颈动脉硬化斑块环氧化物酶-2表达及其干预的实验研究

目的探讨通心络对兔颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2(COX-2)及Ⅰ型膜相关前列腺素E合成酶(mPGES-1)表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,其中8只为正常对照组(1组),另24只建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组(2组)、塞来昔布治疗组(3组)、通心络治疗组(4组),每组各8只。药物干预2周后取狭窄段颈动脉及对侧相应段的颈动脉,行逆转录聚合酶链反应及Western印记(Westernblot)检测颈动脉斑块药物干预后COX-2及mPGES-1表达。结果2、3、4组颈动脉粥样硬化模型兔斑块的COX-2mRNA、mPGES-1mRNA及蛋白表达上调水平,与1组比较差异有显著性意义(P<0.05),3组、4组较2组下调水平差异有显著性意义(P<0.05),3组较4组下调更显著(P<0.05)。结论通心络可能有益于抗颈动脉粥样硬化斑块形成的作用。

环氧化物酶-2、血管内皮生长因子及拓扑异构酶Ⅱ在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的探讨拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、环氧化物酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)在三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达及临床意义。方法选取住院接受治疗的乳腺癌患者112例(TNBC 24例,非TNBC88例),构建组织芯片,采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、TopoⅡ表达情况进行检测,分析表达情况与临床病理特征之间的相关性。结果 TNBC与非TNBC患者COX-2、VEGF阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TNBC患者TopoⅡ表达阳性率为91.67%,明显高于非TNBC患者的69.32%(P<0.05)。TNBC患者TopoⅡ、VEGF、COX-2阳性表达率分别为91.67%、87.50%、75.00%,3项指标表达与患者年龄、病理学类型、肿瘤大小、脉管侵犯、组织分级无明显相关性(P>0.05),VEGF表达与淋巴结转移情况相关(P<0.05),而TopoⅡ及COX-2表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。TNBC患者中COX-2与TopoⅡ表达、COX-2与VEGF表达、VEGF与TopoⅡ表达均有明显相关性(P<0.05)。结论 TNBC患者TopoⅡ阳性表达率较高,VEGF表达情况与淋巴结转移具有明显相关性,TopoⅡ、COX-2、VEGF 3项指标表达情况密切相关,可能共同参与了TNBC的发生发展过程。

缺氧诱导因子-1α和环氧化物酶-2在肺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 :探讨肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、环氧化物酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)的表达及其与病灶部位微血管密度(microvessel density,MVD)、肺癌临床分期和病理分型的相互关系。方法:免疫组化法检测48例肺癌组织中HIF-1α、COX-2的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:48例肺癌组织中HIF-1α的阳性表达率为87.50%(42/48),HIF-1α的表达与组织病理分型无关(P>0.05)。HIF-1α在早期(Ⅰb～Ⅲa期)肺癌组的阳性表达率为78.95%(15/19),在晚期(Ⅲb～Ⅳ期)肺癌组为93.10%(27/29),两组差异有统计学意义(P<0.05)。48例肺癌组织中COX-2阳性表达率为77.08%(37/48),COX-2的表达与组织病理分型无关(P>0.05)。早期肺癌组COX-2的阳性表达率为57.89%(11/19),晚期为89.66%(26/29),两组差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织中HIF-1α、COX-2的表达呈正相关(P<0.05)。随着HIF-1α或COX-2表达强度的增加,病灶部位MVD值增高(P<0.05)。MVD在HIF-1α、COX-2均为阳性表达的组织中的值显著高于其在两者均为阴性表达的组织中的值或其中任一因素为阳性表达的组织中的值(P<0.05)。结论:HIF-1α和COX-2在肺癌及其血管形成过程中起着重要作用,并且两者间可能存在一定的协同关系。

汉族可溶性环氧化物酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系研究

目的探讨汉族人中可溶性环氧化物酶(EPHX2)基因多态性与颅内动脉瘤的关系。方法利用聚合酶链式反应(PCR)和PCR产物直接测序的方法检测EPHXZ,比较238例颅内动脉瘤(病例组)与221例无颅内动脉瘤(对照组)EPHX2基因rs751141、rs2291635多态性位点的基因型频率。结果女性颅内动脉瘤组与对照组中EPHX2 rs751141多态性基因型分布比较,差异有统计学意义,即前者GA+AA基因型频率(22.2%)低于后者(41.7%)(P=0.002);但在男性和不分性别患者中该基因型频率分布差异均无统计学意义(P>0.05)。rs2291635位点的基因型频率分布在男性、女性、不分性别患者中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论汉族人的rs751141基因异质性可能与女性颅内动脉瘤的发生相关。

冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响

目的探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A 组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型。将模型兔随机分为无干预组(B 组)、小剂量塞来昔布治疗组(15mg/kg,C 组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D 组),每组8只。治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达。结果与 A 组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C、D 组冠状动脉组织的 Cox-2及 mPGE-1表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C 组的 ALD 明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制 Cox-2及 mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展。

环氧化物酶2在糖尿病大鼠脑梗死损伤中的作用

比较糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠脑梗死后脑内环氧化物酶2(COX-2)的表达,COX-2增高与糖尿病脑梗死症状较重可能有关。

氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞环氧化物酶-2表达的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞(VSMC)环氧化物酶-2(COX-2)表达的影响。方法采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型,RT-PCR及Western印迹法观察不同浓度和时间点的ox-LDL处理对细胞COX-2表达的影响。结果12.5、25、501、00 mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育24 h4、8 h、96 h后均可使VSMC COX-2表达上调(P<0.05),且浓度越高,上调越显著,在24 h的时间点开始显著上调,96 h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中,存在COX-2的表达上调,可能与平滑肌源性泡沫细胞炎性反应有关。

环氧化物酶-2与缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧化物酶—2(cyclooxygenase2,COX—2)与缺氧诱导因子-1αhypoxia-inducible factor1,HIF—1α)在肺癌组织中的表达及临床意义。方法随机选取2011年5月—2013年5月在该院治疗的56例肺癌患者的肺癌组织标本,进行病理学检查,其中小细胞癌18例,腺癌9例,鳞癌29例;早期(Ib期,IIIa期)26例,晚期(IIIb期,IV期)30例。应用免疫组化法对56例肺癌组织中的COX-2、HIF-1α的表达进行检测;用原位核酸分子杂交方法检测H IF^1在非小细胞肺癌癌组织中的表达;同时用CD34单克隆抗体对血管内皮细胞进行标记并计数微血管密度(MVD),对COX-2、HIF-1α与肺癌组织及其血管生成的关系进行统计学分析。结果 156例肺癌组织内COX-2的阳性表达为14例(78.57%),其中在小细胞癌中阳性表达为14例(77.78%),腺癌阳性表达为8例(88.89%),鳞癌阳性表达率22例(75.86%),COX-2阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义(P>0.05);在早期(Ib-IIIa期)肺癌组中COX-2阳性表达率为61.54%,晚期(IHb-IV期)表达率为90.00%,COX-2阳性表达率有病理分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。256例肺癌组织内HIF-1α阳性表达为45例(89.49%),其中在小细胞癌中阳性表达为17例(94.44%),腺癌阳性表达为7例(77.78%),鳞癌阳性表达为25例(86.21%),HIF-1α阳性表达率不受病理分型影响,差异无统计学意义(P>0.05);在早期(Ib-IIIa期)的肺癌组中HIF-1α阳性表达率为80.77%,晚期(IIIb-IV期)为93.33%,HIF-1α有病理分期有关,差异有统计学意义(P<0.05)。3COX-2弱阳性的MVD值为13.32±8.91,较强阳性为19.20±9.98,强阳性为23.04±5.69,在病灶部位MVD随着COX-2表达强度增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α弱阳性MVD值为13.78±4.59,较强阳性为21.59±8.25,强阳性为28.58±2.59,在病灶部位MVD随着HIF-1α表达强度增加而增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2、HIF-1α对于肺癌组织及其血管的生成具有重要作用,探讨分析COX-2、HIF-1α在肺癌组织中的作用对于治疗肺癌具有重要意义。

寻常性银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和环氧化物酶-2的表达及意义

银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤增生性疾病，人群发病率为0．1％～2％，有的西方国家高达3％，银屑病患者往往并发卒中、心血管等疾病，加重了患者的损伤。银屑病的病因和发病机制一直令人困惑，其主要的病理改变是表皮角质形成细胞的过度增殖。

可溶性环氧化物酶与缺血性脑卒中的防治

可溶性环氧化物酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）由Gill等最早于1973年在研究类似昆虫保幼激素萜类环氧化物的代谢时发现,因其主要位于细胞的可溶性成分如过氧化物酶体和细胞质中而命名。1 sEH的生物学特性1.1 sEH的分布sEH是一组功能相似的酶系。根据底物的结构、酶的定位和物种,可分为哺乳动物类、植物类、

