外感清热解毒方对发热大鼠血清炎症因子与下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响

目的观察外感清热解毒方对发热大鼠血清中炎症因子和下丘脑环氧化酶1和2蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠46只随机分为正常对照组8只和造模组38只;造模组予干酵母混悬液皮下注射,正常组注射0.9%氯化钠注射液。注射6 h后,造模组剔除6只升温<0.8℃的大鼠,剩余32只大鼠随机分成模型对照组、阳性对照组、中药低剂量组和高剂量组,各8只。正常对照组和模型对照组予蒸馏水,阳性对照组予阿司匹林混悬液,中药组予相应剂量的中药灌胃。4 h后处死大鼠,分离血清,ELISA法检测炎症因子含量;取下丘脑组织,Western blot法检测环氧化酶1和2蛋白表达水平。结果阳性对照药物和中药干预均降低了发热大鼠的体温,下降幅度由大到小依次为阳性对照组、高剂量组和低剂量组。与模型组相比较,阳性对照组、低剂量组和高剂量组差异均有统计学意义(P<0.01),高、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和中药组血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平均显著下降(P<0.01),高和低剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比较,阳性对照组和中药组显著抑制了下丘脑组织中环氧化酶2的蛋白水平表达(P<0.01),低剂量和和高剂量之间的差异无统计学意义(P>0.05)。各组下丘脑组织中环氧化酶1表达则没有明显变化。结论外感清热解毒方能有效降低发热大鼠的体温,其机制与降低血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平、抑制下丘脑组织中环氧化酶2的表达有关。

不同ABO血型病人服用阿司匹林的效果研究及环氧化酶1基因多态性观察

目的:比较ABO血型病人口服阿司匹林后,血小板功能指标变化情况,探讨阿司匹林的抗血小板作用,以及阿司匹林抵抗相关的环氧化酶-1(cyclo-oxygen-ase-1,COX-1)基因位点rs1330344的基因型在ABO血型间是否存在差异。方法:80例心肌缺血并颈部动脉粥样硬化需口服阿司匹林病人,根据ABO血型分为4组(n=20),分别为A血型组(A组),B血型组(B组),O血型组(O组)和AB血型组(AB组)。比较病人口服阿司匹林前(T1)以及服药1wk后(T2)血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)及血栓弹力图最大血块强度(TEGMA)的变化。采用PCR法测定COX-1基因位点rs1330344基因型。结果:T2与T1比较,O组PLT、MPV、TEGMA均减小(p<0.05);AB组TEG-MA增大(p<0.05)。与A组及O组比较,AB组TEG-MA服药前后差值降低(p<0.05)。ABO血型COX-1基因位点rs1330344基因型的比较结果显示,差异均不具有统计学意义(p>0.05)。结论:ABO血型病人服用阿司匹林后抗血小板作用存在差异,其抗血小板作用在O血型病人最显著,在AB血型病人中最差。且其抗血小板差异可能与COX-1基因位点rs1330344无关。

环氧化酶1与肿瘤发生之间的关系研究

目的研究环氧化酶1(COX-1)与肿瘤发生发展之间的关系,并探讨其机制。方法使用野生型(WT)和环氧化酶1基因敲除(COX-1 KO)小鼠,建立肿瘤小鼠模型,观察肿瘤体积变化和小鼠生存时间,绘制肿瘤体积变化曲线和小鼠生存曲线;采用流式细胞计数,检测小鼠脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)和体外诱导分化骨髓细胞中树突状细胞(DC)和MDSC的比例;采用荧光定量PCR检测MDSC增殖相关因子的mRNA表达水平。结果 COX-1 KO荷瘤小鼠,肿瘤生长速度加快,生存时间缩短;COX-1与骨髓细胞的分化成熟密切相关,COX-1基因敲除以后,骨髓细胞分化成熟障碍,成熟的免疫细胞减少而MDSC大量产生;荧光定量PCR结果显示,COX-1基因敲除以后钙结合蛋白S100A8、S100A9,细胞因子IL-10、VEGF表达水平显著升高,可能参与介导了COX-1抑制引起的MDSC聚集。结论 COX-1抑制可促进MDSC的产生和聚集,导致机体免疫功能的抑制,从而促进肿瘤的发展进程。

黑莓1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶基因RuACO 1a和RuACO 1b的克隆及功能鉴定

