Th17和调节性T细胞在人类免疫缺陷病毒疾病进展中的作用及其调控机制

目的本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用。方法选取2019年1月—2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与CD4^(+)T的相关性。结果研究组CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD3+T、CD4^(+)T/CD8^(+)T低于对照组(P<0.05),CD8^(+)T和CD8^(+)T/CD3+T高于对照组(P<0.05)。研究组Th17/CD4^(+)T、Th17/Treg低于对照组(P<0.05),Treg/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。研究组ROR-γtmRNA高于对照组(P<0.05),Foxp3mRNA低于对照组(P<0.05)。研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈正相关(r=0.293,P<0.05),Treg细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P<0.05)。结论HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关。

延伸护理在老年获得性免疫缺陷综合征患者抗病毒治疗中的应用

目的探究延伸护理对提高老年获得性免疫缺陷综合征患者抗病毒治疗依从性、疗效及生活质量的影响。方法选取2015年1月-2021年12月北京佑安医院接受初始抗病毒治疗的200例老年获得性免疫缺陷综合征患者作为研究对象,按照抽签法随机分为对照组与试验组,各100例。对照组接受常规护理以及健康教育,试验组则在对照组基础上给予延伸护理。随访1年,比较两组的服药依从性、疗效和生活质量。结果随访1年时,试验组的服药依从性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组CD4+T淋巴细胞计数增幅高于对照组(P<0.05);两组治疗后病毒载量均检测不到。试验组在生活质量的生理领域、心理领域、社会关系领域和环境领域评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论延伸护理有利于提高老年获得性免疫缺陷综合征患者的服药依从性和抗病毒效果,提高患者的生活质量,值得临床推广及应用。

非人类免疫缺陷病毒相关隐球菌性脑膜炎患者55例临床特征分析

目的分析55例非人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)相关隐球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis,CM)患者的临床特征,为该病早期临床诊断提供科学依据。方法回顾性分析2004年1月至2023年10月广西医科大学附属武鸣医院及其他五家基层医院实验室诊断为非HIV相关CM患者的电子病历资料,分析其既往史、首发临床特征、实验室检查、影像学检查等。结果55例非HIV相关CM患者中,男性27例(49.1%),中位年龄为57岁(43,67),40例(72.73%)居住在乡村,32例(58.18%)有基础疾病。头痛为最典型的首发临床症状(76.36%),其次为恶心呕吐(50.91%)、头晕(45.45%)、脑膜刺激征阳性(43.64%)、发热(41.82%)。颅内压升高、脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)白细胞计数升高、CSF蛋白定量检测增高、CSF糖定量检测降低和CSF氯化物定量检测降低分别占73.33%、94.34%、86.00%、68.52%和64.81%。白细胞计数升高占50.91%,中性粒细胞百分比升高占67.27%。影像学检查异常占50.91%,以梗死、异常信号病变和脱髓鞘病变为主。结论非HIV相关CM发病以中老年患者为主,居住环境多在乡村,首发临床特征以头痛、恶心呕吐、头晕、脑膜刺激征阳性和发热为主,颅内压和CSF相关指标大多异常,提高医生对非HIV相关CM的认识有助于患者的早期诊疗。

人类免疫缺陷病毒合并结核分枝杆菌感染患者的病原菌分布特征及药敏性

目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)合并结核分枝杆菌(MTB)感染患者病原菌分布特征及药敏性。方法选取2021年1月至2023年5月九江市第三人民医院收治的142例HIV及结核分枝杆菌感染患者作为研究对象,按感染情况分为单纯HIV感染组(42例)、单纯MTB感染组(42例)和HIV合并MTB感染组(58例)。记录三组患者病原菌分布情况及对抗结核药物的初始耐药情况。结果HIV合并MTB感染组以真菌最为常见,其次为革兰阴性菌,单纯HIV感染组、单纯MTB组中以革兰阴性菌最为常见。HIV合并MTB感染组真菌分布比例高于单纯HIV感染组、单纯MTB组,差异有统计学意义(P<0.017);三组革兰阳性菌、革兰阴性菌、其他病原体相比,差异无统计学意义(P>0.05);HIV合并MTB感染组对一线抗结核药物耐异烟肼(INH)、耐链霉素(SM)及总初始耐药比例均高于单纯MTB组,差异有统计学意义(P<0.05);两组对二线抗结核药物的耐利福平(RFP)、耐乙胺丁醇(EMB)及对二线抗结核药物耐药情况相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIV合并MTB感染患者较两者单纯感染者携带更多真菌,且合并感染者的耐INH、耐SM及总初始耐药比例较高,临床需加以重视。

