浅谈猪繁殖与呼吸障碍综合征的防治

从猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)的发展历史、病原学、临床症状、诊断方法、防治措施、案例分析等方面入手,探究该病的防治方法,旨在提高猪养殖户对猪繁殖与呼吸障碍综合征的认识和防范意识,为有效控制和消除该病提供参考。

猪繁殖与呼吸障碍综合征的防治措施

猪繁殖与呼吸障碍综合征是一种广泛流行的猪繁殖和呼吸道疾病,于20世纪80年代末首次出现。由于一开始无法确定其病因,这种疾病被赋予了多个名称,包括猪神秘病、蓝耳病、猪不孕和呼吸综合征、SMEDI样综合征和猪繁殖衰竭综合征等。直到1991年,在荷兰成功分离出该病的病原体,命名为Lelystad病毒。

香菇多糖和七清败毒颗粒对母猪繁殖性能、血清生化指标及猪繁殖与呼吸障碍综合征防控影响的研究

为了解香菇多糖和七清败毒颗粒联合应用对集团化猪场猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)的防控效果,本研究选取3~4胎次、体重为(268.00±33.59)kg的母猪100头,随机分为2组(每组5个重复,每个重复10头猪),分别为对照组和试验组。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中添加2.5 g/(头·d)香菇多糖+5.0 g/(头·d)七清败毒颗粒。试验对母猪繁殖性能、血清生化指标、PRRSV抗体水平、仔猪脐带血中PRRSV载量进行检测。试验期90 d。结果表明:在母猪繁殖性能方面,与对照组相比,试验组窝均产仔数、平均日增重极显著提高(P<0.01),窝均死胎数极显著降低(P<0.01)。在血清生化指标方面,第30天,试验组血清谷草转氨酶(AST)活性显著低于对照组(P<0.05);第90天,试验组血清谷丙转氨酶(ALT)、AST活性及总胆红素(TBIL)含量显著低于对照组(P<0.05),血清尿素(UN)含量极显著降低于对照组(P<0.01)。在PRRSV抗体检测方面,第30天,试验组S/P值极显著低于对照组(P<0.01);第90天,试验组显著低于对照组(P<0.05),离散度有降低趋势,符合正态分布。在仔猪脐带血PRRSV抗原检测方面,对照组抗原阳性率为10%,试验组为0。综上所述,感染PRRS的集团化猪场应用香菇多糖和七清败毒颗粒可以有效地提升母猪繁殖性能、影响部分血清生化指标水平、维持猪群PRRSV抗体S/P值稳定、降低仔猪PRRSV阳性率,起到很好地防控PRRS的效果。

猪繁殖与呼吸障碍综合征

俗称“蓝耳病”,由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的一种以感染猪发热、厌食,妊娠母猪晚期流产、早产、产死胎、弱胎和木乃伊胎,各种年龄猪(特别是仔猪)呼吸障碍为特征的高度传染性疾病。本病还有一个特点是,病毒主要侵害巨噬细胞,损害机体免疫机能,使病猪极易继发各种疾病。

猪繁殖与呼吸障碍综合征的防制措施

猪繁殖和呼吸障碍综合征又叫“蓝耳病”,是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒引起的一种传染病。其特点是传播速度快、任何猪群都可发病。主要临床症状表现为体温升高,腹部、背部、耳部出现紫色或紫红色斑块。猪繁殖与呼吸障碍综合征是20世纪80年代出现的一种新的传染病。1987年美国首次报道了该病,当时没有说明是由什么病毒引起的。

抗猪繁殖与呼吸障碍综合征基因编辑猪研究进展

猪繁殖与呼吸障碍综合征是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)引起的一种病毒性传染病。该病是影响我国生猪产业健康发展的最重要的三大疫病之一。目前对于该病的防控主要依赖于养殖场内外部生物安全体系,采取合理措施降低病毒的污染,切断病毒传播途径。从保护易感动物的角度而言,抗病育种也是疫病防控的重大策略之一。近年来,随着基因编辑技术的发展和成熟,分子育种作为猪抗病育种的核心技术,已显示出其独特的优势。国内外多个研究团队已利用分子育种技术在抗PRRS育种方面取得很多突破性进展。本文以PRRSV受体为切入点,综述当前猪抗PRRS育种的研究现状,以期为PRRS的防控和猪的抗病育种研究提供参考和线索。

猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒和乙型脑炎病毒多重RT-PCR检测方法的建立

根据猪瘟病毒(CSFV)的E2基因保守序列、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)的ORF7基因及部分ORF6和3-UTR基因序列和猪乙型脑炎病毒(JEV)的E基因保守序列,设计了3对引物,扩增大小分别为288 bp4、30 bp和1 015 bp目的片段。以纯培养病毒抽提RNA,制备cDNA模板,利用3对引物,通过条件的优化,建立了同时检测这3种病毒的多重RT-PCR。CSFV、PRRSV和JEV的RNA最小检出量分别为0.270 ng、0.049 ng、0.067 ng,其它的RNA病毒如TGEV以及DNA病毒如PPV、PrV、PCV-2检测结果为阴性。以-βactin为对照,利用本方法检测了174份临床样品(血清、肺脏和胎儿),其结果为:PRRSV、CSFV和JEV的阳性率分别为30.4%、4.6%和1.7%;CSFV和PRRSV混合感染阳性率为1.7%。同时对临床样品中CSFV、JEV和PRRSV阳性PCR产物进行测序分析,发现CSFV、PRRSV和JEV的PCR产物序列和NCBI数据库中目标基因的同源性分别为92%、90%和89%,这证实了多重PCR的阳性结果为上述3种病毒。结果证明,所建立的多重RT-PCR可用于临床检测。

基于多重PCR的寡核苷酸基因芯片检测猪瘟病毒,猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒及猪圆环病毒1型和2型

为了建立一种可同时检测区分猪瘟病毒(CSFV),猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV-2)的寡核苷酸基因芯片方法,本研究针对每种病毒设计了4条～6条寡核苷酸探针,检测低限为1.6×104PCV-2拷贝数/μL,1.6×104CSFV拷贝数/μL,1.6×105PRRSV拷贝数/μL,比琼脂糖凝胶灵敏约10倍。利用建立的寡核苷酸基因芯片方法对76个仔猪样本进行了检测,检出了3种病毒的存在,其中25个样本(32.9%)同时感染了2种以上病毒。结果表明寡核苷酸基因芯片检测是一种快速、灵敏和高效的猪只混合感染病毒的病原学诊断方法。

4株高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的分离与鉴定

2007年7月从江苏某些猪场采集的具有明显高热症状的病料组织中分离出4株病毒，经对病毒的TCID50测定、血清学试验、病毒基因鉴定，确认这4株为美洲型猪繁殖与呼吸综合征病毒。病毒基因序列分析发现：4株病毒的NSP2基因均存在2处共30个氨基酸缺失，缺失氨基酸分别位于481位、532～560位。氨基酸序列同源性分析可见：分离株与VR2332株、MLV株的同源性很低，在60．3％至68．6％之间；与国内疫苗株CH-1a的同源性为83．1％～83．7％；与国内分离的变异株JXAI株、HUN4株、HB-1（sh）／2002株同源性很高，为91．2％～98．5％；同时4株分离株之间的同源性很高，为99．3％～100．0％。系统发育树表明：分离的4个毒株与JXAI毒株和HUN4株有较近的亲缘关系，与其他株的亲缘关系较远。动物回归试验表明，4株病毒均可以引起仔猪明显的临床高热症状。

猪caspase-1 p20多克隆抗体制备及其在猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒感染中的初步应用

