不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠环加氧酶2/前列腺素/E-前列腺素类激素信号通路及上皮细胞活性的作用机制

目的:探究不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠环加氧酶2(COX-2)/前列腺素(PGE)/E-前列腺素类激素(EP)信号通路及上皮细胞活性的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、50%O_(2)组、70%O_(2)组、90%O_(2)组。检测大鼠肺功能;ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中PGE2、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;计算巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞百分比;H-E染色观察肺组织病理学变化;免疫印迹检测肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达。将BEAS-2B细胞分为对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、50%O_(2)组、70%O_(2)组、90%O_(2)组,CCK-8法和流式细胞仪检测BEAS-2B细胞增殖和凋亡能力。结果:与正常对照组相比,COPD组大鼠肺功能指标吸气阻力(RI)、肺总量(TLC)均增加,50 ms用力呼气量(FEV_(50))/用力肺活量(FVC)比值明显降低;与COPD组相比,50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠肺功能指标TLC、RI均明显降低,FEV_(50)/FVC比值明显升高,且70%O_(2)组肺功能指标变化最显著;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠肺功能指标TLC、RI均明显增加,FEV_(50)/FVC比值明显降低。与正常对照组相比,COPD组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例均明显升高;与COPD组相比,50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例均明显降低,且70%O_(2)组降低最显著;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠BALF中IL-6、IL-8、TNF-α、PGE2水平、白细胞总数及单核-巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞比例明显升高。与正常对照组相比,COPD组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达均明显增加;50%O_(2)组和70%O_(2)组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达明显低于COPD组;与COPD组相比,90%O_(2)组大鼠肺组织中COX-2、EP1、EP4蛋白表达均明显增加。CSE组BEAS-2B细胞活力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组;与CSE组相比,50%组和70%组BEAS-2B细胞活力均明显增加,细胞凋亡率明显降低;与CSE组相比,90%组BEAS-2B细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显增加。结论:COPD大鼠在氧疗浓度为50%和70%时可抑制COX-2/PEG2/EP信号通路的激活,改善COPD大鼠肺功能,减轻肺部炎症浸润,增加上皮细胞活性,且70%浓度氧疗效果最好;但氧疗浓度为90%时会加重COPD大鼠肺部炎症浸润,降低上皮细胞活性,促进COX-2/PEG2/EP信号通路的激活。

旋覆花内酯抑制AD模型大鼠海马环加氧酶2和核转录因子κB的表达

目的观察旋覆花内酯（l-O-acetylbfitannilactone，ABL）对Aβ25-35海马内注射所致阿尔采末病（Alzheimers disease，AD）模型大鼠海马环加氧酶2（COX-2），核转录因子KB（NF-kB）表达的影响，探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及药物处理组，Aβ25-35海马内注射制备AD大鼠模型，药物处理组给予ABL26mg·kg^-1·d^-1，模型组给予等量溶剂，分两次灌胃，共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力，免疫组化及Western blot测定大鼠海马COX-2，NF-kB蛋白表达。结果AD大鼠在定位航行试验中，逃避潜伏期延长，单位时间内跨越原平台次数减少，空间记忆力受损，与对照组及药物处理组大鼠比较差异有统计学意义（P〈0．05）；于试验d2、3、4药物处理组与对照组大鼠比较差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组海马COX-2、NF-kB表达升高（P〈0．05），分别是对照组的2．8倍和1．6倍，药物处理组COX-2、NF—kB表达下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ABL的抗炎作用可能是其改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。

黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2和前列腺素E_2表达的影响

目的:研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其主要产物前列腺素E_2(prostaglandins E_2,PGE_2)生成的影响。方法:培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,加入不同浓度的黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行预干预,1 h后再加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,终浓度1μg/mL)刺激,分正常对照组、LPS组、黄芩苷组、黄芩苷加LPS组。取培养24 h细胞上清,用ELISA法检测PGE_2生成量;取培养8 h和24 h细胞,分别提取细胞总RNA和总蛋白,用RT-PCR法和Western Blot法检测黄芩苷对COX-2 mRNn A水平和蛋白水平表达的影响。结果:LPS可以显著诱导RAW 264.7细胞COX-2表达和PGE_2的生成,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);黄芩苷预干预可以抑制LPS诱导的COX-2基因转录和蛋白表达,下调PGE_2的生成,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可通过降低LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达和PGE_2生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

