过表达可以上调小鼠肝内HBV特异性CD8^+T细胞的频数和功能,抑制慢性HBV感染小鼠模型内HBs Ag和HBe Ag的表达。提示IFN-α可以通过增强抗HBV免疫应答来发挥抗病毒效应。

上海市卡介苗接种人群外周抗原特异性T细胞免疫应答特征谱

为探究抗原特异性T细胞功能动态变化与卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)保护时效的相关性,采用酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot assay,ELISPOT)和流式细胞术对上海地区健康志愿者外周抗原特异性CD4^(+)T细胞应答水平进行评估。结果显示,IFN-γ水平随着个体年龄的增长而升高(P<0.05);30岁以上人群分泌抗原特异性IFN-γ的CD4效应T细胞(effector T cell,T_(eff))比例显著升高(P<0.01),同时18岁以上人群分泌IFN-γ的CD4记忆T细胞(memory T cell,T_(M))比例显著下降(P<0.05);成年人IL-17α^(+)CD4^(+)T细胞和CD4^(+)T_(eff)比例均显著高于青少年人群(P<0.01);此外,18~29岁人群外周CD4^(+)初始T细胞(na6ve T cell,T_(N))和CD4^(+)T_(eff)以分泌IL-17α为主,而大于30岁的人群外周分泌IFN-γ的CD4^(+)T_(M)比例下降(P<0.0001),且二者趋向于平衡。上述结果提示,接种BCG后,个体随年龄增长其外周抗原特异性的Th1和Th17 T_(eff)和T_(M)格局发生变化,可能在抗结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染中发挥一定的保护作用。因此,设计特定的亚单位结核疫苗以加强长效免疫T_(M)的保护性将对结核病的防控具有重要意义。

成人接种2剂新冠灭活疫苗12个月后T细胞免疫应答特点

目的评估成年人接种新型冠状病毒(SARS-CoV-2)灭活疫苗12个月后不同抗原特异性T细胞免疫应答的特点。方法解放军总医院第五医学中心2022年4-6月招募15名健康成年人,于接种2剂新冠灭活疫苗12个月后采集其静脉血标本,以基于多色流式细胞术的活化诱导标记法(AIM)检测SARS-CoV-2抗原特异性T淋巴细胞水平,并分析其记忆表型与亚群分化特点。结果成年人接种2剂灭活疫苗12个月后,90%以上个体可检测到Spike及Non-spike特异性CD4^(+)T细胞反应(S:14/15,P=0.0001;NS:15/15,P<0.0001);80%个体检测到Spike及Non-spike特异性CD8^(+)T细胞反应(S:12/15,P=0.0463;NS:12/15,P=0.0806)。抗原特异性CD4^(+)T细胞主要表现为中央记忆细胞(CM)、1型效应记忆细胞(EM1)记忆表型,以及1/17型辅助性T细胞(Th1/17)、2型辅助性T细胞(Th2)辅助表型。结论灭活疫苗接种后能诱导广泛且持久的抗原特异性CD4^(+)T细胞反应,可能是当前国内新型冠状病毒感染重症化比例较低的关键因素。

基于酵母β-葡聚糖载体的口服OVA疫苗(WGP-OVA疫苗)诱导体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应

目的:探讨口服WGP-OVA疫苗对C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫的诱导作用。方法:分别连续给予C57BL/6小鼠口服PBS、WGP及WGP-OVA 17 d后,使用LEGENDplexTM多因子流式检测试剂盒检测给药后小鼠血清中IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的含量;HE染色比较各组小鼠脾脏淋巴小结的大小。取小鼠腹股沟淋巴结(ILNs)制备单细胞悬液,流式细胞仪(FACS)检测淋巴结内F4/80+巨噬细胞及F4/80+SIINFEKL+巨噬细胞比例,分析WGP-OVA对巨噬细胞在ILNs内的浸润及抗原提呈情况;同时通过MHC Tetramer染色检测抗原特异性CD8+T细胞比例,明确WGP-OVA疫苗对T细胞免疫的诱导作用。结果:与PBS组相比,WGP-OVA能显著诱导IgG1、IgG2a、IgG3及IgM的分泌,增大脾脏内淋巴小结。此外,口服WGPOVA疫苗能促进F4/80+巨噬细胞向淋巴结浸润,诱导巨噬细胞对OVA的抗原提呈,同时增加淋巴结内OVA特异性CD8+CTLs的数量。结论:口服WGP-OVA疫苗能诱导C57BL/6小鼠体液免疫及抗原特异性T细胞免疫反应。