快速启动高效抗反转录病毒治疗对较高CD4^(+)T淋巴细胞的人类免疫缺陷病毒感染-艾滋病患者治疗依从性及预后的影响

目的探讨快速启动高效抗反转录病毒治疗(HAART)对较高CD4^(+)T淋巴细胞的人类免疫缺陷病毒感染-艾滋病(HIVAIDS)患者治疗依从性及预后的影响。方法选取2021年7月至12月在新余市人民医院感染科住院和艾滋病门诊就诊的HIVAIDS患者61例,将确诊7d以内及时就诊且知情同意下启动抗病毒治疗的32例患者设为快速启动组,将确诊后未及时转至艾滋病门诊或转来后未接受快速启动HAART的患者29例设为未接受快速启动组。记录两组患者的基线病毒载量(HIV-RNA)及CD4^(+)T淋巴细胞计数以及抗病毒治疗6、12个月病毒载量及CD4T淋巴细胞计数,并记录入组患者治疗依从性、病毒抑制率、失访率。结果快速启动组治疗6、12个月的CD4^(+)T淋巴细胞计数高于未接受快速启动组,差异有统计学意义(P<0.05);快速启动组治疗6、12个月的HIV-RNA低于未接受快速启动组,差异有统计学意义(P<0.05);快速启动组的治疗依从性和病毒抑制率高于未接受快速启动组,失访率低于未接受快速启动组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论快速启动(确诊7d以内)HAART能最大程度提高较高CD4^(+)T淋巴细胞的HIV/AIDS患者抗病毒治疗依从性,提高病毒抑制率、CD4^(+)T淋巴细胞计数水平,并能减少失访率,值得临床推广。

生殖器溃疡性疾病的病因与人类免疫缺陷病毒感染的关系

目的:了解生殖器溃疡性疾病(GUD)的病因及其与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的关系。方法:用暗视野显微镜检查(D-F)、梅毒血清学试验(STS)、酶免疫法(EIA)检测单纯疱疹病毒(HSV)抗原和杜克雷嗜血杆菌(HD)培养等方法检测285例生殖器溃疡标本中梅毒螺旋体(TP)、HSV和HD,并进行血清HIV抗体检测。结果:在285例患者中,梅毒75例(26.3％),生殖器疱疹74例(26.0％),病因不明的GUD为136例(47.7％)。GUD患者的HIV感染率为1.8％(5/285),梅毒患者为4.0％(3/75),生殖器疱疹患者为1.4％(1/74),其他GUD为0.7％0(1/136)。比较三者的HIV感染率发现,梅毒的HIV感染率高于生殖器疱疹和其他GUD患者,但两者差异无显著性;生殖器疱疹患者的HIV感染率与其他GUD患者的HIV感染率相比,差异无显著性(两者分别为1.35％和0.74％,X2=0.19,P>0.05;OR=1.85,95% CI=0.11～30.00)。结论:在性病门诊中,GUD的主要病因为梅毒和生殖器疱疹,且存在混合性感染;梅毒和生殖器疱疹与HIV感染的关系尚待进一步研究。

人类免疫缺陷病毒1感染与髓源性抑制细胞相关性研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者自身的持续免疫活化程度是决定疾病进展的关键。过度免疫活化导致机体免疫系统功能亢进,多种免疫细胞功能改变。髓源性抑制细胞(MDSC)是具有免疫抑制作用的细胞,参与机体免疫调节。在HIV-1感染者中,MDSC显著增多且与CD4+T细胞绝对数等疾病进展指标有关。随着高效抗逆转录病毒治疗的实施,MDSC也发生相应变化。疫苗诱导的MDSC对保护性细胞免疫应答有抑制作用,提示阻止MDSC的诱导可能提高HIV疫苗的有效性。因此,了解MDSC在HIV-1感染者中功能的改变有利于进一步探究HIV-1感染者免疫活化状态的成因,为HIV-1的治疗以及疫苗的研制提供新思路。

免疫调节治疗鼠逆转录病毒导致获得性免疫缺陷综合征

艾滋病毒（HIV）属于人类逆转录病毒属,导致的疾病称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）,是人类研究最多的疾病之一[1-7],可是自发现以来不断在全球蔓延,病死率极高[1].至今为止,仍没有药物可以根治艾滋病,也无可靠疫苗.众所周知,任何感染性疾病的发生,都以机体的免疫能力无法战胜病原微生物为致病机制.研究发现机体清除细胞内感染病原微生物（比如病毒感染）以细胞免疫为主,体液免疫作用甚小[4,5],研究表明机体免疫系统与被HIV感染的细胞（HIV最主要的靶细胞是CD4＋T淋巴辅助细胞：CD4＋ Th细胞）之间的相互作用是影响艾滋病患者预后及存活期长短的关键,但究竟HIV是如何通过其宿主靶细胞,利用哪些免疫抑制机制,如何经历机体免疫抑制机制和免疫保护机制之间的平衡,从而抑制和攻击机体的免疫系统（在抗病毒感染中最关键的是CD8＋T细胞）,最终摧毁免疫功能等等,尚知之甚少.