环加氧酶-2抑制剂尼美舒利通过改善内皮功能和增加NO含量对抗大鼠心肌氧化应激损伤(英文)

本文旨在研究冠状动脉内皮和NO在选择性环加氧酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对抗心肌氧化损伤中的作用。离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予H2O2(140μmol/L)观察心脏收缩功能。用U-46619灌流心脏,使冠状动脉预收缩后,观察冠状动脉对内皮依赖性舒张因子5-HT和内皮非依赖性舒张因子硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应。结果显示:(1)与空白对照组(100%)相比,H2O2灌流20min后,左心室发展压[left ventricular developed pressure,LVDP,(54.8±4.0)%],和心室内压最大变化速率[±dp/dtmax,(50.8±3.1)%和(46.2±2.9)%]明显降低。H2O2灌流前尼美舒利(5μmol//L)预处理10min,能够显著抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降[(79.9±2.8)%,(80.3±2.6)%和(81.4±2.6)%,P<0.01]。(2)与空白对照组相比,H2O2灌流后,5-HT和SNP引起内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能均明显下降;而尼美舒利预处理10min能明显对抗内皮依赖性血管舒张功能的下降[(-22.2±4.2)%vsH2O2组(-6.0±2.5)%,P<0.01],但对其内皮非依赖性血管舒张功能的下降没有明显作用[(-2.0±1.8)%vsH2O2组(-7.0±3.5)%,P>0.05]。(3)一氧化氮合酶(nitric oxides ynthase,NOS)抑制剂L-NAME能够部分取消尼美舒利预处理对H2O2应激心脏心功能指标的改善作用[LVDP和±dp/dtmax分别为(60.2±2.1)%,(63.9±2.4)%和(63.1±2.9)%,P<0.01]。同时尼美舒利预处理10min能使H2O2应激心肌NO含量增加[(2.63±0.40)vs(1.36±0.23)nmol/gprotein,P<0.05],而L-NAME抑制此作用。(4)选择性COX-1抑制剂吡罗昔康(piroxicam)预处理不能抑制H2O2引起的LVDP和±dp/dtmax下降,但促进左心室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)升高;吡罗昔康对H2O2引起的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张功能下降无显著作用。以上结果提示,选择性COX-2抑制剂尼美舒利能够对抗大鼠离体心肌氧化应激损伤,其机制可能是通过改善内皮依赖性血管舒张功能和增加心肌NO含量起作用。

碱性成纤维细胞生长因子对脑微血管内皮细胞血管新生基因谱和环加氧酶-2表达的影响

本文研究了碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对小鼠脑微血管内皮细胞(microvascular endot- helial cell,MVEC)株bEnd．3中血管新生相关基因表达谱的改变,并重点从mRNA、蛋白质和细胞水平检测bFGF对血管新生旁观分子环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。用特异性小鼠血管新生基因芯片高通量检测bEnd．3细胞基因谱表达的改变,分析促血管新生基因及抑制血管新生的基因表达谱的变化;用RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学等方法分别从mRNA、蛋白质和细胞水平检测COX-2表达变化及细胞内的定位。结果发现用10 ng／ml的bFGF刺激bEnd．3细胞2 h后多种促血管新生基因表达明显上调,如Adamts1、MMP-9、Ang-1、PDGF B、G-CSF、FGF16、IGF-1等分别上调3、 8、120、5．2、4．5、1．7、2．7倍。与此同时,多种抑制血管新生的基因表达相应下调,如TSP-3、TIMP-2、TGFβ1等表达分别下调3．4、1．5和3．5倍。RT-PCR和Western blot的结果证实,bFGF可以上调COX-2 mRNA的表达和蛋白质的合成。免疫组化的结果表明,COX-2主要分布在胞浆。以上结果提示:bFGF具有上调促血管新生基因表达,下调抑制血管新生基因表达的作用,两者协同作用,促进血管新生。同时bFGF还可以明显促进血管新生旁观分子COX-2 mRNA的表达和蛋白质的合成。本文讨论了bFGF引起MVEC内COX-2表达上调的意义。