基于HBV核心抗原CTL表位的治疗性多肽在体诱导抗原特异性细胞免疫应答的研究

目的 探讨基于表位的治疗性多肽抗原组分、结构与诱导免疫应答之间的关系。方法 用分子设计的理论和方法 ,设计基于HBV抗原免疫优势性CTL、Th及B细胞表位的 3种治疗性多肽候选疫苗分子 ,经Merrifield固相多肽合成技术合成 ,并经HPLC纯化、鉴定。以BALB c(H 2 d)纯系小鼠为实验对象 ,进行体内免疫学功能研究。结果 所设计治疗性多肽分子可在体诱导较强的抗原特异性CTL应答和适度的抗体反应。Th、B细胞表位的引入可增强CTL表位肽的效应。结论 提示在治疗性表位多肽疫苗的分子设计中 ,引入B -、Th表位可显著提高CTL表位肽的免疫原性。

丙型肝炎特异性细胞毒性T细胞及其免疫应答的研究进展

本文主要对丙型肝炎特异性细胞毒性Ｔ细胞的免疫应答，ＭＨＣ－Ⅰ类分子在ＨＣＶ感染中的作用，ＣＴＬ的表位及丙型肝炎慢性化与ＣＴＬ的关系做了综述。

乙型肝炎病毒感染的特异性CTL细胞免疫应答研究进展

针对乙型肝炎病毒(HBV)抗原的特异性细胞毒T淋巴细胞(HBV specific CTL)在非损伤性清除病毒中发挥主要作用,其水平和功能状况与乙型肝炎的转归及抗病毒疗效密切相关。MHC-肽四聚体流式细胞技术等为特异性CTL细胞应答研究提供了新途径。

甲型H1N1流感病毒感染年轻和老年C57BL/6小鼠 诱导肺组织CD8^(+)T细胞特异性免疫应答的比较研究

目的比较甲型H1N1流感病毒PR8毒株感染老年和年轻C57BL/6小鼠诱导肺组织CD8^(+)T细胞特异性免疫应答的能力。方法使用490 PFU的PR8病毒分别滴鼻感染年轻(3月龄)和老年(24月龄)C57BL/6小鼠,连续14 d每日记录其体重变化及死亡情况。在感染后第8天分离小鼠肺组织细胞,使用流式细胞术(fluorescence-activated cell sorting,FACS)技术检测病毒抗原特异性CD8^(+)T细胞数量及功能:MHC-I表位肽四聚体法(tetramer staining)染色流感特异性CD8^(+)T细胞,细胞内细胞因子染色法(intracellular cytokine staining,ICS)检测CD8^(+)T细胞经流感病毒特异性肽刺激后分泌细胞因子水平包括TNF-α、IFN-γ、IL-2以及与CD8^(+)T细胞杀伤功能有关的颗粒酶B(Granzyme B)的水平。结果相同量的PR8流感病毒感染小鼠后,老年小鼠体重下降更多,死亡率显著高于年轻小鼠(P<0.01)。另一方面,老年组小鼠诱生的病毒特异性CD8^(+)T细胞比例显著低于年轻组;同时,老年组CD8^(+)T细胞活化后分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2的水平显著低于年轻组;此外,老年组CD8^(+)T细胞表达granzyme B的水平同样显著低于年轻组。结论PR8流感病毒感染老年和年轻C57BL/6小鼠后,老年小鼠肺组织诱导产生的特异性CD8^(+)T细胞的数量减少且功能降低。结果表明:与年轻小鼠相比,老年小鼠肺组织CD8^(+)T细胞特异性免疫应答功能受损。

