独活醇提物（H6F4）对血小板聚集及实验性血栓形成的影响

独活醇提物（H6F4）能抑制ADP体外诱导的大鼠血小板聚集,聚集抑制率随药物浓度的提高而增加。0.4g/kg HF4ip对大鼠颈动静脉旁路中形成的血栓有抑制作用。1.0g/kg时,其抑制率可达51.1%。H6F4亦可抑制Chandler法形成的体外血栓,不但后延'雪暴'发生时间、CTFT和TFT,而且使湿血栓长度缩短,湿重减轻。同时对小鼠尾出血时间有明显地延长作用。

独活及其醇提物延缓脑老化机制的实验研究

探讨独活及其醇提物延缓脑老化的自由基和免疫炎症方面的作用机制 ,为延缓机体衰老提供实验依据。10月龄昆明种小鼠随机分为 5组 ,采用D 半乳糖脑老化模型 ,给药 8周 ,水迷宫试验测定学习记忆能力 ,定磷法与薄层层析法测定大脑皮层、海马、纹状体的生物膜磷脂组分 ,放免法测定血清IL 2含量。结果显示 ,各组小鼠造模后水迷宫实验错误次数明显增加 (P <0 0 1) ,独活药物组的迷宫测试结果均明显低于模型对照组 (P <0 0 1) ;在大脑皮层、海马、纹状体部位 ,模型组小鼠PC含量明显降低 ,SM含量增加 ,膜老化指数SM /PC明显增高 ,用药后 ,PC含量增加 ,SM含量降低 ,SM /PC降低 ;模型对照组小鼠IL 2含量明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ,独活药物组的结果均明显高于模型对照组 (P <0 0 1) ,独活醇提物组与正常对照组无差别 (P >0 0 5 )。提示 :独活及其醇提物通过修复大脑皮层、海马、纹状体不同部位的膜磷脂结构 ,提高衰老模型小鼠的IL 2含量 ,抗御自由基及炎症损伤 ,从而起到提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 。

基于NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路探讨独活醇提物对MSU诱导的痛风性关节炎的治疗作用

目的通过体内和体外实验探讨独活醇提物(DH50)对尿酸钠(MSU)晶体诱导的痛风性关节炎的治疗作用及作用机制。方法体内实验:将50只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组(DXMS,0.07 mg·kg^(-1))、DH50低剂量组(DH50-D,9 mg·kg^(-1))、高剂量组(DH50-G,18 mg·kg^(-1))5组(n=10)。连续灌胃给药7 d,正常组和模型组给予等体积纯水,第5天向大鼠右侧踝关节注射MSU建立痛风性关节炎模型。测量造模后4、8、24、48 h的大鼠足跖容积并对关节炎症评分,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠滑膜组织病理形态的改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠滑膜组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶^(-1)(Caspase^(-1))、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL^(-1)β、环氧化酶-2(COX-2)的蛋白表达情况。体外实验:使用MSU(75 mg·L^(-1))刺激RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,同时设置正常组、模型组、地塞米松组(DXMS,100μmol·L^(-1))、DH50低质量浓度组(DH50-D,25 mg·L^(-1))、DH50中质量浓度组(DH50-Z,50 mg·L^(-1))、DH50高质量浓度组(DH50-G,100 mg·L^(-1)),噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞活力,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α含量,Western blot检测细胞中NLRP3、活化的(cleaved)Caspase^(-1)、IL^(-1)β、TNF-α、COX-2的蛋白表达情况。结果体内实验:与正常组比较,模型组大鼠足跖肿胀程度加深、关节炎症评分显著升高(P<0.01),滑膜组织炎性浸润严重,组织匀浆中炎症因子含量显著升高(P<0.01),NLRP3、Caspase^(-1)、ASC、IL^(-1)β、COX-2蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,DH50低、高剂量组大鼠足跖肿胀程度减轻、关节炎症指数降低,炎性浸润减轻,组织匀浆中炎症因子含量显著降低(P<0.01),相关蛋白表达均有不同程度的下调(P<0.05,P<0.01)。体外实验:与正常组比较,模型组细胞上清液中TNF-α含量显著升高(P<0.01),细胞中NLRP3、cleaved Caspase^(-1)、IL^(-1)β、TNF-α、COX-2蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,DH50低、中、高剂量组细胞上清液中TNF-α含量均显著降低(P<0.01)且呈剂量依赖性,细胞中相关蛋白表达有不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。结论DH50在体内和体外均有较好的改善痛风性关节炎的作用,主要通过抑制NLRP3炎症小体的激活从而抑制炎症因子的生成来实现。

