艾迪注射液联合FOLFOX4化疗对晚期结肠癌患者肿瘤干细胞特性及抗肿瘤免疫应答的影响

目的:研究艾迪注射液联合FOLFOX4化疗对晚期结肠癌患者肿瘤干细胞特性及抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择在我院接受化疗的晚期结肠癌患者,随机分为接受艾迪注射液联合FOLFOX4化疗的联合化疗组以及单纯FOLFOX4化疗的FOLFOX4组。化疗后,采集血清并测定肿瘤标志物的含量,采集肿瘤病灶并测定肿瘤干细胞标志物以及免疫细胞标志物的表达量,采集外周血单个核细胞并测定免疫细胞标志物的表达量。结果:治疗后2个周期、4个周期时,联合化疗组血清中CEA、CA199、CCSA-3、CCSA-4的含量显著低于FOLFOX4组,外周血单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD16、CD56的平均荧光强度均显著高于FOLFOX4组;化疗后4个周期时,联合化疗组患者肿瘤病灶中CD133、Musashi-1、Piwil2、Nanog、Sox-2的蛋白含量显著低于FOLFOX4组,CD3、CD4、CD8、CD16、CD56的平均荧光强度均显著高于FOLFOX4组。结论:艾迪注射液联合FOLFOX4化疗治疗晚期结肠癌有助于降低肿瘤负荷、抑制肿瘤干细胞特性、增强抗肿瘤免疫应答。

WT1多肽乳佐剂疫苗的免疫增强效应及其对急性髓系白血病抗肿瘤效应研究

目的 评价Wilm瘤基因1(Wilms’ tumor gene1, WT1)多肽联合AddaVax^(TM)乳佐剂疫苗的稳定性、安全性、免疫增强效应及其对急性髓系白血病抗肿瘤效应。方法 用MALDI-TOF-MS飞行时间质谱评价该佐剂疫苗中WT1多肽的稳定性;将C57BL/6雌性小鼠按照随机数字表法分成3组:PBS组、WT1组和WT1+AddaVax^(TM)组,使用免疫剂量为抗原50μg/只、佐剂50μg/只,按照第0、14、28天肌肉注射免疫程序进行免疫。用HE染色评价疫苗肌肉注射小鼠脏器组织毒性;用ELISA检测细胞因子水平;ELISpot检测脾细胞分泌IFN-γ细胞数量;流式细胞术检测疫苗促体外骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells, BMDCs)成熟和促淋巴细胞活化及H-2Db WT1四聚体检测特异性CD8+T细胞比例;用C1498-mWT1稳转细胞株构建小鼠白血病肿瘤模型后,评价其预防与治疗的抗肿瘤效应。结果 WT1多肽可在疫苗中稳定存在,对小鼠肌肉注射未发生明显的脏器组织变化;对小鼠肌肉注射WT1+AddaVax^(TM)疫苗后,与WT1组相比,WT1+AddaVax^(TM)组可诱导高水平的Th1细胞免疫应答γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其Th17免疫应答白介素17A(IL-17A)(P<0.05);与WT1组相比,WT1+AddaVax^(TM)组促进脾淋巴细胞分泌IFN-γ的细胞数量增加(P<0.01),促进BMDCs成熟的标志物CD40^(+)/CD11c^(+)、CD86^(+)CD80^(+)/CD11c^(+)细胞比例增加(P<0.05),促进淋巴细胞中CD4^(+)/CD3^(+)T、CD69^(+)/CD8^(+)T细胞比例增加(P<0.05)及其特异性CD8+T细胞比例增加(P<0.05);利用C1498-mWT1小鼠急性髓系白血病皮下荷瘤模型的抗肿瘤效应中,WT1+AddaVax^(TM)组中位生存期相比于WT1组小鼠延长了6 d。在第50天时,WT1多肽+AddaVax^(TM)组小鼠生存率为28.5%,其他组小鼠全部死亡(P<0.05)。结论 WT1多肽联合AddaVax^(TM)乳佐剂疫苗具有良好的免疫学和明显抗肿瘤效果。