炎症微环境下可溶性环氧化物酶抑制剂对人根尖牙乳头干细胞增殖及分化的影响

目的:探讨在炎症微环境下,可溶性环氧化物酶抑制剂(TPPU)对人根尖牙乳头干细胞(hSCAPs)增殖和分化的影响。方法:采用流式细胞仪以及成骨诱导后茜素红染色鉴定hSCAPs;1 mg/mL脂多糖(LPS)处理hSCAPs模拟炎症微环境,然后用10μmol/L TPPU作用于hSCAPs,分别在第1、3、5、7天,通过CCK-8法观察TPPU对hSCAPs增殖能力的影响;在第24小时,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测炎症相关因子表达。在成骨诱导后的第7、12天,通过qRT-PCR检测成骨分化相关基因的表达;第8天通过碱性磷酸酶染色来分析碱性磷酸酶活性,第21天用茜素红染色观察矿化结节形成。结果:流式细胞仪结果与茜素红染色鉴定实验细胞为hSCAPs。用1 mg/mL LPS处理hSCAPs后,在第1、3、5、7天时,TPPU+LPS组、LPS组和vehicle组细胞增殖无差异(P>0.05)。在用LPS处理hSCAPs 24 h后,相对于vehicle组,LPS组白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达显著上调(P<0.05),LPS+TPPU组IL-1β、IL-6的表达明显低于LPS组(P<0.05)。成骨诱导液培养hSCAPs一定时间后,检测发现相对于LPS组,LPS+TPPU组碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达显著上调(P<0.05)。且TPPU处理组较LPS组碱性磷酸酶染色和茜素红染色均加深。结论:在体外炎症微环境下,TPPU可以抑制hSCAPs炎性因子的表达。其次,在炎症微环境下TPPU对hSCAPs的增殖可能并没有明显的促进作用,但TPPU可在一定程度上促进hSCAPs的成牙/成骨分化。

人颈动脉粥样硬化斑块环氧化物酶-2及I型前列腺素合成酶的表达

目的探讨环氧化物酶-2（cyclooxygenase type2，COX-2）及I型前列腺素合成酶（membrane associated prostaglandin E-1，mPGES-1）在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制。方法收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本做对照组，应用免疫组织化学及逆转录PCR方法测定COX-2及mPGES-1mRNA表达水平，Western印记方法检测COX-2及mPGES-1的蛋白表达水平。比较不同程度动脉粥样硬化组织间COX-2、mPGES-1 mRNA表达水平及蛋白表达水平。结果颈动脉粥样硬化斑块组的免疫组织化学染色检测COX-2和mPGES-1呈阳性表达，斑块组COX-2 mRNA和mPGES-1 mRNA表达与对照组相比上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；COX-2及mPGES-1 mRNA上调水平相关（P〈0．05）：颈动脉粥样硬化斑块的COX-2蛋白表达上调水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；颈动脉粥样硬化斑块COX-2、mPGES-1 mRNA及蛋白表达水平与病理损害程度有关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COX-2及mPGES-1基因表达水平上调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素。

环氧化物酶-2、血管内皮生长因子、拓扑异构酶Ⅱ在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨三阴性乳腺癌（TNBC）组织中环氧化物酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）的表达及其相关性.方法 收集乳腺癌标本构建组织芯片,应用免疫组织化学检测COX-2、VEGF、TopoⅡ的表达,并结合临床病理特征进行相关性分析.结果 COX-2和VEGF在TNBC中的表达率（78.3％和87.0％）高于非TNBC（66.7％和84.5％）,但差异均无统计学意义（P＞0.05）,TopoⅡ的表达率比较差异有统计学意义（91.3％和71.4％,P＜0.05）;TNBC中三者的表达与患者年龄、肿瘤大小、病理学类型及分级、脉管侵犯均无相关（P＞0.05）;VEGF与淋巴结转移相关（P＜0.05）,而COX-2、TopoⅡ却无相关（P＞0.05）;COX-2、VEGF和TopoⅡ相互之间均相关（P＜0.05）.结论 TNBC中TopoⅡ明显高表达;VEGF表达与淋巴结转移有关;COX-2、VEGF、TopoⅡ之间的表达呈明显相关,可能共同参与TNBC的发病过程和临床转归.

