急性不完全脑缺血大鼠心房特殊颗粒变化的形态学及形态计量学研究

本实验应用形态计量学的方法研究了心房特殊颗粒的变化与脑缺血的关系。实验用中老年 Wistar大鼠 ,采取双侧颈总动脉夹闭 2 h后去夹再灌流的方法制作急性不完全性脑缺血模型。于再灌后 6h、2 4h、3 d及 7d,处死大鼠 ,在 10 0 s内取出右心耳 ,常规超薄切片及染色 ,电镜观察心房特殊颗粒的变化并进行形态计量学研究。结果显示 :脑缺血再灌后 6h,心房特殊颗粒几乎释放殆尽 ,2 4h及 3 d数量明显减少 ,颗粒变小 ;形态计量研究表明 ,缺血再灌组大鼠心房特殊颗粒的体积密度、面数密度、数密度及颗粒的平均直径 ,除 7d者外 ,其余均比假手术组有不同程度的减小 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。本实验结果表明 ,心房特殊颗粒内所含的心房肽参与早期脑缺血缺氧的病理生理过程 。

心房特殊颗粒是一种细胞内钙库

研究心房钠尿肽分泌过程是否与心房特殊颗粒中钙的释放有关，需首先阐明心房特殊颗粒是否含有高浓度钙。本工作用电镜Ｘ射线显微分析技术定量地测定心房特殊颗粒中钙的浓度。新鲜大鼠心房经快速冷冻后作冷冻超薄切片，在ＪＥＭ－１２００ＥＸ分析电镜（附有ＬｉｎｋＡＮ１００００能量分散型Ｘ射线分光仪）下进行测定。１０次测定结果显示心房特殊颗粒含较高浓度的钙，平均值达８１±１５ｍｍｏｌ／ｋｇ，接近肌质网中钙的浓度。用Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶电镜细胞化学技术证实酶反应产物存在于心房特殊颗粒的包膜上。推想颗粒包膜上的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶能将钙从胞质溶胶中推向颗粒内，并维持颗粒内的高钙浓度。因此认为心房特殊颗粒是心房肌细胞中的又一种细胞内钙库。

心房特殊颗粒的超微结构研究

本研究对大鼠、家兔、人体、鸡四个种属的心房特殊颗粒进行了电镜观察,其结果是 1.四个种属心房肌细胞内普遍存在这种颗粒,但人体、家兔、大鼠心室肌细胞内无此种颗粒,而鸡心室肌细胞内却有类似颗粒。2.此种颗粒与高尔基氏体的小管或小泡在结构上有移行关系,这就给颗粒是来源于高尔基氏体的观点提供了新的形态学证据。3.颗粒外膜有连续溶解的现象,说明颗粒内含物的排放可能是通过膜溶解的形式释放到胞浆里,然后再以某种形式输运到全身而发挥其生理作用的。

老年大鼠心房肌细胞特殊颗粒的形态计量分析和心房利钠肽免疫反应强度的观察

用形态计量学和免疫组织化学的方法观察到老年大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒(SG)的体密度、面数密度和数密度均显著小于青年组(p<0.001),特殊颗粒的平均体积和高尔基复合体的体密度较青年组为小(P<0.05).老年组心房肌利钠肽(ANP)的免疫反应强度较青年组为弱.表明老年大鼠心房肌细胞合成、储存和分泌ANP的功能下降,可能是老年期血压增高的重要因素之一。

SD大鼠与Wistar大鼠心房特殊颗粒的比较研究

目的 :比较研究SD和Wistar两种不同种系大鼠心房特殊颗粒的超微结构和含量的变化。方法 :透射电镜观察和立体计量学分析。结果 :SD大鼠心房特殊颗粒 (ASG)可分为A、B两型 ,A型颗粒多见 ,含电子致密颗粒核心 ;B型少见 ,为一均匀浅淡的纤维状核心 ,且两型颗粒的界膜清晰可见。而Wistar大鼠ASG未见有B型颗泣 ,颗粒界膜不很明显。立体计量结果为SD大鼠ASG的颗粒平均直径 (D)明显大于Wistar大鼠 (P <0 .0 0 1) ;而SD大鼠体密度 (Vv)和数密度 (Nv)则明显小于Wistar大鼠 (P <0 .0 0 1)。结论 :证明两种不同种系大鼠ASG的超微结构和含量存在差别。

用电子探针X射线显微分析法研究肾上腺素激发的心房特殊颗粒分泌(英文)