HIV-1B亚型Nef core蛋白特异性T淋巴细胞免疫应答研究

研究表明,Nef蛋白通过激活CD4＋T淋巴细胞,提高病毒颗粒的感染性,增加CD4分子和主要组织相容性复合体（MHC）分子的内吞,以及防止受感染细胞凋亡等途径,对HIV复制起到极其重要的促进作用[1]。因此机体对Nef蛋白的免疫反应及其在控制病毒方面的作用成为人们所关注的问题。

特异性T细胞体外释放酶联免疫法检测结核病的临床应用

目的:探究特异性T细胞体外释放酶联免疫法检测结核病的临床应用价值。方法:选取疑似发生结核病患者128例进行临床研究,患者均在医护人员辅助下完成结核菌素皮肤试验、特异性T细胞体外释放酶联免疫法、结核分枝杆菌分离培养检验,以结核分枝杆菌分离培养结果为金标准,统计前两种方法的诊断结果与诊断效能。结果:结核分枝杆菌分离培养结果如下,阳性、阴性检出率分别是62.50%与37.50%。结核菌素皮肤试验、特异性T细胞体外释放酶联免疫法的阳性率、阴性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。特异性T细胞体外释放酶联免疫法的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值大于结核菌素皮肤试验(P<0.05)。结论:结核病临床诊断中应用特异性T细胞体外释放酶联免疫法,诊断效能较好,值得临床推广。

反复呼吸道感染患儿外周血单个核细胞中TLR2、TLR4表达情况与Th1/Th2免疫应答的关系

目的探讨反复呼吸道感染(RRTI)患儿外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)表达情况与辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)免疫应答的关系。方法将2020年12月至2022年12月该院收治的65例确诊为RRTI的患儿纳入研究作为RRTI组。另选取同期于该院体检的健康儿童45例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测PBMC中TLR2和TLR4的信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。采用流式细胞仪检测PBMC中TLR2和TLR4蛋白表达率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平及二者比值(IFN-γ/IL-4)。采用Pearson相关分析TLR2、TLR4蛋白表达率与血浆IFN-γ、IL-4水平的相关性。结果RRTI组血浆Th2细胞因子IL-4水平高于对照组,血浆Th1细胞因子IFN-γ水平低于对照组,IFN-γ/IL-4低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RRTI组PBMC中TLR2和TLR4 mRNA相对表达水平及蛋白表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,RRTI患儿PBMC中TLR2和TLR4蛋白表达率与血浆IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4均呈负相关(P<0.05),与血浆IL-4水平均呈正相关(P<0.05)。结论RRTI患儿PBMC中TLR2、TLR4的表达及血浆Th1/Th2细胞因子均可能参与疾病的发生、发展的过程。过度活化的TLR2和TLR4可能会使Th1功能减弱、Th2功能增强。

中国HIV-1 C／B’重组毒株和B’毒株感染者Nef特异性T细胞免疫应答的研究

目的研究中国主要流行的HIV-1 C／B’重组毒株和B’亚型毒株感染者Nef特异性T细胞反应特征，确定两种亚型感染者共同识别的免疫优势区。方法本研究以59名HIV-1 C／B’重组毒株、27名B’亚型毒株感染者为研究对象，用ELISPOT检测针对HIV-1型C／B’Nef重叠多肽产生IFN-γ的特异性T细胞反应。结果44例（74．58％）HIV-1 C／B’重组毒株感染者产生Nef特异性T细胞反应，主要识别EVA7081．1、5、6、7、43、44、45、47、48、49这10条多肽，氨基酸序列为Nef63～115和117～139的区域。20例（74．07％）的HIV-1 B’毒株感染者产生Nef特异性T细胞反应，主要识别EVA7081．1、2、43、49这4条多肽，氨基酸序列为Nef63～77和87～119的区域。两种亚型感染者特异性T细胞反应的强度和广度与病毒载量和CD4细胞数不相关。结论中国HIV-1 C／B’重组毒株和B’亚型毒株感染者共同识别氨基酸序列为Nef63—77和87～115的免疫优势区，提示此区域可用于疫苗的设计．

