玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂水平和抗氧化作用的研究

目的研究玫瑰黄酮提取物(RFE)对高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用。方法SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组及玫瑰黄酮提取物低剂量组(RFE-L组,6 mg/kg)、中剂量组(RFE-M组,12 mg/kg)、高剂量组(RFE-H组,24 mg/kg),每组10只。对照组给予普通饲料喂养,其余组均以高脂饲料喂养8 w诱发大鼠高脂血症模型。成模后药物干预:阳性药物组给予4 mg/kg体质量辛伐他汀灌胃,玫瑰黄酮提取物按低、中、高剂量灌胃,模型组和对照组给予同等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续1个月。灌胃结束取大鼠全血及肝脏,用于检测血脂水平、谷胱甘肽(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝脏病理改变。结果经高脂饲料饲养8 w后,检测血脂水平,高脂血症动物成模率为76%。各组大鼠的肝脏病理改变:模型组动物肝脏肝小叶结构被破坏,可见大量脂肪空泡,RFE-L、RFE-M、RFE-H组随着药物浓度的增加,肝脏病变逐渐减轻。药物干预后大鼠血脂水平:与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组、RFE-L、RFE-M、RFE-H组中大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。抗氧化指标检测结果显示在不同组SOD、MDA、GSH-Px的改变不同,差异有统计学意义(P<0.01)。SOD和GSH-Px随着药物浓度升高而升高,MDA随着药物浓度升高而降低,与模型组比较,阳性药物、RFE-M、RFE-H组差异均有统计学意义(P<0.05);RFE-M、RFE-H组SOD和GSH-Px随着药物浓度升高而升高,MDA随着药物浓度升高而降低,与RFE-L组比较,RFE-M、RFE-H组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论玫瑰黄酮提取物的降血脂作用可能与机体的抗氧化酶活性有关,且与玫瑰黄酮提取物呈剂量依赖性。

玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂及单核细胞趋化因子1表达的影响

目的探讨玫瑰黄酮提取物对高脂血症大鼠血脂及单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法SPF级健康SD大鼠60只,随机分为对照组、阳性药物组、模型组及玫瑰黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。对照组大鼠以标准基础饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养12w。药物干预:阳性药物组大鼠给予4mg/kg体质量辛伐他汀,对照组和模型组大鼠给予同等体积生理盐水,玫瑰黄酮提取物高、中和低剂量治疗组大鼠分别给予24、12和6mg/kg玫瑰黄酮提取物进行灌胃,每日1次,连续1个月。检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的含量。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清MCP-1水平。结果与对照组比较,余5组TC、TG、LDL-C水平均明显升高,HDL-C水平明显降低(P <0.05)。玫瑰黄酮提取物中、高剂量组TC、TG水平明显低于模型组,HDL-C水平明显高于模型组(P <0.05);高剂量组TC明显低于低剂量组,中剂量组LDL-C明显高于高剂量组(P <0.05)。6组间MCP-1水平经比较差异有统计学意义(F=4.187,P <0.05)。与对照组比较,模型组大鼠血清MCP-1含量明显升高(P <0.05)。阳性药物组及玫瑰黄酮提取物中、高剂量组MCP-1水平明显低于模型组,玫瑰黄酮提取物低剂量组MCP-1水平高于阳性药物组,玫瑰黄酮提取物中、高剂量组MCP-1水平明显低于玫瑰黄酮提取物低剂量组(P <0.05)。结论玫瑰黄酮提取物能抑制MCP-1的表达,调控脂质代谢,抑制MCP-1参与的炎症过程。