癌因性疲乏患者血清内分泌激素水平的变化及其与抗肿瘤免疫应答、肿瘤负荷的相关性

目的:研究癌因性疲乏(CRF)患者血清内分泌激素水平的变化及其与抗肿瘤免疫应答、肿瘤负荷的相关性。方法:选择在本院诊断为原发性肺癌的137例患者,根据患者的自述症状将入组患者分为CRF组和对照组,采集血清并检测内分泌激素、肿瘤标志物的含量,采集外周血并检测免疫细胞的含量。结果:CRF组血清中ACTH、TSH的含量均显著高于对照组,Cor、FT3、FT4的含量均显著低于对照组;CRF组外周血中CD11b+CD15﹣CD33+CD14+M-MDSC、CD11b+CD15﹣CD33+CD14﹣G-MDSC、CD4+CD25+CD127l o wTreg、CD19+CD5+CD1d+Breg的含量以及血清中CEA、Cyfra21-1、SCCAg、HE4、GDF-15、PCNA的含量均显著高于对照组且与血清中ACTH、TSH的含量呈正相关,与Cor、FT3、FT4的含量呈负相关。结论:癌因性疲乏患者体内甲状腺激素和肾上腺皮质激素含量的改变与抗肿瘤免疫应答抑制、肿瘤负荷增加密切相关。

p53基因修饰树突细胞诱导特异性抗肿瘤免疫应答的意义

目的探讨p53基因修饰树突细胞(DC)诱导特异性抗肿瘤免疫应答的意义。方法对肺腺癌Calu-6行培养(复苏与传代)、质粒pC53-SN3与pCMV-neo扩增、自体DC建立、DC细胞转染、LDH释放试验,流式细胞仪检测细胞表面标记及p53蛋白表达,并计算DC纯度、得率及形态。结果 pC53-SN3杀伤效率均显著高于T-IL-2与pCMV-neo(P<0.05),转染后DC中p53蛋白表达率明显高于转染前DC中及pCMV-neo细胞中(P均<0.01),IL-4、GM-CSF均诱导出DC细胞,质粒转染后DC向成熟型转化。结论 p53基因修饰DC诱导特异性免疫应答可提高抗肿瘤效应。

宫颈癌PIK3CA蛋白阳性表达率与病理特征、抗肿瘤免疫应答的相关性分析

目的研究宫颈癌磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α(PIK3CA)蛋白阳性表达率与病理特征、抗肿瘤免疫应答的相关性。方法回顾性选择2017年1月至2018年3月在海南医学院第二附属医院接受根治性手术的108例宫颈癌患者作为宫颈癌组,并留取宫颈癌组织;同期因子宫肌瘤接受手术切除的68例患者作为对照组,并留取正常宫颈组织。采用免疫组织化学染色检测宫颈癌组织及正常宫颈组织中PIK3CA蛋白阳性表达率。采用酶联免疫吸附试验检测宫颈癌患者术前血清中免疫细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量。收集宫颈癌患者的病理特征,随访宫颈癌患者的无病生存情况及总生存情况。结果宫颈癌组织中PIK3CA的蛋白阳性表达率为77.78%,高于正常宫颈组织(50.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织PIK3CA蛋白阳性患者中FIGO分期ⅡA期、有脉管浸润、有淋巴结转移的比率为78.57%、48.81%、40.48%,高于PIK3CA蛋白阴性患者(54.17%、20.83%、16.67%),差异均有统计学意义(P<0.05),病理类型、分化程度与PIK3CA蛋白阴性患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌组织PIK3CA蛋白阳性患者的血清IL-2、TNF-α、IFN-γ含量为(3.04±0.89)pg/mL、(10.61±1.83)ng/mL、(13.24±2.92)ng/mL,低于PIK3CA蛋白阴性患者[(4.13±1.14)pg/mL、(13.84±4.52)ng/mL、(17.02±4.95)ng/mL],血清IL-4、IL-5、IL-10含量为(2.98±0.52)、(4.42±1.09)、(6.76±1.14)pg/mL,高于PIK3CA蛋白阴性表达患者[(2.24±0.77)、(3.18±0.71)、(5.14±0.93)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织PIK3CA蛋白阳性患者随访过程中的累积无病生存率及累积总生存率均低于PIK3CA蛋白阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌中PIK3CA表达增加与病理进展、抗肿瘤免疫应答减弱及远期生存率降低有关。