衰老小鼠脑组织mtDNA缺失呼吸链酶复合体活性的变化以及独活作用机制的实验研究

目的:研究独活及其醇提物对衰老小鼠脑组织线粒体DNA缺失、线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法:用聚合酶链反应(PCR)、酶动力学和生物发光技术进行检测。结果:自然衰老小鼠脑组织m tDNA缺失较青年小鼠明显增多,线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ活性较青年小鼠明显下降。独活及其醇提物可减少自然衰老小鼠脑组织的m tDNA缺失,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ和Ⅳ的活性。结论:独活及其醇提物对自然衰老小鼠线粒体DNA的氧化损伤有保护作用。

禹白芷根脂溶性化学成分研究

该文研究禹白芷Angelica dahurica cv.Yubaizhi根脂溶性化学成分。采用硅胶和高效液相等柱色谱方法进行分离纯化,通过化合物的谱学数据鉴定其结构。共分离得到33个化合物,分别鉴定为异欧前胡素(1)、欧前胡素(2)、豆甾醇(3)、异氧化前胡内酯(4)、栓翅芹烯醇(5)、补骨脂素(6)、香柑内酯(7)、异去甲基呋喃羽叶芸香素(8)、珊瑚菜内酯(9)、欧芹酚(10)、别欧前胡素(11)、花椒毒素(12)、花椒毒酚(13)、异茴芹内酯(14)、别异欧前胡素(15)、β-谷甾醇(16)、氧化别欧前胡素(17)、牧草栓翅芹酮(18)、5-羟基-8-甲氧基补骨脂素(19)、二氢欧山芹醇(20)、独活醇(21)、异栓翅芹烯醇(22)、2"R-新白当归脑(23)、白当归素乙醚(24)、白当归素(25)、水合氧化前胡内酯(26)、尿嘧啶(27)、伞形花内酯(28)、佛手酚(29)、去甲基呋喃羽叶芸香素(30)、异白当归脑(31)、氧化前胡内酯乙醇醚(32)和独活属醇(33)。其中,化合物8,10,17,21和30为首次从该种植物中分离得到。

兴安白芷脂溶性部位中新的天然产物

目的研究兴安白芷Angelica dahurica脂溶性部位的化学成分。方法采用硅胶、HPLC等柱色谱方法进行分离纯化,通过化合物的谱学数据鉴定其结构。结果从兴安白芷脂溶性部位分离得到40个化合物,分别鉴定为异欧前胡素(1)、补骨脂素(2)、香柑内酯(3)、β-谷甾醇(4)、欧前胡素(5)、珊瑚菜内酯(6)、花椒毒素(7)、异茴芹素(8)、去氢柳叶白姜花内酯(9)、异氧化前胡素(10)、氧化前胡素(11)、邻苯二甲酸二丁酯(12)、伞形花内酯(13)、花椒毒酚(14)、5-羟基-8-甲氧基补骨脂素(15)、对羟基苯乙醇-反式阿魏酰酯(16)、牧草栓翅芹酮(17)、异白当归脑(18)、白芷属素(19)、二氢欧山芹醇(20)、异栓翅芹醇(21)、栓翅芹烯醇(22)、比克白芷素乙醚(23)、新白当归脑(24)、氧化前胡素甲醚(25)、异东莨菪内酯(26)、1′,2′-去氢印枳苷元(27)、当归醇A(28)、当归醇E(29)、叔-O-甲基独活属醇(30)、印枳苷元(31)、兴安白芷醇(8-[(2′R)-2′,3′-二羟基-3′-甲基丁氧基]香柑醇,32)、水合氧化前胡素(33)、独活属醇(34)、白当归素(35)、当归醇L(36)、当归醇G(37)、反式松柏醛(38)、香草酸(39)、反式阿魏酸(40)。结论化合物32为新天然产物,命名为兴安白芷醇。

光滑黄皮茎中香豆素类和生物碱类化学成分研究

目的研究芸香科黄皮属植物光滑黄皮Clausena lenis茎中的化学成分。方法综合运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱以及制备型高效液相色谱等方法进行系统分离和纯化,根据化合物的理化性质及其波谱数据,并通过与文献中报道的波谱数据进行对照,鉴定化合物的化学结构。结果从光滑黄皮茎的90%乙醇提取物中分离得到了18个化合物,分别鉴定为6,8-diprenylumbelliferone(1)、byakangelicin(2)、tert-O-methylheraclenol(3)、pabularinone(4)、异栓翅芹烯醇(5)、独活属醇(6)、欧前胡素(7)、前胡醇(8)、花椒树皮素甲(9)、异紫花前胡内酯(10)、茵芋碱(11)、香草木宁(12)、N-metilatanina(13)、clausine Z(14)、九里香碱(15)、2-methoxy-1-(3-methyl-buten-1-yl)-9H-carbazole-3-carbaldehyde(16)、claulansine I(17)和clausehainanine A(18)。其中化合物1~10为香豆素类化合物,11~18为生物碱类化合物。结论所有化合物均为首次从光滑黄皮中分离得到,其中化合物2、3和8为首次从黄皮属植物中分离得到。