非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞MT1-MMP表达的影响

目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(mem-brane type 1-matrix metalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。

NS-398对HepG2细胞增殖的抑制作用及机制探讨

目的探讨氮-2,环己氧-4,硝基苯—甲基磺胺(NS-398)对肝癌细胞株HepG2细胞的生长抑制作用及其机制。方法分别用100、200、300、400μmol/L的NS-398处理HepG2细胞,用MTT法测算肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,用免疫组化和Westernblot检测细胞的血管生长因子(VEGF)。结果NS-398呈剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞增殖,并诱导其凋亡,随着NS-398浓度增大,S期细胞明显减少,有G1期细胞累积现象,其24h半数有效剂量(IC50)为300μmol/L。NS-398浓度为200μmol/L以上时HepG2细胞VEGF的表达与对照组相比,P<0.01。结论NS-398对肝癌细胞增殖有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与G1阻滞以及VEGF的表达受抑制有关。

环氧化酶-2选择性抑制剂NS398对紫外线照射损伤人角质形成细胞的保护作用

目的探讨环氧化酶-2选择性抑制剂氮-2，环己氧-4，硝基苯-甲基磺胺（NS398）对长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）联合照射损伤HaCaT细胞的光保护效应。方法HaCaT细胞传代培养，与含不同浓度NS398的培养基孵育2h后接受紫外线（uV）照射，四甲基偶氮唑（MTT）法测定HaCaT细胞的增殖变化，二氯荧光素醋酸酯（DCFH—DA）荧光探针法测定细胞内活性氧（ROS）。结果细胞存活率测定表明，UV照射的HaCaT细胞，细胞活性明显下降（P〈0．01），NS398能明显提高细胞生存能力并呈浓度依赖性（P〈0．05）。NS398能明显降低UV照射引起的细胞内ROS含量，有效抵抗UV诱导的HaCaT细胞死亡或凋亡，呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论NS398通过减少UV辐射诱导的细胞内ROS的生成，提高细胞的生存能力，发挥防护UV辐射损伤的作用。

非类固醇类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株RECK基因表达的调控

目的:通过检测非类固醇类抗炎药(NSAID)氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对前列腺癌细胞株DU-145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:应用不同浓度的NS398作用于前列腺癌细胞株DU-145,培养48h后收集细胞,抽取组织总RNA,检测RECK基因与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;抽取组织总蛋白,应用Western blot方法检测RECK蛋白的表达。结果:各治疗组RECK基因表达均明显升高,其中以100μmol/L的NS398组升高最明显(P<0.05),MMP-2的含量则明显升高。另外,各治疗组RECK蛋白的表达也明显升高。结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。

非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞RECK及MT1-MMP表达的影响

目的 探讨非类固醇类抗炎药 NS398对肺癌 H460细胞增殖及其 Kazal基序逆向诱导 半胱氨酸丰富蛋白 （RECK）及膜型基质金属蛋白酶1 （MT1-MMP）表达的影响。方法 应用 MTT 方法检测 H460细胞生长的抑制率,用免疫荧光法、Westernblot法检测 RECK 及 MT1-MMP蛋白的 表达。结果 NS398可抑制 H460细胞的增殖,促进 RECK 蛋白的表达,减少 MT1-MMP 蛋白的含 量,并呈剂量依赖关系。结论 NS398可通过促进肺癌细胞 RECK 的表达并减少 MT1-MMP的含量, 进而抑制肺癌 H460细胞的生长,这可能是肺癌侵袭转移的一个重要机制。