旋覆花内酯对人血管内皮细胞环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响

目的观察旋覆花内酯对脂多糖诱导的人血管内皮细胞核因子κB激活及促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1表达的影响。方法 应用Western印迹检测血管内皮细胞间粘附分子1和细胞核中P6 5水平,以逆转录—聚合酶链反应技术检测环加氧酶2基因表达的活性。结果 12 .5、2 5和5 0 μmol/L的旋覆花内酯分别使脂多糖诱导的环加氧酶2mRNA表达水平降低35 .85 %、4 2 .4 6 %和5 3.4 6 % ;使细胞间粘附分子1的表达分别降低9.77%、4 0 .87%和4 6 .83%。旋覆花内酯能够拮抗脂多糖诱导的核因子κB亚单位P6 5核移位,用该化合物预处理细胞后再用脂多糖诱导时,细胞核内的P6 5水平不再升高。结论 旋覆花内酯通过抑制核因子κB的活化而抑制促炎基因环加氧酶2和细胞间粘附分子1在血管内皮细胞中的表达。

环加氧酶-2在人结直肠肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :探索环加氧酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )在人结直肠癌发生、发展过程中的地位。 方法 :应用免疫组化法检测 1 2 2例 (结直肠腺瘤 35例 ,结直肠癌 64例 ,结直肠癌伴同时性肝转移 2 3例 )组织标本中COX 2的表达 ,采用形态定量法分析 ,计算每张切片的平均COX 2染色强度。结果 :结直肠腺瘤组的COX 2平均染色强度为 70 4 .5± 1 31 .8,结直肠癌组为 1 1 97.2± 2 0 4 .3 ,结直肠癌伴肝转移组为 1 90 1 .2± 32 4 .8,三组之间有统计学差异(P <0 .0 1 )。按Dukes分期来分 ,B期 1 1 4 5 .3± 1 87.0 ,C期 1 2 37.0± 2 98.7,D期 1 90 1 .2± 32 4 .8,D期显著高于B、C期 (P <0 .0 1 )。结直肠肿瘤COX 2的表达与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小无关。结论 :COX 2在结直肠腺癌组织中的表达远高于腺瘤组织 (P <0 .0 1 ) ;伴同时性肝转移的结直肠腺癌组织显著高于无肝转移者 (P <0 .0 1 ) ;DukesD期者显著高于B、C期 (P <0 .0 1 )。因此 ,COX 2在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用 ,非甾体类抗炎药或其他新型药物作为COX

人结肠癌组织环加氧酶-2 mRNA剪接异构体片段分离与克隆

目的 探讨人结肠癌组织中是否存在环加氧酶 2 (COX 2 )选择性剪接异构体的表达及其可能意义。方法针对人COX 2DNA第 7、 8外显子序列 ,设计一对全新引物 ,并采用RT PCR技术 ,从结肠癌组织中分离COX 2mRNA ,然后对电泳条带进行克隆、测序和分析。结果 正常结肠组织和结肠癌组织均发现COX 2目的条带 ( 2 5 2bp) ,但结肠癌组织则出现了一条新的电泳带 ( 5 34bp) ,经克隆和测序证实 ,该条带除目的条带的COX 2DNA的第7、 8外显子序列外 ,还包含第 7、 8外显子间的内含子序列 ,即保留的内含子 ( 2 82bp)。根据阅读框推测 ,在保留的内含子第 4 8～ 5 0碱基出现终止密码。结论 首次发现结肠癌组织中存在COX 2基因的选择性剪接异构体 (Genbankaccessionnumber:BU4 936 0 2 ,AY15 12 980 ) ,其所编码蛋白可能较已报道的COX 2酶蛋白小 ,且蛋白质的C末端缺少阿斯匹林作用位点。