甲型流感病毒H1N1 pdm09与PR8感染C57BL/6小鼠诱生特异性CD8^+T细胞免疫应答的比较研究

目的比较甲型流感病毒H1N1两亚型毒株A/Shanghai/37T/2009(H1N1)(pdm09)临床分离株和A/Puerto Rico/8/34(H1N1)(PR8)标准株感染C57BL/6小鼠后,其病理状态的改变及诱生特异性CD8+T细胞的免疫反应。方法①用9.85×10 6半数组织细胞感染剂量(50% tissue culture infective dose,TCID 50 )的PR8和pdm09病毒分别滴鼻感染野生型C57BL/6小鼠,每日(连续14 d)观察其状态并记录死亡情况。于感染后第1、3天处死小鼠,取其肺称重计算肺指数;左叶肺经4%多聚甲醛固定后进行H&E(hematoxylin-eosin staining)染色,观察感染后肺的病理变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺病毒载量。②用0.25倍半数致死量(lethal dose 50%,LD50)的PR8和pdm09分别滴鼻感染小鼠,每日称重连续观察。于感染后第8天解剖取肺和脾,通过H&E染色比较肺部病理改变;通过流式细胞术(FACS)检测脾病毒特异性CD8+T细胞数量比例,以及IFN-γ、TNF-α、IL-2、granzyme B等细胞因子和免疫抑制检查点分子PD-1、LAG-3、Tim-3、CTLA-4的表达情况。结果①以相同TCID 50 流感病毒感染后,两组小鼠均出现疾病状态。PR8组小鼠感染第5天全部死亡,死亡率显著高于pdm09组( P<0.01);第1、3天肺指数和病毒载量的结果PR8组均显著高于pdm09组;H&E染色结果显示PR8组病理损伤严重,肺泡壁增厚,出现肺实质化,血细胞渗出增多,而pdm09组小鼠肺组织病理损伤较轻,炎症浸润少;②以相同LD50流感病毒感染后,PR8组小鼠的体重损失和肺组织病理损伤均比pdm09组严重;流式结果显示PR8组诱生的病毒特异性CD8+T细胞比例高于pdm09组,但是PR8组中活化的CD8+T细胞(CD8+CD44 High )表达的IFN-γ、IL-2和TNF-α显著低于pdm09组;检测该群细胞免疫功能耗竭分子,发现其表达了更多的免疫抑制分子PD-1和LAG-3。结论 PR8相对于pdm09能够对小鼠造成更严重的损伤,可能是因为其活化的特异性的CD8+T细胞出现功能耗竭导致特异的免疫保护力受损,抵抗和清除病毒的能力下降,故而造成更严重的病理损伤。

T淋巴细胞活性对有氧运动的免疫应答与适应特征

通过PHA淋巴细胞转化试验 ,选取刺激指数 (SI)反映T淋巴细胞功能 ,观察有氧运动和训练过程中T淋巴细胞功能的应答与适应特点。 16名未经体育专业训练的普通女大学生进行 8周有氧训练 ,每天 30分钟。结果显示 :(1)作为对一次运动的应答 ,运动后即刻SI值均出现明显下降 ,但在训练的前两周 ,运动后 1小时后未见恢复且继续下降 ,从第 6周末起 ,运动后 1小时SI值已基本恢复 ,表现为一条“V”形曲线。 (2 )作为对长期有氧运动的适应 ,随时间推移 ,第 1周至第 4周末SI值均显著低于训练前水平 (P <0 .0 5 ) ,至第 6周末基本恢复到训练前水平 ,上述结果可能与神经系统的免疫调节作用、应激激素的免疫抑制作用、免疫系统的自身调节以及免疫系统对神经系统、内分泌系统的反调节作用有关。