茶树花多糖免疫调节与抗肿瘤活性的研究(英文)

茶树花富含多糖,是茶树生长过程中的产物,然而目前茶树花多糖(tea plant flow polysaccharide,TFP)尚未被充分利用.因此,认为茶树花多糖有着和茶叶中的多糖相似的功能效果.研究目的是通过系列的体内和体外实验系统来评价茶树花多糖的抗肿瘤以及免疫调节的活性.利用S180(sarcoma180)荷瘤小鼠模型,系统地研究了灌胃不同剂量茶树花多糖对荷瘤小鼠的肉瘤抑制率、存活率以及细胞免疫的影响.结果显示,连续灌胃10天茶树花多糖,能显著抑制S180肉瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活时间,增强迟发型超敏作用(delayed-type hypersensitivity,DTH),促进血液白介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)的分泌,增强巨噬细胞的吞噬作用,改善T淋巴细胞亚群CD4+数量以及CD4+/CD8+的比值,表明茶树花多糖能增强机体对肿瘤的防御,在一定程度上归功于其对免疫调节作用.

非小细胞肺癌抗肿瘤免疫应答与免疫逃逸相关研究

非小细胞肺癌（NON-Small cell lung cancer ， NSCLC ）的发生及发展过程中，机体的免疫系统可通过多种机制发挥抗肿瘤作用。机体抗肿瘤免疫应答的机制包括细胞免疫和体液免疫两个方面，一般认为细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要方式，体液免疫通常仅在某些情况下发挥协同作用。发挥抗肿瘤作用的细胞免疫主要包括 T 细胞介导的特异性细胞免疫及NK细胞介导的非特异性细胞免疫。而晚期NSCLC患者机体免疫功能低下，肿瘤细胞能通过多种途径逃避机体免疫监视，产生免疫耐受，最终导致肿瘤复发、进展。本文就 NSCLC 抗肿瘤免疫应答与免疫逃逸相关研究进展作一综述。

玉屏风散辅助治疗原发性肝癌的疗效及对抗肿瘤免疫的影响

目的探讨玉屏风散辅助治疗原发性肝癌的疗效及对抗肿瘤免疫的影响。方法收集2012年3月~2015年7月间在本院接受治疗的原发性肝癌患者80例,按照随机数表法均分为观察组和对照组。对照组患者接受姑息性手术治疗,观察组患者接受姑息性手术^+玉屏风散辅助治疗,持续3个月。分别于治疗前和治疗后1个月检测两组患者的血清肝癌标志物、Th1/Th2细胞免疫指标含量以及外周血T淋巴细胞亚群水平。结果治疗前,两组患者的血清肝癌标志物、Th1/Th2细胞免疫指标含量,外周血T淋巴细胞亚群水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1个月,观察组患者血清肝癌标志物AFP、GP73、FER含量低于对照组;血清Th1细胞因子TNF-α、IFN-γ含量高于对照组,Th2细胞因子IL-6、IL-10含量低于对照组;外周血中CD3^+、CD4^+T淋巴细胞水平及CD4^+/CD8^+比值高于对照组患者,CD8^+T淋巴细胞水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论玉屏风散辅助治疗可降低原发性肝癌的恶性程度,增强抗肿瘤免疫。

