羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。

环氧化酶-2/前列腺素E_2与磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号通路在腱骨连接处作用的相关研究

腱骨连接是末端区的主要结构。环氧化酶-2/前列腺素E2与磷脂酰肌醇-3激酶/Akt在应力作用下反应活跃,并在腱骨连接各区都有相应表达,已有研究提示其与腱骨连接相关部位发病机理有着重要联系。

急性重症胰腺炎大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶通路对海马神经元环氧化酶-2和前列腺素E2表达的调控

目的:研究在急性重症胰腺炎(SAP)大鼠模型中,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)通路对于海马CA1区神经元环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法:随机将SD大鼠分为SAP模型组、SB203580抑制剂组和对照组.采用Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹,观察每组大鼠海马CA1区p-P38、COX-2以及PGE2的表达变化和SB203580对上述指标变化的影响.结果:SAP模型组海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量较对照组显著增加;SB203580抑制剂组与SAP模型组比较,海马CA1区p-P38、COX-2、PGE2阳性神经元的数量明显减少.结论:P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马COX-2和PGE2表达可能有重要调控作用,SB203580对SAP大鼠海马神经元具有保护作用.

蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

奥沙利铂联合多西他赛治疗晚期结肠癌的效果及对环氧化酶-2和前列腺素E2的影响

目的分析奥沙利铂联合多西他赛治疗晚期结肠癌的效果及对血清环氧化酶-2(COX-2)和前列腺素E 2(PGE 2)的影响,为临床治疗提供参考。方法以晚期结肠癌患者为研究对象,将200例患者按治疗方法均分为2组:奥沙利铂治疗(对照组)和奥沙利铂联合多西他赛治疗(观察组)。分析2组患者的临床效果及治疗前后血清中COX-2、PGE 2、基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的水平变化。结果与对照组比较,观察组患者的总有效率明显升高,且2组间差异存在显著的统计学意义(χ^2=3.554,P<0.05);对照组和观察组患者治疗后血清中COX-2、缺氧诱导因子-α(HIF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)、PGE 2、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1,TIMP-2)水平均明显降低(P<0.05),且观察组患者的上述因子降低更明显(P<0.05)。结论奥沙利铂联合多西他赛对晚期结肠癌疗效较好,能有效降低患者血清中COX-2和PGE 2水平。

青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响

目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关。

IL-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2及其介导的前列腺素E_2的释放

目的观察白细胞介素 - 10 (IL - 10 )对 IL - 1β诱导的人系膜细胞 (HMC)前列腺素 E2 (PGE2 )释放及环氧化酶 - 2(COX- 2 )基因和蛋白表达的影响。方法应用放射免疫测定法检测 HMC培养上清中 PGE2 ,应用 RT- PCR和 western blot检测 COX- 2 m RNA和蛋白水平。结果 1IL - 1β显著上调 PGE2 释放及 COX- 2基因和蛋白的表达 (P均 <0 .0 1) ;2 IL - 10对基础状态下 PGE2 释放及 COX- 2基因和蛋白表达无明显影响 (P>0 .0 5 ) ;3 IL - 10可呈剂量依赖性地下调 IL - 1β诱导的 PGE2 释放及 COX- 2 m RNA和蛋白表达 (P<0 .0 1)。结论 IL - 10抑制 IL - 1β诱导的 HMC PGE2 释放及 COX- 2表达 ,提示 :IL -

柴胡龙骨牡蛎汤下调星形胶质细胞环氧合酶-2/前列腺素E_(2)的表达

目的:探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量(PTZ+CLMD 10 mg/L)组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量(PTZ+CLMD 20 mg/L)组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE_(2)的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE_(2)受体(PTGER2)表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE_(2)浓度显著升高(P<0.01);与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE_(2)浓度也显著下降(P<0.01)。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显(P<0.01)。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE_(2)炎症反应通路。

阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究

目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。

脑复聪对脂多糖激活的小胶质细胞合成环氧合酶-2和分泌前列腺素E_2作用的实验研究

目的观察中药脑复聪(NFC)含药血清对脂多糖(LPS)激活后的小鼠神经小胶质细胞BV-2的形态、BV-2中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达以及BV-2上清液中前列腺素E2(PGE2)分泌量水平的影响。方法将体外培养的小鼠神经小胶质细胞BV-2分成:正常对照组、LPS组、NFC血清组(高、中、低剂量)培养24h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,蛋白印迹方法检测BV-2中COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法测定培养BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度。结果 (1)NFC各组对LPS所致的BV-2细胞形态变化均有一定的恢复作用。(2)LPS组BV-2中COX-2含量较正常对照组升高;与LPS组相比,NFC含药血清各剂量组COX-2蛋白含量均下降。(3)BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度LPS组较正常对照组含量升高;与LPS组相比,NFC各剂量组PGE2含量均下降。结论 NFC含药血清可以显著下调LPS激活后BV-2中COX-2蛋白的表达量并显著减少BV-2上清液中PGE2的分泌量,减轻炎症反应,改善细胞形态。

Celecoxib通过环氧合酶2和前列腺素E_2途径抑制胰腺癌JF-305细胞增殖

目的 研究Celecoxib对COX 2高表达人胰腺癌细胞JF 30 5生长和凋亡的影响及作用机制。方法 采用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测前列腺素E2 (PGE2 )含量。结果 Celecoxib可明显抑制JF 30 5细胞增殖和诱导其凋亡 ,并且这种增殖抑制作用能被PGE2 拮抗。结论 Celecoxib通过COX 2和PGE2 途径抑制JF 30 5细胞生长和诱导其凋亡 ;Celecoxib可能是COX 2高表达胰腺肿瘤的一种有效的化学治疗和化学预防药物。