为研究猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)在感染细胞中对半胱氨酸蛋白水解酶Ⅰ(caspase-1)的激活作用,本研究以PRRSV HuN4株感染猪肺泡巨噬细胞(PAM)的cDNA为模板,构建caspase-1 p20蛋白的重组表达质粒,以表达的重组蛋白p20为抗原制备了兔抗猪p20的多克隆抗体。利用制备的多抗对PRRSV HuN4株(0.1 MOI)感染的PAM进行western blot检测,结果表明在PRRSV感染PAM 24 h后胞内caspase-1被大量诱导表达,同时caspase-1被水解激活并释放出p20。该研究结果为进一步阐明PRRSV感染细胞后引起IL-1β升高的分子机制研究奠定了基础。

猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒美洲株与猪Ⅱ型圆环病毒混合感染仔猪的血液病理学研究

选取3周龄左右早期断奶仔猪单独感染猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒（PRRSVATCCVR-2332株）并与猪Ⅱ型圆环病毒（PCV2）人工共同按种，在不同时期取外周血，进行外周血常规生理指标和血液生化指标的检测，比较不同按种组中各指标的差异性。外周血淋巴细胞采用碘化丙啶（PI）单染色法染色，借助流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果表明，两病毒感染对外周血各种指标都有一定的影响，WBC、GPT、GOT、LDH、GLO及TBIL感染组高于对照组；RBC、HGB、PLT及ALB感染组低于对照组；PRRSV单独感染以及与PCV2在混合感染的变化规律基本相同，但混合感染多项指标的变化幅度更大；MCV及TP无明显差异；两病毒接种组外周血淋巴细胞的凋亡比率显著高于对照组，攻毒后2～3d达到高峰，此后逐渐下降并趋于恢复，混合感染组的凋亡比率又高于单独感染组。文章就这些病理现象的发生及影响进行了分析讨论。

我国南方猪高热病的研究(Ⅱ)——猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的分离、鉴定和致病性测定

从我国南方某猪场高热病死猪的组织中分离出能引起Mare145细胞病变的病毒，经过血清中和试验、RT-PCR测定，确定分离物中存在美洲型猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒（PRRSV）。将细胞病毒液感染13头55—105日龄健康猪，另有3头健康猪用于同居感染。随意挑取13头中7头再用大肠杆菌培养物加强感染，感染后每天测温，观察临床症状，记录死亡情况和病理变化。结果表明：PRRSV单独感染猪6／6发病，5／6死亡；大肠杆菌与PRRSV混合感染猪7／7发病，5／7死亡；同居感染的3头全部发病，1头死亡。所有感染猪于感染后2—4d内均出现体温升高。两周后体温下降至正常，直到死亡前体温不再升高。死亡多集中在感染后的34—50d的2周时间内。将圈舍温度升至29℃对感染猪发病无加强作用。死亡猪的病理变化主要表现为严重的出血性、间质性肺炎，肢体远端皮表出血。结果表明，虽然PRRSV感染能够引起猪产生高热和高的发病死亡率，但从发病到死亡时间及某些病理变化上看，和南方猪场的发病死亡猪还存在一定的差异，这可能与猪场的一些激发因子或其他病原混合感染有关，从组织和细胞分离物的电子显微镜照片也证明了这一点。

高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒感染猪主要脏器的超微结构变化

对高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(HP-PRRSV)人工感染的成年猪脏器进行透射电子显微镜观察,结果发现,肺部组织细胞病变最严重,部分毛细血管破裂,毛细血管内皮细胞裂解,肺泡巨噬细胞线粒体嵴肿胀严重;脑部组织神经元细胞凋亡和胶质细胞坏死;肾脏和淋巴结组织中均出现病毒的复制和线粒体嵴的肿胀。该结果为阐明HP-PRRSV的致病机理提供了实验依据。

猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒河南09分离株ORF5基因的克隆及结构分析

参照GenBank上登录的猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒（PRRSV）美洲型AF494042株ORF5基因序列,设计1对特异性引物,应用RT-PCR扩增出PRRSV河南09分离株（HN-09）的ORF5基因,经与pGEM-T Easy载体连接后,筛选出阳性重组质粒进行序列测定,并利用DNASTAR软件对序列进行分析。结果表明,扩增片段长度为721 bp,与预期目的片段大小一致,测序验证其为PRRSV的ORF5基因。序列分析表明,HN-09株与AF494042的同源性为93.5%,与山西、山东近年分离株的同源性为97.8%-99.2%,与河北、安徽、黑龙江等省分离株的同源性为93.4%-98.7%,但与2004年河南分离株的亲缘关系较远,其同源性为88.7%。用ANTHEPROT软件分析HN-09株和AF494042株编码蛋白质氨基酸的组成和二级结构的含量及分布,结果表明,HN-09株中碱基的突变,导致其氨基酸序列与美洲型有所不同,形成的二级结构略有差异,但二级结构元件的大致分布与美洲型相同。

猪繁殖与呼吸障碍综合征检测技术的研究进展

猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)是以母猪繁殖障碍和仔猪严重的呼吸道症状及高死亡率为特征的猪病毒性传染病。其发生与流行给养猪业造成巨大的经济损失,现已成为危害养猪业较严重的病毒性疾病之一。及时、准确地检测出该病以便采取相应的措施,是成功防制该病的关键。此文就从血清学、病原学、分子生物学等方面阐明了猪繁殖与呼吸障碍综合征的检测技术,从而为兽医临床诊断与治疗提供参考。

金华市猪繁殖与呼吸障碍综合征的流行现状研究

通过对金华市部分养猪场进行的猪繁殖与呼吸综合症病毒(PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV2)流行现状的调查,结果发现,部分养猪场发病率高达43.5%,病死率高达89.29%,仔猪一旦感染病死率几乎达100%。作者对病死猪进行剖解,采集相应的病变组织,用PCR和RT-PCR方法检测鉴定了PRRSV,同时对样本也作了PCV2的PCR检测鉴定,发现有混合感染的现象。

猪繁殖与呼吸障碍综合征的研究进展

猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)俗称蓝耳病,是一种以母猪流产、死产、产木乃伊胎、弱仔和仔猪呼吸道症状为主要特征的传染病,死亡率很高。本文就近年来该病在遗传变异和病毒感染方面,尤其是免疫学研究的相关进展作一综述。

猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒继发细菌感染病例的实验室诊断

猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)是严重危害养猪业的病毒性传染病之一。实验采集临床疑似猪繁殖与呼吸障碍综合征病死猪的脏器组织,应用分子生物学和细菌学方法进行实验室确诊。经荧光RT-PCR检测,该病例确诊为猪繁殖与呼吸综合征病毒感染所致;经细菌分离鉴定和耐药性分析,该病例继发革兰氏阳性球菌感染,头孢氨噻肟对该致病菌抑制效果较好。

中药治疗猪繁殖与呼吸障碍综合征的效果

将确诊猪繁殖与呼吸障碍综合征患猪30头作为试验猪,随机均分成对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组,试验Ⅰ组口服阿莫西林粉,试验Ⅱ组用中药方剂进行治疗。结果表明,对照组只有症状轻微的2头猪退烧,1头猪恢复食欲;试验Ⅰ组有4头猪退烧,有4头猪恢复食欲;试验Ⅱ组有9头猪退烧,有9头猪恢复食欲,治愈率达90%。

一起疑似猪繁殖与呼吸障碍综合征的诊断与防治

本文以某养殖场猪群为研究对象,根据该猪场猪繁殖与呼吸障碍综合征(PorcineReproductive and Respiratory Syndrome,PRRS)病史和此次发病的特征,结合临床诊断、病理解剖和实验室诊断进行疾病的确诊。对发病猪依据食欲不佳、体温升高、呼吸道症状和预防并发症分别进行药物对症疗法,对未发病猪群进行紧急预防接种。根据养猪场每月的发病情况,以及该养殖场实际生产与既往病史,笔者分析得出此次发病由换季诱发。而针对我国养殖模式,进行“病毒驯化”是控制猪场PRRS 的最佳方案。