本文研究心房特殊颗粒 (ASG)中的钙释放是否能促进颗粒内容的分泌。冷冻超薄切片技术和磷钨酸—乙醇 (EPTA)特殊染色技术制备大鼠心房切片。X射线显微定量分析采用Hall连续谱法 ,用以测量在肾上腺素处理后 15、30、6 0和 12 0min时ASG中钙含量的变化。用形态计量法的数密度作为判断ASG分泌状态的指标。结果显示心房特殊颗粒在生理状态下钙浓度高达 80mmol 公斤·干重。在肾上腺素注射后ASG的数密度逐渐下降 ,并于注射后 6 0min时下降至最低 ;ASG中的钙含量亦逐渐减低 ,但于注射后 30min即达最低 ,由此可见ASG钙含量的下降出现早于颗粒数的下降。推想肾上腺素处理引起的钙释放可能成为一种信号 ,启动心房肽的分泌 ,因此ASG在心房心肌细胞中可能具有细胞内钙库机能。

脑缺血及再灌流大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒变化的超微结构观察

本文观察了大鼠脑缺血及再灌流后右心耳心房肌细胞特殊颗粒超微结构变化,结果发现:脑缺血30min组肌细胞内特殊颗粒的分布密度较假手术组明显减小,分布区域由集中于核周变为散布于肌膜下,并于间质内出现裸颗粒.不同时程的再灌流组特殊颗粒的分布密度在24h内与缺血30min组无明显差异,以后随再灌流时间的延长而增高,至再灌流7d组增高最显著,但仍未达到假手术组密度.提示脑缺血及再灌流与心钠素的贮存部位——心房肌细胞特殊颗粒有密切关系.

水盐负荷改变时分泌心房钠尿肽的心房特殊颗粒数目与其钙含量的相关变化

本文报道大鼠水盐负荷时，其心房特殊颗粒（ＡＳＧ）的数目及钙含量发生相关变化。给大鼠禁水５ｄ或饮２％ＮａＣｌ液４ｄ造成水盐负荷，用电镜形态计量法计数ＡＳＧ，以反映心房钠尿肽（ＡＮＰ）的分泌水平，电镜Ｘ射线显微分析法测定ＡＳＧ中钙、硫含量及肌质同终末池（ＴＳＲ）中钙含量。结果显示，禁水引起ＡＮＰ分泌减少时，ＡＳＧ的数密度增加（６．０２±２．３０增至９．９７±３．２１个／μｍ３），同时伴有钙含量增加（６４±１６增至９２±１８ｍｍｏｌ／ｋｇ）；饮盐水引起ＡＮＰ分泌增加时，ＡＳＧ的数密度减少（６．０２±２．３０减至２．９６±１．６２个／μｍ３），巨伴有钙含量减少（６４±１６减至３８±２２ｍｍｏｌ／ｋｇ），但水盐负荷对ＴＳＲ中钙浓度无任何影响。据此推论ＡＳＧ作为细胞内钙库，借某种机制调控其中钙的释放而参与ＡＮＰ的刺激分泌耦联过程。

感染日本血吸虫小鼠心房特殊颗粒的形态学观察和定量分析

小鼠感染日本血吸虫尾蚴后第２８天，右心耳心房特殊颗粒数目显著减少，且多见膜溶解、断裂，半月形排空和颗粒膜与横管膜及肌膜靠近、融合及颗粒向横管腔及肌膜下突出的现象。心肌细胞内线粒体有肿胀、基质变浅及部分嵴断裂现象。感染组小鼠右心耳心房特殊颗粒的体密度（０．０３２３±０．００２９μｍ３／μｍ３）、面数密度（０．８６４７±０．０６９２μｍ－２）、数密度（３．２３６３±０．１１１４μｍ－３）及颗粒平均直径（０．２６７１±０．０２０７μｍ）均显著小于对照组的０．０９７１±０．０１２７μｍ３／μｍ３、１．９２１±０．１１４５μｍ－２、０．２１８９±０．０８６６μｍ－３和０．３１０８±０．０１９５μｍ。本文阐述了日本血吸虫感染后，促进心房特殊颗粒释放增加。