以眼部病变为首诊症状的获得性免疫缺陷综合征及人类免疫缺陷病毒感染

目的探讨以眼部病变为首诊症状的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者的眼部病变特点、临床症状。方法回顾系列病例研究。回顾分析29例(40眼)患者的临床资料,包括一般情况、视力、眼压、眼前节、眼底、眼底照相及外周血CD4+T淋巴细胞检测、梅毒血清学检测、血清巨细胞病毒载量。结果 29例(40眼)患者中,HIV感染者8例,AIDS患者21例。患者初诊最佳矫正视力:无光感者2眼,光感~0.04者18眼,0.05~0.25者10眼,0.3~0.7者4眼,0.8及以上者6眼。15例(19眼)巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎,11例(17眼)梅毒性葡萄膜炎,2例(3眼)CMV性视网膜炎合并梅毒性葡萄膜炎,1例(1眼)组织胞浆菌性视网膜炎。CMV性视网膜炎和梅毒性葡萄膜炎患者的CD4+T淋巴细胞计数分别为(27.80±25.44)、(259.45±177.38)个/μL,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CMV性视网膜炎和梅毒性葡萄膜炎是AIDS/HIV患者最常见的首诊眼病,抗CMV、驱梅治疗及抗反转录病毒治疗(HAART)可挽救患者视力。眼科医师应对CMV和梅毒性眼部病变予以警惕及重视。

人免疫缺陷病毒相关进行性多灶性白质脑病1例临床、影像和病理特征

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),患者机体免疫力降低引起中枢神经系统机会性感染增多,乳头多瘤空泡病毒(JC polyomavirus,JCV)就是其中的一种,该病毒感染中枢神经系统引起进行性多灶性白质脑病(progressive multifocal leukoencephalopathy,PML),预后差,死亡率高。随着AIDS发病率逐年增多,PML在艾滋病患者中也日益增多,自2002年至今近18年来国内文献相继个别报告[1-2],但有关AIDS合并PML行脑组织病理活检国内报告较罕见,现报告1例该病患者并结合文献进行分析讨论。

人类免疫缺陷病毒1型同性恋感染者与健康人群Th17/Treg平衡状况的比较研究

通过探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)同性恋感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD25hiFoxp3+调节性T细胞(Treg)比例及Th17/Treg平衡状态与疾病进展的关系,初步阐明Th17/Treg失衡在HIV发病机制中的作用和意义。选取54例未经抗病毒治疗的HIV感染者,另有32名健康志愿者作为正常对照。分离外周血单核细胞后,利用流式细胞技术检测Th17和Treg水平。结果表明,在HIV感染者外周血中Th17比例明显低于正常对照组(0.68±0.35vs1.42±0.86,P<0.001),Treg比例明显高于正常对照(6.15±2.12vs4.50±0.76,P<0.001),导致HIV感染者中Th17/Treg比例较正常对照显著降低(0.12±0.07vs0.31±0.17,P<0.001)。研究还发现,Th17/CD4比例与CD4+T细胞计数正相关(r=0.371,P<0.05),与病毒载量不相关;Treg/CD4比例与CD4+T细胞计数负相关,与病毒载量正相关(r=-0.402,P<0.05;r=0.447,P<0.001)。此外,Th17/Treg比例与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关(r=0.525,P<0.001;r=-0.318,P<0.05)。结果提示,HIV感染中存在Th17/Treg失衡现象,与疾病进程密切相关,可能在HIV进展中具有重要作用。

人类免疫缺陷病毒耐药性的研究现状

自1987年始，经过30年临床应用，抗反转录病毒药物已显示其在控制人类免疫缺陷病毒（HIV）疾病的进展及延长患者寿命的巨大疗效，但这些疗效可能因病毒对药物产生耐受性而受到限制。在接受抗反转录病毒治疗（ART）的患者中，约50％会发生一个以上主要的耐药性突变。而在近期感染但未接受ART的患者中，原发耐药性突变发生率为5％～20％，说明耐药性突变是可传递的，