环氧合酶-2、前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法病变组42个突出椎间盘标本取自42例因腰椎间盘突出并具有坐骨神经放射性疼痛症状行手术治疗的患者,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织（A部位）和椎间隙内残存的椎间盘组织（B部位）。对照组5个标本取自1例新鲜年轻尸体的L1-S1椎间盘组织,取材部位为椎间盘边缘（ A部位）和中央髓核（ B部位）。术前对所有患者的坐骨神经痛严重程度进行视觉模拟疼痛评分（ VAS）。应用ELISA方法检测各组标本中COX-2和PGE2的含量。结果COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的含量明显高于对照组（ P〈0．01）；突出组A部位COX-2和PGE2的含量从突起型到→破裂型→游离型均逐渐升高,差异有统计学意义（ P〈0．01）。突出组A部位COX-2和PGE2的含量要高于B部位（ P〈0．01）；突出腰椎间盘组织中 COX-2和 PGE2的含量之间存在明显相关性（ r =0．863,P〈0．01）；PGE2的含量与患者坐骨神经痛的VAS评分存在明显相关性（r=0．848,P〈0．01）。结论COX-2与PGE2的含量密切相关,并参与对PGE2表达的调控；PGE2的含量与坐骨神经痛的严重程度密切相关。

有氧运动对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清环氧化酶-2和前列腺素E2表达的影响

目的 探讨有氧运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠血清环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照大鼠(正常组)、CAP模型对照大鼠(模型组)、有氧运动大鼠(运动组),每组10只大鼠。采用酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清内COX-2、PGE2表达和白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,比较各组大鼠前列腺组织内白细胞计数和卵磷脂小体计数,观察其病理学改变并进行病理评分。结果 与正常组比较,运动组和模型组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,运动组大鼠血清COX-2、PGE2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,CAP大鼠血清内COX-2、PGE2表达与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈正相关(P<0.01),COX-2与PGE2也呈正相关(P<0.01)。与模型组比较,运动组白细胞计数降低,卵磷脂小体计数上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 有氧运动对CAP大鼠炎症的缓解作用可能与降低细胞因子水平、抑制COX-2、PGE2表达有关。

脂多糖诱导炎症反应对TAO眼眶成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E_2表达的影响

目的观察脂多糖(LPS)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法眼眶组织分别取自3例3眼因眼球萎缩行义眼台植入(正常对照组)和4例4眼因TAO行开眶减压术(TAO组)的患者。细胞原代培养采用组织块法。将体外培养的2组眼眶成纤维细胞,分别采用0、10、100、1000μg/L的LPS作用24h,或1000μg/LLPS分别作用0、4、8、12、24h。半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组COX-2mRNA的表达,ELISA法检测上清液中PGE2的表达。结果组织块培养法第3天即有成纤维样细胞自组织块边缘游出,细胞呈长梭形和多角形。10、100、1000μg/LLPS作用后,与未用LPS刺激时相比,正常对照组和TAO组眼眶成纤维细胞COX-2mRNA的表达均增强,PGE2的分泌增加。与正常对照组相比,1000μg/LLPS作用时间相同时,TAO组COX-2mRNA表达及PGE2的分泌增加更为明显(P<0.05)。结论 COX-2通路可能参与了活动期TAO的炎症过程;在疾病的活动期,采用抑制COX-2的治疗,可减轻局部炎症反应,可能对活动期TAO的治疗有效。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。

环氧化酶-2/前列腺素E_2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE2)在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌临床特征的关系。方法选取2009年8月1日-2012年8月1日于河北北方学院附属医院经病理检查确诊为结直肠癌78例患者的组织标本。免疫组化染色检测COX-2和PGE2的表达,并分析其与患者临床病理学特征的关系。结果结直肠癌组织中COX-2阳性表达率显著增加,与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期相关;结直肠癌组织中PGE2阳性表达率显著增加,与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期相关。Pearson相关分析表明,COX-2与PGE2在结直肠癌组织中的阳性表达显著正相关。结论COX-2、PGE2与结直肠癌的浸润、侵袭和转移密切相关。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在百草枯诱导肺纤维化大鼠中的表达

目的观察百草枯诱导的肺纤维化大鼠中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE_2)的表达水平。方法 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组各12只,实验组给予百草枯(50 mg/kg)一次性腹腔注射。HE染色观察染毒后28 d肺组织病理改变,双抗体夹心法测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中COX-2、PGE_2水平,免疫组化检测肺组织中COX-2、PGE_2表达。结果与对照组相比,实验组染毒28 d后可见肺纤维改变,血清和BALF中COX-2表达水平均显著增高[(371.02±23.19)比(958.24±35.29),(351.09±22.54)比(943.68±33.17)pg/m L,P均<0.05);血清和BALF中PGE_2表达水平均显著增高[(110.56±12.30)比(366.23±17.54),(113.58±11.40)比(367.17±19.05)ng/L,P均<0.05)];肺组织COX-2和PGE_2阳性细胞数分级、阳性细胞显色强度分级和IHS评分均显著增高(COX-2:9.00±2.09比36.67±3.07,1.00±0.00比2.83±0.40,1.33±0.52比5.67±0.81;PGE_2:9.83±1.72比38.83±2.56,1.17±0.41比2.67±0.52,1.33±0.52比3.67±1.96,P均<0.05)。结论 COX-2、PGE_2在百草枯诱导的肺纤维化大鼠中高表达,参与了肺纤维的病理过程。