特异性免疫治疗对变应性鼻炎外周血CD4+CD25+T调节细胞的影响及远期疗效的观察

【目的】通过检测变应性鼻炎患者皮下特异性免疫治疗前后外周血CD4+T淋巴细胞表面CD25表达情况的变化及观察相关指标,探讨皮下特异性免疫治疗的机制,评价其远期疗效。【方法】将90例确诊变应性鼻炎患者随机分为免疫治疗组和药物治疗组,每组45例。通过症状评分、使用药物评分和鼻结膜炎相关生活质量调查问卷等评价临床疗效,同时通过流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞表面CD25表达情况。【结果】随着特异性免疫治疗的进行,免疫治疗组与药物治疗组症状评分无统计学差异;而免疫治疗组药物评分要明显低于药物治疗组,鼻结膜炎相关生活质量调查问卷评分要高于药物治疗组,差异有统计学意义。变应性鼻炎患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞比例要低于健康对照组,免疫治疗组治疗3年后比例较治疗前升高,差异有统计学意义。而药物治疗组的比例没有明显提高。【结论】经过3年的特异性免疫治疗后,患者症状控制理想,对症治疗的药物明显减少,生活质量明显提高。这可能与影响CD4+CD25+T调节细胞的功能有关。

抗原特异性滤泡辅助性T细胞的活化与诱导在流感减毒活疫苗所诱导的人黏膜免疫抗体应答中发挥关键作用

当前,抗呼吸道感染的鼻内疫苗开发项目正日益吸引着越来越多的关注。对疫苗所诱导的保护力而言,抗体应答是决定性的,而人们普遍认为滤泡辅助T细胞(TFH)对于介导抗体应答非常重要。绝大多数支持TFH在免疫应答中作用的数据均来自于动物研究,而除血液中存在TFH样细胞外,来自人体的直接证据则十分有限。研究者考察了在人类鼻咽相关淋巴组织(NALT)中TFH细胞的活化与诱导,及其在流感减毒活疫苗(LAIV)所诱导的抗体应答中的作用。腺扁桃体组织的TFH细胞活化情况使用流式细胞仪分析,同时在LAIV刺激扁桃体单核细胞(MNC)后检测抗流感血凝素(anti-HA)抗体。通过使用流式细胞仪对被诱导的TFH细胞和CD154表达进行分析,研究者对由LAIV诱导的抗原特异性TFH细胞活化情况展开研究。LAIV诱导了与抗HA抗体产生有关的TFH细胞增殖,同时研究显示TFH细胞对于抗体应答至关重要。表达BCL6和CD21新诱导的TFH细胞以及随后抗HA抗体的测定表明,初始T细胞被LAIV诱导成为TFH细胞。

新疆维、汉族鼻咽癌患者LMP2A特异性T细胞免疫反应差异性研究

目的：探讨新疆维吾尔族、汉族鼻咽癌患者外周血潜伏膜蛋白2 A（LMP2 A）特异性T细胞免疫反应的差异性。方法选择114例鼻咽癌初治患者（维吾尔族48例，汉族66例）及120例健康志愿者（维吾尔族50例，汉族70例），治疗前抽取肘静脉血，分离外周血单个核细胞，采用酶联免疫斑点法（ELISPOT）检测外周血中LMP2 A特异性T细胞（CTL）水平。比较鼻咽癌患者与健康志愿者、维吾尔族患者与维吾尔族健康志愿者、汉族患者与汉族健康志愿者、维吾尔族患者与汉族患者外周血 LMP2 A特异性 CTL频数的差异。结果鼻咽癌患者的外周血 LMP2A特异性CTL水平明显低于健康志愿者（P=0．0316）；维吾尔族鼻咽癌患者和汉族鼻咽癌患者分别与同民族健康志愿者比较，外周血 LMP2 A特异性 CTL频数均低于同民族健康志愿者（P=0．0329，P =0．0479），差异有统计学意义；汉族鼻咽癌的外周血中 LMP2A特异性 CTL水平亦高于维吾尔族鼻咽癌患者，差异有统计学意义（P =0．0227）。结论鼻咽癌患者对于 LMP2A特异性的T细胞免疫反应明显低于健康人群，这可能是 EBV潜伏感染，最终导致鼻咽癌发生的重要原因之一。