环氧化物酶2及前列腺素I_2在门静脉高压性胃病发病中的作用

目的 探讨环氧化物酶2(COX2)及其产物前列腺素I_2(PGI_2)在门静脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法 40只Wistar大鼠,随机分为手术组(32只)和对照组(8只)。手术组以门静脉部分结扎复制大鼠PHG模型,分别在手术后1、2、3、4周(每周8只大鼠)测自由门静脉压力;并处死动物,肉眼和光镜观察大鼠胃黏膜病变情况;用放射免疫法测定门静脉血及胃黏膜匀浆中PGI_2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α含量;用免疫组织化学染色观察各期胃组织中COX2的表达情况。结果 门静脉结扎后其压力很快升高,术后1、2、3、4周分别为(2.40±0.15)kPa、(2.38±0.17)kPa、(2.52±0.21)kPa和(2.46±0.17)kPa,与对照组(0.90±0.16)kPa比较,t值分别为19.345、17.931、17.356、18.900,P<0.05;肉眼观察见胃黏膜苍白水肿、充血、浅表糜烂及点状出血,并随门静脉结扎时间的延长而日益加重;光镜下见胃黏膜层及黏膜下层增厚,血管扩张,血管断面增加,血管周围有淋巴细胞及中性粒细胞浸润;术后1周门静脉血及胃黏膜中6-酮-前列腺素F1α含量很快升高分别为(104.52±25.11)pg/ml和(180.21±37.56)pg/ml并维持在较高水平,明显高于对照组[分别为(73.62±20.33)pg/ml和(142.11±31.51)pg/ml],t值为2.710和2.198,P<0.05。免疫组织化学染色结果显示第1、2、3、

细胞角蛋白19、波形蛋白、血管内皮生长因子C和环氧化物酶2在Graves病和桥本甲状腺炎的表达及意义

目的 探讨细胞角蛋白19（CK-19）、波形蛋白（vimentin）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）和环氧化物酶2（COX-2）表达在弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter,Graves病,GD）和桥本甲状腺炎（HT）发生和发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测57例Graves病和58例桥本甲状腺炎中CK-19、波形蛋白、VEGF-C、COX-2的表达.结果 CK-19、VEGF-C、COX-2表达于甲状腺滤泡上皮细胞的胞浆,波形蛋白在间质和滤泡上皮细胞的胞浆均有表达.HT中CK-19和VEGF-C表达阳性率（86.2％、96.6％）及阳性强度均高于GD（43.9％、56.1％,均P＜0.05）,波形蛋白和COX-2表达的阳性率（100％、93.1％）近似于GD（ 100％、91.2％）,但COX-2的阳性强度明显高于GD（均P＜0.05）.CK-19阳性率在GDⅢ型（81.3％）明显高于Ⅰ型（15.8％）和Ⅱ型（40.9％）,HT的P型（100％）明显高于L型（66.7％）.VEGF-C阳性率在GDⅢ型（87.5％）明显高于Ⅰ型（36.8％）和Ⅱ型（50.0％,均P＜0.05）.结论 综合检测CK-19、波形蛋白、VEGF-C和COX-2四种免疫学指标,对探讨GD和HT发生、发展过程及预后评估具有一定的参考价值.

环氧化物酶-2在肿瘤微环境中的作用研究进展

肿瘤微环境是肿瘤赖以生存的环境,肿瘤细胞与所处的环境相互作用,形成有利于其发生发展的环境条件。肿瘤微环境的组分多元,包括各种细胞和因子,环氧化物酶-2就是其中的一种。环氧化物酶-2在多种实体瘤中存在高表达,并参与了肿瘤发生发展的众多环节,包括免疫逃逸、增殖、抗凋亡、转移等。全文就环氧化物酶-2在肿瘤微环境领域的研究进展进行综述。