二仙汤加减对急性不完全性脑缺血大鼠心房特殊颗粒的影响及其意义的探讨

目的:探讨中药干预剂“二仙汤加减”对急性不完全性脑缺血大鼠心房特殊颗粒(ASG)的影响及其意义。方法:中老年Wistar大鼠,采用双侧颈总动脉夹闭2 h后去夹再通的方法,制作急性不完全脑缺血模型。造模前给予实验组大鼠“二仙汤加减”煎剂,于血流再通后6 h、24 h、3 d、7 d处死。取大鼠右心耳制作超薄切片,电镜观察。结果:再灌6 h、24 h对照组大鼠右心耳ASG明显减少甚至缺如,而实验组仅少量释放,肌浆内仍存在密集地ASG。结论:中药“二仙汤加减”明显的减少了急性不完全脑缺血大鼠右心耳ASG的释放,为该方药在脑缺血过程中的脑保护作用提供了证据。

大鼠心房特殊颗粒 Ca^(2+)-ATP 酶特性的研究

本实验对心房特殊颗粒（ａｔｒｉａｌｓｐｅｃｉｆｉｃｇｒａｎｕｌｅ，ＡＳＧ）膜上Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的特性进行研究，并与肌浆网（ｓａｒｃｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ，ＳＲ）膜上的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶特性进行比较。在１０ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋溶液中，二者膜上均显示酶活性，酶活性在１ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋孵育液中均减弱，并在Ｃａ２＋浓度降至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时酶反应均不显示。在加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ槲皮黄酮后，ＳＲ和ＡＳＧ膜上的酶活性同时被抑制；当加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ寡霉素后，线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性被抑制，而ＳＲ和ＡＳＧ膜上酶活性依然存在。结果表明ＡＳＧ膜上Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的特性不同于线粒体基质内的，而与ＳＲ膜上的ＡＴＰ酶十分相似。由于ＡＳＧ膜上Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶可将胞质内的Ｃａ２＋泵入ＡＳＧ内，有维持ＡＳＧ内高钙的功能，因而，ＡＳＧ可被认为是一种细胞内钙库。

雌二醇对卵巢切除大鼠心肌细胞心房特殊颗粒的影响

目的 :研究雌二醇对卵巢切除大鼠心肌细胞心房特殊颗粒的影响。方法 :采用透射电镜 ,高清晰彩色图像分析系统对大鼠心肌细胞心房特殊颗粒的体密度、数密度及颗粒平均直径进行数据处理。结果 :切除大鼠双侧卵巢后 ,心房特殊颗粒的体密度和数密度与对照组及用雌二醇组比较明显减少 (P <0 .0 1) ,小剂量雌二醇可使大鼠心肌细胞心房特殊颗粒的体密度和数密度恢复到正常水平 ,随剂量增加 ,心肌细胞心房特殊颗粒的量也伴随增加 ,呈量效关系。结论

人胚心肌纤维中心房特殊颗粒的分布及心钠素的免疫组化研究

收集胚胎标本共 2 4例 (经临床证实孕妇无心血管疾病 )。用透射电镜观察各胎龄心脏各部位心肌纤维中心房特殊颗粒 (ASG)分布及含量变化 ,同时结合免疫组织化学技术对心脏各部位心肌纤维内心钠素的表达进行研究。结果表明 ,胚第 5周时 ,心肌纤维便有 ASG出现 ,随着胎龄的增长 ,心房与心耳的颗粒数量逐渐增多 ,而心室的颗粒数量却逐渐减少。在同一胎龄 ,心房内的颗粒数量多于心室 ,心耳 ASG多于心房。免疫组织化学的研究结果表明 ,胚第 7周时 ,心房与心耳内可出现心钠素样免疫反应阳性的心肌细胞 ,其阳性反应的变化规律与 ASG的变化规律一致。

二仙汤加减对实验性脑缺血大鼠心房特殊颗粒影响的体视学研究

探讨二仙汤加减对实验性脑缺血大鼠心房特殊颗粒 (ASG)的影响及其意义。中老年Wistar大鼠 ,采用双侧颈总动脉夹闭 2h后去夹再通的方法 ,制作急性不完全性脑缺血再灌模型。实验组大鼠造模前给予二仙汤加减煎剂灌胃3d ,于血流再灌后 6h、2 4h、3d、7d处死。取大鼠右心耳制作超薄切片 ,电镜观察摄片并进行体视学测试。结果 :再灌6h、2 4h组对照组大鼠右心耳ASG明显减少 ,实验组仅少量释放。体视学测试统计结果显示 :ASG的VV、NA、NV 及D实验组与对照组比较有显著差异。结论