环加氧酶抑制剂和前列腺素受体阻断剂缓解糖尿病大鼠的痛过敏

目的 观察环加氧酶 (COX)抑制剂和前列腺素 (PG)受体阻断剂在糖尿病大鼠痛过敏中的作用。方法 给糖尿病痛过敏大鼠后爪背部皮下注射COX抑制剂消炎痛和meloxicam ,以及EP1型PG受体阻断剂SC 192 2 0 ,测定糖尿病痛过敏大鼠的伤害性爪回缩阈值 (NPWT)和热潜伏期 (TL)的变化。结果 经典的COX抑制剂消炎痛能长时间、显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏 ;选择性环加氧酶 2 (COX 2 )抑制剂meloxicam ,可短时间缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏 ;选择性EP1型PG受体阻断剂SC 192 2 0能显著缓解糖尿病大鼠的机械性痛过敏和热痛过敏。结论 COX抑制剂和EP1型PG受体阻断剂能缓解糖尿病大鼠的痛过敏 。

细胞周期蛋白D1在环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡中的作用

目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制。方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达。结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(Cy-clinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P<0.001)。结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的。

环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制

研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用。它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与。

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠环加氧酶基因表达及血脑屏障通透性的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注环加氧酶-1(COX-1)、环加氧酶-2(COX-2)mRNA的表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:160只Wister大鼠随机分为A、B、C、D 4组各40只。成功制备为局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后C、D组于2、9、11、45及69 h点均行0.25 MPa HBO治疗。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及比色法分别检测大鼠4、11、23、48及72 h点脑组织中COX-1、COX-2 mRNA的表达及伊文思蓝(EB)的浓度。结果:与A、C组比较,B、D组各时间点COX-1 mRNA的表达差异无统计学意义;而COX-2 mRNA的表达及EB的浓度在11～72 h点组明显高于A、C组(P<0.05,0.01)。结论:HBO具有降低脑缺血再灌注过程中COX-2 mRNA的表达,对血脑屏障具有保护作用,而对COX-1 mRNA的表达作用不明显。

高糖通过环加氧酶2依赖性途径诱导GRP78表达改变

目的:观察高糖慢性处理对血管内皮细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响及其作用机制。方法:培养的HUVECs细胞用含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(30mmol/L)的培养基处理不同时间后,用MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡,Western blotting法测定蛋白表达情况。结果:与相应对照组相比,HUVECs细胞经高糖孵育24-48h后,GRP78蛋白表达量先增加后减少;而环加氧酶-2(COX-2)蛋白表达量逐渐增加。COX-2选择性抑制剂尼美舒利与高糖共孵育后,可明显抑制高糖引起的GRP78蛋白表达改变;同时尼美舒利可抑制高糖孵育48h后诱导的细胞凋亡。结论:高糖慢性处理可诱导HUVECs细胞GRP78表达先增加后减少,此过程依赖于COX-2蛋白的上调。

阿司匹林对结肠癌细胞凋亡及环加氧酶-2基因表达的影响

目的 :探讨阿司匹林对结肠癌化学预防的机理。方法 :培养结肠癌细胞株Caco - 2 ,用不同浓度阿司匹林进行干预 ,对细胞增殖、凋亡及环加氧酶 - 2 (COX - 2 )基因表达进行观察、检测。结果 :高浓度阿司匹林组细胞大量死亡 ,低浓度促进细胞凋亡 ;与对照组相比 ,随着阿司匹林浓度增加 ,COX - 2基因表达逐渐减少。结论 :低浓度阿司匹林能促进结肠癌细胞凋亡 ,下调COX - 2基因表达。

环加氧酶-2及其抑制剂与卵巢癌关系的研究进展

环加氧酶-2(COX-2)在卵巢癌中呈高表达,其在卵巢癌发生、发展过程中的作用引起了人们的关注。目前认为COX-2可能是通过抑制肿瘤细胞凋亡、促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞侵袭和转移、抑制机体的免疫监视4方面参与卵巢癌的多个过程。COX-2抑制剂可通过多种途径促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制新生血管生成,从而抑制卵巢癌的发生、发展,其在卵巢癌的治疗中可能发挥重要作用。近年来COX-2和COX-2抑制剂在卵巢癌的预防和治疗等方面的作用机制成为研究热点。