肺癌根治术前不同化疗方案对癌细胞生长及机体抗肿瘤免疫应答的影响

目的:探讨肺癌根治术前不同化疗方案对癌细胞生长及机体抗肿瘤免疫应答的影响。方法:选择2013年2月~2017年8月间在本院接受手术治疗的原发性肺癌患者180例,根据术前所用新辅助化疗方案不同将入组患者分为接受顺铂+紫杉醇化疗的顺铂组93例,及接受洛铂+紫杉醇化疗的洛铂组87例,对比两组患者肿瘤组织中增殖基因、凋亡基因的表达量,血清中Th1/Th2细胞因子含量的差异。结果:洛铂组肿瘤组织中增殖基因DDX17、GPx1、MACC1、RACK1、SIRT1mRNA的表达量低于顺铂组,LRRC3B mRNA的表达量高于顺铂组;凋亡基因Fas、FasL、Caspase-3 mRNA的表达量高于顺铂组,Survivin、Bcl-2mRNA的表达量低于顺铂组;血清中Th1细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-12的含量高于顺铂组,Th2细胞因子IL-5、IL-10的含量低于顺铂组(P<0.05)。结论:肺癌根治术前洛铂化疗较顺铂化疗可更为有效的抑制肺癌细胞增殖活力并增强凋亡活力,优化机体抗肿瘤免疫应答。

人黑色素瘤抗原-3冲击的树突状细胞诱导抗肿瘤免疫应答

目的 :观察经MAGE - 3蛋白抗原冲击的树突状细胞在体外诱导抗肿瘤免疫应答的能力。方法 :用粒-巨噬细胞集落刺激因子和白介素 - 4从人外周血分化、诱导树突状细胞 ,经MAGE - 3蛋白冲击后 ,与T淋巴细胞共培养 7d ,收集T淋巴细胞进行免疫应答及肿瘤细胞杀伤试验。结果 :与MAGE - 3冲击后的树突状细胞共培养的T淋巴细胞在体外能有效地杀伤MAGE - 3阳性的靶细胞。结论 :经MAGE - 3蛋白抗原冲击的树突状细胞 ,在体外能有效提呈抗原 ,激活抗原特异性CTL 。

疱疹病毒侵入介体在免疫应答及抗肿瘤免疫中的研究进展

T细胞以及抗原提呈细胞上的受体和它们的配体所传递的激活或抑制信号,对于免疫细胞的有效激活或保持休眠状态极其重要。肿瘤坏死因子受体超家族和CD28-B7家族就包含了很多这样的调节分子。疱疹病毒侵入介体(HVEM)能在其配体肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)的作用下参与细胞免疫应答的激活;同时HVEM作为B和T淋巴细胞衰减子(BTLA)的配体,使其转导共抑制信号。本文介绍HVEM精细调节免疫的功能并讨论其在抗肿瘤免疫中的新进展。

CIK细胞的体外扩增及其抗肿瘤特性的研究

目的 观察CIK细胞的体外增殖能力及其抗肿瘤特性。方法 用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞 ,加入不同的细胞因子 (IFN、IL 1、IL 2、CD3 mAb) ,诱导生成CIK细胞 ,观察CIK细胞的扩增情况 ,用流式细胞仪检测其表面标志 ,MTT法测定其杀瘤活性。结果 CIK细胞具有较强的扩增能力 ,经过 30天培养 ,总的细胞数可扩增至 70多倍 ;CIK细胞是一群异质细胞群 ,CD3 + CD56+ 细胞为其主要的效应细胞 ,经过 30天培养显著增加 ,为 (39 90± 8 6 3) % ,其绝对值可增加 30 0 0多倍 ;CIK细胞具有较强的杀瘤能力 ,在第 10天时杀瘤活性为6 0 6 9% ,显著高于LAK、CD3 AK细胞 ,在第 2 0天时达到最高值 ,为 78 92 %。结论 CIK细胞具有较强的扩增和杀瘤能力 ,可为过继免疫治疗提供新的手段。