不同生理状态对大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒的影响──形态学和计量学研究

本文通过电镜观察和立体计量学方法，研究迷走神经和肾上腺素对ＳＤ大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒（ＳＧ）的影响。结果是迷走神经切除组ＳＧ的体密度（ＶＶ）、颗粒平均直径（Ｄ）明显小于对照组（Ｐ＜０．００１），肾上腺素组ＳＧ的ＶＶ、Ｄ、数密度（Ｎｖ）也明显小于相应对照组（Ｐ＜０．００１）。结果提示迷走神经对心钠素的释放是抑制作用，肾上腺素对心钠素的释放是促进作用。本研究还为ＳＧ的产生与分型，心钠素的多种释放方式提供了形态学资料。

感染日本血吸虫小鼠血浆心钠素水平动态变化及心房特殊颗粒形态学改变的研究

应用放射免疫同步检测小鼠感染日本血吸虫尾蚴后１０ ｄ、８ ｗｋ、１３ ｗｋ、１８ ｗｋ 血浆心钠素（ＡＮＰ） 水平，电镜观察右心耳心房特殊颗粒（ＡＳＧ） 。结果显示，感染后第８ ｗｋ、１３ ｗｋ、１８ ｗｋ 血浆ＡＮＰ水平［（３７７．３１±１１３ ．２６）ｐｇ／ｍｌ，（５３８ ．２１ ±１３６．５５） ｐｇ／ｍｌ，（７２２ ．７８ ±２０３ ．５４） ｐｇ／ｍｌ］，均显著高于对照组［（２３８ ．３８±７６．３２） ｐｇ／ｍｌ，（２４６．７１±６９．５６） ｐｇ／ｍｌ，（２６２．４３±８６ ．３３） ｐｇ／ｍｌ］ ，且逐渐升高；感染组右心耳ＡＳＧ数目减少，且多见膜溶解、断裂，半月形排空和颗粒膜与肌膜靠近、融合现象。提示日本血吸虫感染后，ＡＳＧ 释放增加，血浆ＡＮＰ水平升高，ＡＮＰ在小鼠血吸虫病的发展过程中起着一定作用。

黄芪、何首乌对小鼠心脏心房特殊颗粒的影响

目的 探讨黄芪、何首乌对心房特殊颗粒形成的影响.方法 选用15月龄健康小鼠50只,随机分为五组,黄芪、何首乌灌胃(6g·kg/d)两周.取小鼠的右心 右心房,透过电镜观察特殊颗粒的变化.结果 黄芪、何首乌和黄芪加何首乌三组以及环磷酰胺组对右心耳和右心房特殊颗粒均无明显影响:而在右心室肌,除黄芪加何首乌组可见数量明显少于右心耳心肌的心房特殊颗粒之外,其余各组均未发现有心房特殊颗粒的明显改变.结论 黄芪与何首乌共同应用可以促进心房特殊颗粒的形成.

急性不完全性脑缺血后大鼠心房特殊颗粒的形态学变化

目的 探讨急性不完全性脑缺血大鼠心房特殊颗粒 (atrialspecificgranulars ,ASG)的形态学变化 ,提供脑缺血缺氧病理生理机制的形态学依据。方法 中老年Wistar大鼠 ,采用双侧颈总动脉夹闭 2小时后去夹再通的方法 ,制作急性不完全脑缺血模型。于血流再灌后 6h、2 4h、3d、7d处死。取大鼠右心耳制作超薄切片 ,电镜观察摄片。结果 再灌 6h、2 4h组比对照组大鼠右心耳ASG明显减少。

脑缺血及再灌流大鼠右心耳肌细胞特殊颗粒变化的形态计量研究

运用透射电镜及形态计量学方法 ,对脑缺血再灌流大鼠右心耳肌细胞心房特殊颗粒进行了观察和定量研究。发现脑缺血 30min及再灌流不同时程 ,其特殊颗粒的数量、体密度、数密度、表面积密度均明显小于正常对照组 ;再灌流 15min与缺血 30min组之间差别无显著性 ;而再灌流 7d与缺血 30min组比较 ,颗粒数量、体密度、数密度及表面积密度均有增加。提示脑缺血再灌流期心房肌细胞心钠素分泌释放增加 ,表明心钠素参与脑缺血再灌流的病理生理过程。

重金属对小鼠心房特殊颗粒的影响

重金属对小鼠心房特殊颗粒的影响苏亦平，孙梅花尹正日，朱永哲（延边医学院附属医院，延吉１３３０００）（延边医学院）应用透射电子显微镜及钌红标记示踪技术观察了三种可导致心血管系统疾病的重金属微量元素－铅、镉、钒对小鼠心房特殊颗粒的影响，并探讨了ＡＳＧ及异...