环氧化物酶2和APPL1表达与胃癌患者病理指标的相关性

目的探讨环氧化物酶2和磷酸酪氨酸衔接蛋白(APPL1)表达与胃癌患者预后的相关性。方法选取2017年6月至12月本院收治的胃癌患者71例。取胃癌组织标本,免疫组化法检测环氧化物酶2和APPL1表达情况,分析与临床病理指标和患者生存情况的相关性。结果 71例胃癌患者中环氧化物酶2阳性表达51例(71.83%),APPL1阳性表达48例(67.61%)。胃癌组织中环氧化物酶2表达在不同浸润程度、TNM分期及淋巴结转移的患者中差异均有统计学意义(均P<0.05);在不同性别、年龄与组织学分型的患者中差异均无统计学意义(均P>0.05)。APPL1表达在不同浸润程度、TNM分期、淋巴结转移与组织学分型的患者中差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,环氧化物酶2与APPL1表达呈正相关(P<0.05)。环氧化物酶2阳性的51例患者中出院后1年存活率为74.51%(38/51),明显低于环氧化物酶2阴性的20例患者中出院后1年存活率85.00%(17/20),差异有统计学意义(P<0.05)。APPL1阳性的48例患者中出院后1年存活率为75.00%(36/48),明显低于环氧化物酶2阴性的20例患者中出院后1年存活率82.61%(19/23),差异有统计学意义(P<0.05)。结论环氧化物酶2和APPL1表达水平与胃癌浸润程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关,影响患者生存率。

微粒体环氧化物水化酶基因多态性对焦炉工尿中1-羟基芘水平的影响

目的 研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉工尿中 1 羟基芘水平的关系。方法 分别选取 14 8名焦炉工和 6 9名非职业多环芳烃 (PAHs)暴露人员作为研究对象 ,使用碱水解 -高效液相色谱法测定其尿中 1 羟基芘浓度 ;分析了CYP1A1基因第 7外显子I4 6 2V位点、GSTM1、GSTT1、GSTP1基因I10 5V位点、CYP2E1基因 5’非编码区的Pst1位点和第 6内含子的Dra1位点、NQO1基因P187S位点、NAT2基因Kpn1、BamH1和Taq1位点以及mEH基因H113Y和R139H位点的多态性 ;使用调查表收集个人职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果 焦炉工尿中 1 羟基芘水平[(5 .6 1± 1.0 4 ) μmol molCr]高于对照组 [(0 .74± 0 .32 ) μmol molCr],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。调整了PAHs外暴露等级和吸烟因素后 ,焦炉工中具有mEH基因 113位点变异纯合子基因型个体尿中1 羟基芘水平高于杂合子和野生型纯合子 (6 .4 1± 1.0 9>6 .2 4± 1.0 9>4 .6 2± 0 .95 μmol molCr) ,且野生型纯合子与变异型纯合子基因型个体间尿中 1 羟基芘水平的差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在焦炉工中还发现CYP1A1和mEH基因多态性存在交互作用。结论 mEH基因 113位点的基因多态性可明显影响焦炉工尿中 1 羟基芘水平。

苯乙烯的生物转化及其有关酶系

苯乙烯在工业上主要用于制造聚苯乙烯、丁苯橡胶和工程塑料等。接触者主要经呼吸道吸入苯乙烯蒸气而引起中毒,也可经皮和经消化道吸收。本文就国外对苯乙烯的生物转化及有关酶系的某些进展作一综合介绍,为研究和防治苯乙烯对人体的危害提供参考。

外周血COX-2、COMT、MIF水平与精神分裂症患者症状及认知功能的关系

目的 探讨精神分裂症患者外周血环氧化物酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、儿茶酚-O-甲基转移酶(Catechol-O-methyl transferase, COMT)、巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor, MIF)水平与其症状及认知功能的关系。方法 募集43例精神分裂症患者作为病例组,同期募集43例健康志愿者作为对照组。比较对照组与病例组血清COX-2、COMT、MIF水平。应用成套神经心理状态评估工具(Repeatable battery for the assessment of neuropsychological status, RBANS)、阳性和阴性症状量表(Positive and negative syndrome scale, PANSS)分别评估受试者的临床症状、认知功能。比较COX-2、COMT、MIF水平与受试者症状及认知功能的关系。结果 与对照组比较,病例组COX-2、COMT、MIF水平升高(P<0.05),RBANS评估中即刻记忆、空间结构、语言功能、注意力、延迟记忆五个项目的得分显著降低(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,COX-2水平与即刻记忆、空间结构、延迟记忆得分呈负相关,COMT水平与即刻记忆、空间结构得分呈负相关,MIF水平与五个项目得分均呈负相关(P<0.05)。病例组患者COX-2水平与阴性症状评分呈正相关,COMT水平与阴性症状、阳性症状评分呈正相关,MIF水平与炎性症状及总评分呈正相关(P<0.05)。结论 高水平COX-2、COMT、MIF与首发未服药精神分裂症患者认知损伤及病情严重程度密切相关。