王氏生肌散对肛周脓肿大鼠创面愈合及HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的:观察王氏生肌散对肛周脓肿大鼠创面愈合及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路的影响。方法:将SD大鼠分为对照组、模型组、王氏生肌散组(王氏生肌散涂抹厚度约1 mm)、阳性药物组(龙珠软膏涂抹厚度约1 mm);模型组、王氏生肌散组、阳性药物组建立肛周脓肿大鼠模型;给药14 d。观察大鼠创面组织病理学变化,检测大鼠创面愈合率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、血管生成素-2(Ang-2)水平、新生毛细血管数、成纤维细胞数、创面组织HIF-1α、VEGF信使RNA(mRNA)和蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠创面组织炎症细胞浸润明显,可见少量颗粒肉芽、成纤维细胞,创面愈合率、Ang-2水平、新生毛细血管数、成纤维细胞数、创面组织HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清TNF-α、CRP水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,王氏生肌散组、阳性药物组大鼠创面组织病理变化明显减轻,炎性细胞浸润减少,表皮层增厚,有大量肉芽、成纤维细胞、新生毛细血管形成,创面愈合率、Ang-2水平、新生毛细血管数、成纤维细胞数、创面组织HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),血清TNF-α、CRP水平显著降低(P<0.05)。王氏生肌散组和阳性药物组大鼠创面组织病理变化和上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:王氏生肌散可能通过激活HIF-1α/VEGF信号通路抑制炎症反应,促进血管生成进而促进肛周脓肿大鼠创面愈合。