卵巢癌抗独特型单链抗体诱导特异性体液免疫应答的动物实验研究

目的：用卵巢癌抗独特型单链抗体６Ｂ１１ｓｃＦｖ代替肿瘤抗原免疫动物，观察是否诱导动物产生特异性体液免疫反应。方法：将６Ｂ１１ｓｃＦｖ交联钥孔虫戚虫血蓝素，辅以弗氏佐剂反复免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，制备抗血清。采用间接法ＥＬＩＳＡ，竞争抑制ＥＬＩＳＡ及免疫流式细胞法分析抗血清特性。结果：经ＥＬＩＳＡ检测显示，由６Ｂ１１ｓｃＦｖ刺激产生的抗抗独特型单链抗体（Ａｂ３）能与６Ｂ１１ｓｃＦｖ和卵巢癌组织抗原ＯＣ１６６９特异性结合。竞争抑制ＥＬＩＳＡ表明，Ａｂ３能有效抑制卵巢癌单抗ＣＯＣ１６６９（Ａｂ１）与ＯＣ１６６９的特异性结合。免疫流式分析结果可见，Ａｂ３能与表达卵巢癌抗原的人卵巢癌细胞系ＯＶ１细胞表面结合而不能与无卵巢癌抗原表达的人宫颈癌细胞系ＨｅＬａ细胞表面结合。从以上结果可以证明Ａｂ３与Ａｂ１的抗原结合特性相同。结论：６Ｂ１１ｓｃＦｖ能代替卵巢癌抗原诱导动物产生特异性体液免疫反应，具有模拟抗原的作用。

老年食管癌患者术后早期肠内营养支持对抗肿瘤免疫应答、炎症反应进程的影响

目的:探讨老年食管癌患者术后早期肠内营养支持对抗肿瘤免疫应答、炎症反应进程的影响。方法:选择在本院接受根治性手术治疗的110例老年食管癌患者,根据术后营养干预方式将其分为接受肠外营养支持的肠外营养组57例、接受肠内营养支持的肠内营养组53例。对比两组患者回到病房后即刻(T0)、营养支持后48h(T1)、营养支持后72h(T2)抗肿瘤免疫应答及炎症反应程度的差异。结果:T0时,两组Th1/Th2免疫应答、Th17/Treg免疫应答指标及血清炎症介质含量的差异无统计学意义。T1、T2时,肠内营养组血清中Th1细胞因子IFN-γ、IL-12的含量高于肠外营养组,Th2细胞因子IL-4、IL-13的含量低于肠外营养组;血清中Th17细胞因子IL-6、IL-17及Treg细胞因子TGF-β、IL-10的含量低于肠外营养组;血清中炎症介质hs-CRP、PGE、HMGB1的含量低于肠外营养组。结论:老年食管癌患者术后早期肠内营养支持可有效调节机体Th1/Th2、Th17/Treg免疫应答平衡,并抑制全身炎症反应。

营养支持+静脉化疗对结肠癌合并不全性肠梗阻患者抗肿瘤免疫、癌细胞增殖的影响

目的:研究营养支持+静脉化疗对结肠癌合并不全性肠梗阻患者抗肿瘤免疫、癌细胞增殖的影响。方法:选择攀钢总医院密地院区2015年3月~2017年10月期间收治的结肠癌合并不全性肠梗阻患者,随机分为接受营养支持+FOLFOX4方案静脉化疗的营养组、接受单纯FOLFOX4方案静脉化疗的对照组,化疗2个周期后进行手术治疗。化疗前及化疗后2个周期时,测定外周血中免疫细胞的含量以及血清中免疫细胞因子的含量;手术切除后,测定结肠癌病灶内增殖基因的表达量。结果:与组内化疗前比较,营养组化疗后外周血中Treg、Th9、Th17、Th22的含量以及血清中IL-4、IL-9、IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-22的含量显著降低(P<0.05),对照组化疗后外周血中Treg、Th9、Th17、Th22的含量以及血清中IL-4、IL-9、IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-22的含量无显著变化(P>0.05)且两组间化疗后比较,营养组外周血中Treg、Th9、Th17、Th22的含量以及血清中IL-4、IL-9、IL-10、TGF-β1、IL-17、IL-22的含量显著低于对照组(P<0.05),结肠癌病灶内CyclinD1、Bcl-2、USP22、VEGF、N-cadherin的mRNA表达量与对照组比较无差异(P>0.05)。结论:结肠癌合并不全性肠梗阻患者接受营养支持+静脉化疗能够改善抗肿瘤免疫应答且不影响病灶内癌细胞的增殖。