对人类免疫缺陷病毒感染者潜伏性结核感染的筛查和干预

本文简要介绍人类免疫缺陷病毒感染者潜伏性结核感染的概况、筛查和预防性治疗。

儿童人类免疫缺陷病毒相关性血小板减少性紫癜—附2例报告

目的通过两例人类免疫缺陷病毒相关免疫性血小板减少性紫癜(HIV-ITP)特点的临床总结及相关文献复习,提高对本病的认识。方法临床病历分析及文献复习。结果2例儿童分别经输血感染HIV后5年和7年后出现血小板减少性紫癜(ITP)的症状,经相关检测确诊为HIV-ITP,经丙球冲击及激素治疗好转,但很快复发。结论ITP是HIV病人常见的血液系统表现,也常是HIV的首发症状之一,抗ITP治疗短期有效,长期疗效不佳,彻底治愈困难。

人免疫缺陷病毒性传播的机制与影响因素

全球2/3的人免疫缺陷病毒感染者是通过性接触感染,其中异性间传播已成为主要途径。影响性传播的因素有:宿主因素、病毒因素及环境因素。加强对高危人群监测并提供咨询服务,对HIV感染者进行抗逆转录病毒药物治疗和性传播疾病治疗,坚持正确使用安全套和外用杀微生物剂等措施可减少人免疫缺陷病毒的性传播。

人类免疫缺陷病毒感染相关性血小板减少性紫癜

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后,无论是处于潜伏期或者是临床疾病期即获得性免疫缺陷综合征(AIDS)期,均可出现血小板减少性紫癜。随着HIV感染人数的逐年上升,其相关性血小板减少性紫癜也越来越受到重视,现就其血小板减少发病机理及治疗等进行综述。

人类免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒及人类免疫缺陷病毒/人类疱疹病毒合并感染的流行现状

在抗逆转录病毒治疗时代,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者(people livingwithHIV,PLWH)的主要发病及死亡原因是机会性感染。全球现存活的PLWH中,约6.2%的病例合并感染了丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),而几乎所有病例至少合并感染了1种人类疱疹病毒(human herpesvirus,HHV)。因全球检测和治疗覆盖率不足,且受社会经济不平等、医疗资源分配不均和政策限制等的严重影响,HIV的机会性感染已成为全球艾滋病领域最关注的公共卫生问题之一。本文综述了HIV/HCV及HIV/HHVs合并感染的流行现状,并总结了相应的防控策略,以期为防控HIV的机会性感染提供参考。

猿猴免疫缺陷病毒_(大猩猩)具有跨物种以及在人群中传播的能力

目的西非大猩猩(Gorilla gorilla gorilla)是猿猴免疫缺陷病毒大猩猩(SIVgor)的天然宿主。本研究旨在确定SIVgor能否传播给人类并在人体内复制。方法首先将25只6~8周的NOD/SCIDIL-2Rγc^(-/-)小鼠通过尾静脉注射移植人造血干细胞入免疫缺陷小鼠中,构建有完整人造血系统的人源化小鼠。然后通过静脉(5只)、直肠(7只)和阴道(5只)三种途径将人源化小鼠暴露于9×10~4TCIU的SIVgor,每2周检测人源化小鼠体内HIV的病毒载量和CD4^(+)T淋巴细胞水平,评估三种暴露途径SIVgor的传播能力、体内复制能力以及对CD4^(+)T淋巴细胞的杀伤力。结果静脉暴露后,SIVgor在人源化小鼠中高效复制,病毒载量达到与HIV感染的人类相当。直肠和阴道接种病毒也导致人源化小鼠感染SIVgor。尽管SIVgor在人源化小鼠体内高水平复制,但外周血中人CD4^(+)T淋巴细胞水平在三种暴露途径导致的感染中仅略有下降。而三种暴露途径导致的感染对小鼠其他组织中人CD4^(+)T淋巴细胞的影响则略有不同:阴道暴露使阴道中的CD4^(+)T淋巴细胞明显下降,而对其他组织中的人CD4^(+)T淋巴细胞无影响;静脉和直肠暴露对各组织中人CD4^(+)T淋巴细胞水平的影响不大。结论SIVgor能通过静脉、直肠和阴道途径感染人源化小鼠并在其内高效复制。黏膜相关淋巴组织中SIVgor对CD4^(+)T淋巴细胞的选择性细胞毒性与人类HIV-1感染相似。由于人类仍可因狩猎暴露于SIVs,新的人畜共患病可能再次发生。因此,建立能评估当前和未来人畜共患病的模型系统至关重要。