玉屏风散总多糖影响肠道黏膜损伤小鼠肠-呼吸道IgA分泌研究

目的:比较玉屏风散总多糖(YTP)影响肠道黏膜损伤小鼠肠-呼吸道IgA分泌的差异。方法:小鼠皮下注射环磷酰胺复制肠道黏膜损伤模型,ELISA法测定呼吸道、肠道灌流液中免疫球蛋白A(IgA)含量,观察YTP在预防、治疗两种不同给药方式,及不同给药时间情况下肠道和呼吸道灌流液中IgA浓度。结果:YTP 500mg/kg预防给药可对抗环磷酰胺所致的肠-呼吸道IgA分泌减少,且有随着造模完成后给药时间的延长而肠-呼吸道IgA分泌逐渐上升的趋势;预防给药组造模完成后继续给药2天及以上时,对抗环磷酰胺所致的肠-呼吸道IgA分泌减少具有统计学意义。YTP 500mg/kg治疗给药可提高肠-呼吸道IgA分泌水平;治疗给药组造模完成后给药5天可显著提高环磷酰胺所致的肠-呼吸道IgA分泌减少;YTP预防给药组在造模完成后给药1天时,对肠道IgA分泌减少无显著的对抗作用;而呼吸道IgA维持在较高水平,具有统计学意义。云芝多糖预防给药对肠道和呼吸道IgA分泌减少无显著的对抗作用。结论:YTP可作用于肠道黏膜,影响肠道黏膜和呼吸道黏膜IgA分泌,发挥局部免疫作用。肠-呼吸道黏膜IgA分泌在时相上具有一定的相关性。YTP预防给药呼吸道黏IgA分泌水平能在肠道黏膜损伤时仍可维持一定的高度。这可能是玉屏风散临床加味用于防治呼吸道感染的机制之一。

玉屏风散总多糖对小鼠派氏结淋巴细胞活化及功能影响的研究

通过研究玉屏风散总多糖对体外培养小鼠派氏结(Peyer's patches,PPs)淋巴细胞活化和功能变化的影响,探讨其对小鼠肠黏膜免疫应答的作用机制。体外培养小鼠PPs淋巴细胞,MTT法检测PPs淋巴细胞加入Con A协同不同浓度玉屏风散总多糖(0. 5、1、2、4、8 mg/m L)在作用不同时间(0、8、12、16、24、36 h)后的增殖变化; ELISA试剂盒检测细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ的含量变化;流式细胞术研究PPs淋巴细胞中T、B淋巴细胞的比例变化,进行T淋巴细胞的亚群分析。结果发现,不同浓度的玉屏风散总多糖均能增强PPs淋巴细胞的活性,单独作用时,浓度达到1 mg/m L以上,差异极显著(P <0. 01);与Con A刺激组比较,Con A与玉屏风散总多糖协同作用时,浓度达到2 mg/m L以上差异极显著(P <0. 01),且对PPs淋巴细胞增殖活化有明显促进作用(P <0. 01)。同时,玉屏风散总多糖可明显促进小鼠PPs淋巴细胞产生和分泌IL-2、IL-4、IFN-γ,改变PPs淋巴细胞中T、B淋巴细胞的比值,且可显著提高CD4+/CD8+的比值。结果表明,玉屏风散总多糖能显著提高小鼠PPs淋巴细胞活性,增强肠黏膜免疫功能。