基于前期黑莓(Rubus spp.)品种‘Navaho’果实转录组测序结果,通过反转录PCR克隆获得2个1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶(ACO)基因,命名为RuACO 1a和RuACO 1b。结果表明:RuACO 1a和RuACO 1b的开放阅读框(ORF)长度分别为939和918 bp,分别含有4和3个外显子。系统进化分析结果显示RuACO1a和RuACO1b与月季(Rosa chinensis Jacq.)、蕨麻〔Argentina anserina(Linn.)Rydb.〕和野草莓(Fragaria vesca Linn.)ACO1蛋白的亲缘关系均较近,且分别属于蔷薇科(Rosaceae)植物中2类ACO1蛋白。RuACO 1a在果实着色后28 d响应乙烯利诱导,其相对表达量急剧升高,而RuACO 1b在果实着色后21 d响应乙烯利诱导,早于RuACO 1a。脱落酸处理后,RuACO 1a和RuACO 1b的相对表达量在果实着色后14和28 d较高。RuACO 1a和RuACO 1b具有组织表达特异性,RuACO 1a在幼果、花蕾和花中的相对表达量较高,RuACO 1b在幼果和幼根中的相对表达量较高。与野生型相比,RuACO 1a和RuACO 1b过量表达转基因拟南芥〔Arabidopsis thaliana(Linn.)Heynh.〕植株均表现为叶片中叶绿素相对含量和氮含量升高、开花和角果成熟提前、ACO含量升高。综上所述,黑莓RuACO 1a和RuACO 1b基因均促进拟南芥角果提前成熟。

河南省溪蟹体内并殖吸虫内转录间隔区2与环氧化酶1基因序列分析

目的分析河南省溪蟹体内并殖吸虫囊蚴内转录间隔区2(internal transcribed spacer 2,ITS2)和环氧化酶1(cyclooxygenase 1,COX1)基因序列,鉴定并殖吸虫虫种,并分析其与国内其他省份并殖吸虫间的遗传学关系。方法2016—2021年,从河南省郑州市、洛阳市、平顶山市、南阳市及济源市等5个市8个调查点采集溪蟹,检出溪蟹中并殖吸虫囊蚴,计算溪蟹囊蚴感染率;提取囊蚴DNA进行PCR扩增并测序。使用DNASTAR软件拼接测序结果、进行基因序列比对,同时与GenBank数据库中并殖吸虫基因序列进行BLAST比对。以肝片吸虫为外群,使用MEGA 6.0软件,采用邻接法构建基于ITS2、COX1基因序列的系统进化树。结果河南省郑州市、洛阳市、平顶山市、南阳市及济源市等5个市8个调查点溪蟹并殖吸虫囊蚴感染率分别为6.83%(11/161)、50.82%(31/61)、18.52%(5/26)、8.76%(12/137)、14.29%(9/63)、17.76%(19/105)、18.50%(32/173)和42.71%(41/96),平均阳性率为19.46%(160/822),平均感染度为0.57个/g。PCR扩增结果显示,并殖吸虫ITS2、COX1基因片段长度分别约为500、450 bp。河南省8个调查点溪蟹并殖吸虫囊蚴ITS2基因序列与斯氏并殖吸虫(GenBank登录号:MW960209.1)同源性最高,为99.8%~100.0%;基因进化树中与四川省(GenBank登录号:AY618747.1)、广西壮族自治区(GenBank登录号:AY618729.1)、湖北省斯氏并殖吸虫(GenBank登录号:AY618751.1)以及福建(GenBank登录号:AY618741.1)和日本宫崎并殖吸虫(GenBank登录号:AB713405.1)聚为1个大分支。COX1基因序列与斯氏并殖吸虫(GenBank登录号:AY618798.1)同源性最高,为90.0%~100.0%;在进化树中与所有斯氏并殖吸虫聚为1个大分支,且与湖北省斯氏并殖吸虫(GenBank登录号:AY618782.1、AY618764.1)聚为1个小支。结论河南省溪蟹体内并殖吸虫虫种均为斯氏并殖吸虫,且与湖北省斯氏并殖吸虫基因序列同源性最高。本研究结果可望为河南省以及全国并殖吸虫研究提供参考。

环氧化酶和血红素氧合酶1基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究

目的探讨环氧化酶1(COX-1)、COX 2和血红素氧合酶1(HO-1)的基因多态性与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择431例老年汉族心脑血管病患者,持续服用(75～100 mg)阿司匹林≥1个月,通过花生四烯酸诱导光比浊法联合二磷酸腺苷诱导光比浊法,筛查出AR患者(AR组)36例,阿司匹林半抵抗患者(semi-AR组)164例和阿司匹林不抵抗患者(non-AR组)231例。并对COX-1 rs1888943、rs1330344、rs3842787、rs5787、rs5789和rs5794,COX-2 rs20417和rs5277,HO-1 rs2071746共9个单核苷酸多态性位点的相关性进行比较。结果与non-AR组和semi-AR组比较,AR组COX-1 rs1330344(1 676A/G)突变的G等位基因增加了发病风险(OR=1.77,95%CI:1.07～2.92,P=0.02)和(OR=1.66,95%CI:0.99～2.77,P=0.05)。HO-1 rs2071746(-413 A>T)突变T等位基因同样增加了发病风险(OR=1.70,95%CI:1.02～2.79,P=0.04)和(OR=1.68,95%CI:1.00～2.80,P=0.05)。结论 COX-1 rs1330344和HO-1 rs2071746与老年汉族人群AR相关,COX-1 rs1888943、rs3842787、rs5787、rs5789、rs5794和COX-2 rs20417、rs5277与AR不相关,在汉族人群中罕见出现。