不同免疫途径对chitosan-DNA疫苗诱导CVB3特异性免疫应答的影响及其意义

目的 确定新型chitosan DNA疫苗的有效免疫途径。方法 将chitosan pcDNA3 VP1疫分别苗以肌注、口服、滴鼻 3种免疫方式免疫Balb c小鼠 ;以ELISA检测免疫小鼠血清中IgG、IgM、IgA ,评估其特异性体液免疫应答 ;以特异性淋巴细胞增殖反应和CTL活性反映其诱导细胞免疫 ;以 5LD50 致死剂量CVB3攻击免疫小鼠 ,评价不同免疫途径的免疫保护效果。结果 ①在诱导CVB3特异性体液免疫方面 :chitosan pcDNA3 VP1疫苗肌注组诱生了高水平IgM和IgG ,但未能诱生黏膜IgA ;口服免疫组仅诱生低水平的黏膜IgA ,未能诱生特异性IgM和IgG ;滴鼻组可诱生低水平的IgM及高水平的IgG和黏膜IgA。②在诱导CVB3特异性细胞免疫方面 :仅滴鼻组诱导了较高水平的淋巴细胞特异性增殖反应和CTL活性 ;口服组的淋巴细胞增殖活性和CTL活性稍弱 ;肌注组几乎不能诱导特异性细胞免疫应答。③免疫保护作用 :滴鼻组可保护 33.3%小鼠长期存活 ;口服组仅达到 16 .7%的保护率 ;肌注组无保护作用。结论 滴鼻免疫途径可能是chitosan pcDNA3

IL-2淋巴间隙给药对宫颈癌荷瘤机体特异性T细胞免疫功能的影响

目的 :通过宫颈癌小鼠爪垫注射IL - 2及 5 -Fu后检测T细胞功能 ,探讨淋巴间隙给药在肿瘤细胞因子生物治疗中的效应。方法 :传代培养的小鼠宫颈癌细胞 (U14 )接种于Balb/c小鼠的左腋部皮下 ,构建荷瘤小鼠动物模型。荷瘤小鼠随机分为IL - 2组、 5 -Fu、IL - 2 +5 -Fu组及生理盐水对照。治疗 10天后分离小鼠脾脏细胞检测CTL细胞杀伤活性、淋巴细胞转化及IL - 2产生情况。结果 :CTL活性分别为 :对照组 :17 6 3±3 75 % ;IL - 2组 :2 7 34± 6 15 % ;5 -Fu组 :19 6 2± 5 17% ;IL - 2 +5 -Fu组 :2 4 0 1± 6 2 3%。淋巴细胞转化指数分别为 :对照组 :0 94± 0 13;IL - 2组 :1 92± 0 2 1;5 -Fu组 :1 30± 0 18;IL - 2 +5Fu组 :1 78± 0 2 8;IL- 2活性分别为 :对照组 :8± 2 1;IL - 2组 :12± 2 2 ;5 -Fu组 :9± 2 5 ;5 -Fu +IL - 2组 :13± 3 2。结论 :宫颈荷瘤小鼠爪垫注射细胞因子能显著性提高荷瘤机体的特异性细胞免疫功能。

调节性T细胞在过敏性鼻炎及抗原特异性免疫治疗中的作用

免疫系统是一个高速运转的复杂网络系统,当机体遇到环境中的抗原、细菌、病毒等异物侵袭,它会及时做出相应的免疫反应。过敏性疾病的发生是一个复杂的免疫过程,目前对其机制的研究还处于探索之中,近些年,随着Treg细胞的出现及对其认识的不断加深,人们渐渐意识到"免疫耐受"的形成对维持机体的免疫环境的稳定发挥着重要作用。而Treg细胞在诱导和维持免疫耐受中的核心作用已得到肯定,本文将会对Treg细胞在过敏性鼻炎及抗原特异性免疫治疗中的作用加以阐述。