15d-PGJ2促进颌骨缺损患者牙周组织再生的可能机制

目的:探讨脂质信号分子环戊烯同类前列腺素(cyclopentene isoprostaglandins,15d-PGJ2)促进牙周病导致颌骨缺损患者牙周组织再生的主要生理机制。方法:2016年2月~2019年7月,对长沙医学院73例健康体检居民(健康组)和73例牙周病合并颌骨缺损患者(病例组)进行了对照研究,比较两组对象龈沟液生长因子、外周血细胞、牙骨质特异性蛋白、外周血清酶、骨代谢产物含量,比较病例组治疗前后(15d-PGJ2按200μg/kg剂量治疗14 d)各指标含量,探索各指标的内在关联性。结果:病例组白细胞介素(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、几丁质酶3样蛋白(YKL-40)、人骨成型蛋白2(BMP-2)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)、Ⅰ型原胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联C端肽(CTX)高于健康组;病例组核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、相关黏附分子1(ICAM-1)、转化生长因子-β(TGF-β1)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、牙周韧带干细胞(PDLSCs)、硬化蛋白(SOST)、骨质附着蛋白(CAP)、高迁移率蛋白1(HMGB1)、组织蛋白酶(CTSK)、5-脂氧合酶(5-LOX)、环氧化酶-2(COX-2)、Ⅰ型胶原交联N端肽(NTX)低于健康组;组间差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后相比治疗前,IL-1β、IL-17、bFGF、YKL-40、BMP-2、ICTP、PICP、CTX明显降低;而RANKL、ICAM-1、TGF-β1、Th17、Treg、PDLSCs、SOST、CAP、HMGB1、CTSK、5-LOX、COX-2、NTX明显升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。因子分析发现,21项指标可提取4个公因子,累积贡献率96.993%。结论:15d-PGJ2治疗牙周病伴颌骨缺损患者可明显影响多项特征指标的表达,可能牵涉到四种机制:细胞分化或迁移失调、局部炎症或免疫失衡、牙槽骨微结构被破坏、负荷或刺激影响重塑,具体与何种通路相关仍需进一步探究。