青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响

目的:研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型。实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达。结果:与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著升高(P<0.01)。与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高(P<0.01),COX2蛋白的表达量显著降低(P<0.01)。结论:青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-kB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。

花生四烯酸代谢相关酶和ERK与乳腺癌转移关系

花生四烯酸代谢相关酶环加氧酶(COX)、脂氧合酶(LOX)和活化的胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)等与乳腺癌发生发展具有密切关系.为了进一步阐明它们在乳腺癌转移中的作用及其分子机制,应用反转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹和免疫组化等方法,分别检测了乳腺癌细胞系、乳腺癌组织、癌旁组织和转移淋巴结组织中COX-2、5-LOX、12R-LOX、cPLA2和p-ERK1/2的表达水平.结果显示,与对照组相比,在具有高转移潜能的乳腺癌LM-MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞以及转移淋巴结组织中,COX-2、5-LOX、12R-LOX、cPLA2和p-ERK1/2均有较高水平表达.进而发现,p-ERK1/2的特异性抑制剂PD98059可拮抗LM-MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中COX-2、5-LOX、12R-LOX和cPLA2的高表达.上述结果表明,p-ERK1/2可以通过促进花生四烯酸代谢相关酶的表达促进乳腺癌细胞发生转移.