前列腺素E_2、环加氧酶2在功能失调性子宫出血和子宫内膜癌患者血浆中的表达及意义

目的探讨前列腺素E2(PGE2)与环加氧酶2(COX-2)在功能失调性子宫出血(DUB)和子宫内膜癌(EC)患者血浆中的表达及意义。方法选取2011年9月至2012年6月兰州大学第二医院妇产科及甘肃省肿瘤医院妇瘤科就诊的围绝经期DUB患者40例及EC患者20例为研究对象。选取本院同期体检的20例健康妇女志愿者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组外周血浆中PGE2及COX-2的表达。结果 DUB组和EC组最近阴道流血天数和出血量均较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.01);DUB组外周循环中COX-2较正常对照组明显升高,EC组患者外周循环中的COX-2及PGE2较正常对照组明显升高(P<0.01)。结论在DUB及EC的发展过程中,外周循环中PGE2及COX-2不影响DUB的发展,而外周PGE2及COX-2对EC发展的影响有待进一步深入研究。

大鼠巨噬细胞环加氧酶-2剪接异构体MRNA片段的分离和鉴定

目的:分离和鉴定大鼠巨噬细胞环加氧酶-2剪接异构体MRNA片段,并分析其可能意义。方法: 采用RT-PCR和测序分析从大鼠巨噬细胞扩增、分离环加氧酶-2剪接异构体CDNA片段,并推导环加氧酶-2剪接异构体氨基酸序列,利用生物信息软件对氨基酸序列进行分析。结果:大鼠肺和血管平滑肌组织及腹腔巨噬细胞均发现COX-2目的条带(253 BP),但腹腔巨噬细胞则出现了一条新的电泳带(422 BP),经克隆和测序证实,该条带除目的条带的COX-2 DNA的第7、8外显子序列外,还包含第7、8外显子间的内含子序列,即保留的内含子(169 BP)。根据阅读框推测,在保留的内含子第21-23碱基出现终止密码。结论:首次发现大鼠腹腔巨噬细胞中存在 COX-2基因的选择性剪接异构体(GENBANK ACCESSION NUMBER:BU500100),其生物学意义有待进一步研究。

环加氧酶2在2型糖尿病大鼠肾病中的表达及意义

目的 :建立 2型糖尿病 (T2DM )大鼠模型 ,动态观察环加氧酶 2 (COX 2 )在T2DM大鼠肾脏的表达及前列腺素代谢产物血栓烷素B2 (TXB2 )、6 酮前列腺素F1α( 6 Ket PGF1α)排泄量的变化。方法 :应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立T2DM大鼠模型 ,分别于 6周、12周用免疫组织化学法分别检测COX 2蛋白表达 ,并采用放射免疫法测定尿液TBX2、6 Ket PGF1α浓度。结果 :( 1)高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素可使大鼠血糖升高 ,并出现胰岛素抵抗及脂代谢异常等类似人类T2DM的病变特征 ;( 2 )T2DM大鼠肾脏存在持续性COX2表达增强现象 ;( 3 ) 6周时T2DM大鼠尿中TXB2、6 Ket PGF1α排泄量同步增加 ,12周时 6 Ket PGF1α排泄量开始下降而TXB2仍保持高水平的排泄。结论 :( 1)通过高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素STZ的方法 ,成功复制了类似人类T2DM大鼠模型 ,该模型在 6周后出现糖尿病肾病的早期改变。 ( 2 )COX 2参与了T2DM肾病的发生、发展等病理过程。

环加氧酶-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响

目的和方法 :选用C5 7BL种系环加氧酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )缺陷小鼠 ,腹腔注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)制备帕金森病小鼠模型 ,用免疫组织化学方法观察COX 2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响。结果 :行为学及免疫组织化学观察显示 ,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX 2缺陷杂合子帕金森病小鼠 (P <0 .0 1) ,野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :COX

选择性环加氧酶抑制剂研究进展

本文综述了选择性环加氧酶COX 2基因表达调节的可能机制 ;COX 2在炎症反应、呼吸道、心血管、神经系统、骨骼系统以及肿瘤等疾病中的病理生理作用 ;选择性COX 2抑制剂的研究开发现状与展望。