抗ssDNA单抗免疫组化法用于检测肿瘤细胞株对化疗药物敏感性的研究

目的 :应用本室制备的抗单链DNA (ssDNA)单克隆抗体(mAb) ,检测多种化疗药物对不同肿瘤细胞株凋亡的诱导作用 ,并根据凋亡率判断肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。方法 :用血浆峰值浓度 (PPC)的 9种化疗药物 ,分别诱导肿瘤细胞株K5 6 2和Hep 2的凋亡。用抗ssDNAmAb免疫组化染色法 ,检测肿瘤细胞株的凋亡并计算调亡率。结果 :以抗ssDNAmAb建立的检测细胞凋亡的免疫组化法 ,能够区分凋亡细胞和非凋亡细胞。该法检测证明 ,化疗药物可诱导敏感肿瘤细胞株凋亡 ,但不同化疗药物诱导同一肿瘤细胞株或不同肿瘤细胞株凋亡的程度不同。结论 :抗ssDNAmAb免疫组化法 ,可用于检测肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。

辅助性T淋巴细胞在抗肿瘤免疫反应中的作用

机体抗肿瘤免疫反应中起重要作用的是细胞免疫 ,近年来辅助性T淋巴细胞在抗肿瘤免疫反应中的作用越来越为人们所重视。Th细胞不仅可以分泌细胞因子调控肿瘤免疫 ,而且具有免疫记忆和直接杀伤肿瘤细胞的作用 ,随着一系列被Th细胞识别的肿瘤抗原被鉴定出来 ,人们对于Th细胞在抗肿瘤免疫反应中的作用有了进一步的认识。

髓源性抑制细胞抑制机制及其抗肿瘤免疫治疗

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一群表型异质细胞群,来源于骨髓祖细胞和未成熟髓细胞,在癌症、炎症和感染中大量扩增,可通过多种机制抑制机体抗肿瘤免疫,促进肿瘤生长和转移。本文就MDSCs的一般生物学特征、免疫抑制机制和靶向MDSCs的抗肿瘤治疗策略等研究进展作一综述。

自身免疫性肝炎和原发性胆汁性胆管炎患者甲状腺功能变化及其对治疗应答的影响

目的分析自身免疫性肝炎(AIH)和原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者甲状腺功能、抗甲状腺抗体变化及其对治疗应答的影响。方法2020年1月~2022年1月我院诊治的AIH患者30例、PBC患者28例和同期健康体检者32例,分别给予患者标准的免疫抑制或熊去氧胆酸治疗。常规检测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,采用放射受体法检测血清抗甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺素结合球蛋白(TBG)和甲状腺球蛋白(TG)。结果AIH组血清FT3和FT4水平分别为(4.2±0.2)pmol/L和(13.8±1.9)pmol/L,PBC组分别为(4.3±0.3)pmol/L和(13.9±1.3)pmol/L,均显著低于健康人【分别为(4.9±0.6)pmol/L和(15.9±4.2)pmol/L,P<0.05】,而AIH组和PBC组血清TSH水平分别为(3.8±1.2)mIU/L和(3.7±0.5)mIU/L,均显著高于健康人【(2.6±0.5)mIU/L,P<0.05】;AIH组血清TPO-Ab和TG阳性率分别为33.3%和26.7%,PBC组分别为39.3%和25.0%,均显著高于健康人的9.4%和3.1%(P<0.05);经过1年的治疗,AIH组生化学应答率为66.7%,PBC组为75.0%;两种疾病应答组血清FT3和FT4水平显著高于未应答组,而血清TSH水平及TPO-Ab和TG阳性率显著低于未应答组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AIH和PBC患者都可能存在甲状腺功能减退,并影响治疗应答,临床应予以重视筛查和处理。