环氧化酶1与2基因多态性与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性研究

目的 考察环氧化酶1与2（COX-1、COX-2）的基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究.方法纳入192例中国缺血性脑卒中患者,持续服用阿司匹林100 mg,收集全血提取DNA,进行COX-1（1676G〉A,rs1330344）、（128G〉A,rs3842788）、（644C〉A,rs5788）及COX-2（765G〉C,rs20417）4个单核苷酸多态性（SNPs）的基因型分析,用花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导光比浊法测定血小板聚集功能;并分析其相关性.结果 患者分为阿司匹林敏感组与非敏感组,COX-1（rs1330344）及COX-1（rs3842788）基因型分布在2组间差异有统计学意义（均P〈0.05）,COX-1（rs3842788）GG型为阿司匹林抵抗发生的危险因素（OR=10.750,95% CI：1.418~81.509）.COX-1（rs5788）及COX-2（rs20417）基因型分布在2组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在中国缺血性脑卒中患者中,COX-1（rs3842788）GG型与阿司匹林抵抗的发生密切相关.

中国老年心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗与环氧化酶-1单体型关联分析

目的:旨在研究老年心脑血管病患者阿司匹林抵抗与阿司匹林作用靶点环氧化酶-1(COX-1)基因单体型的关联性。方法:入选北京地区服用阿司匹林的老年汉族心脑血管疾病患者431例,通过花生四烯酸诱导光比浊法,筛选出阿司匹林抵抗患者59例作为病例组,372例阿司匹林不抵抗者作为对照组,使用美国Sequenom系统SNP分型技术鉴定了COX-1基因6个常见单核苷酸多态性位点(SNP)与阿司匹林抵抗的关联性。6个SNP分别是:rs1888943(8759C/T)、rs1330344(1676A/G)、rs3842787(exon 2,50C/T,p.Pro17Leu)、rs5787(exon 4,323G/A,p.Arg108Gln)、rs5789(exon7,709C/A,p.Leu237Met)和rs5794(exon10,1330G/A,p.Val481Ile)。结果:突变COX-1单体型CGCGCC,在病例组频率为0.48(57/118),对照组频率为0.39(286/742),显著高于对照组(P≤0.05)。结论:中国老年汉族心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗与COX-1单体型相关联,突变COX-1单体型CGCGCC显著增加了阿司匹林抵抗的发病风险。

5,6-二芳基-2,3-二氢-1-吡咯里嗪酮类化合物与环氧化酶的分子对接研究

目的 探讨 5 ,6 二芳基 2 ,3 二氢 1 吡咯里嗪酮类化合物的作用机制。方法 以化合物ZZ 12 2为例 ,应用分子对接方法模拟化合物与环氧化酶 1(COX 1)和环氧化酶 2 (COX 2 )的作用。结果 从ZZ 12 2与COX 1和COX 2的结合模式 ,形成复合物的分子间相互作用能及相应原子间形成氢键的能力表明 ,ZZ 12 2易于与COX 2结合 ,而不易与COX 1结合。结论 ZZ 12 2可能是一个COX 2选择性抑制剂 。

抗性稗草1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶基因的克隆与表达分析

【目的】克隆稗草(Echinochloa crus-galli)乙烯生物合成途径关键酶1-氨基环丙烷-1-羧酸氧化酶基因(Ec ACO),对其进行表达分析和酶活性测定,以探究稗草抗二氯喹啉酸的机理。【方法】根据转录组测序所得Ec ACO部分序列设计引物,分别从二氯喹啉酸的抗性和敏感型稗草中克隆Ec ACO的全长序列,用DNAman以及Gene DOC等软件进行序列分析。用q RT-PCR方法分析抗性和敏感性稗草间的Ec ACO表达水平差异。最后分别将抗性和敏感性稗草Ec ACO的开放阅读框(ORF)序列连接至原核表达载体p MAL-c5x中,并转化至大肠杆菌菌株BL21,经终浓度为0.4 mmol·L-1的IPTG于18℃诱导16 h后,检测Ec ACO蛋白的表达情况。采用MBP吸附柱分离纯化Ec ACO蛋白后,通过测定乙烯释放量,测定抗性和敏感稗草Ec ACO蛋白间的活性差异。【结果】克隆得到抗性稗草和敏感稗草Ec ACO,其编码区序列长度为936 bp,预测蛋白含311个氨基酸残基,蛋白分子量大小和理论等电点分别为35 k D和5.4。序列比对表明,抗性稗草Ec ACO氨基酸序列与粟(Setaria italica)、玉米(Zea mays)、高粱(Sorghum bicolor)同源性分别为93%、92%和91%;与敏感性稗草Ec ACO相比,抗性稗草Ec ACO的氨基酸序列存在5个突变位点,其中有3个突变位点位于保守功能域上。q PCR分析显示,Ec ACO在抗性和敏感性稗草中并无明显的表达水平差异。原核蛋白表达和酶活性测定结果表明,敏感型稗草MBP::Ec ACO融合蛋白单位时间内产生的乙烯释放量是抗性稗草MBP::Ec ACO融合蛋白的2.15倍,因而该基因可能解释了稗草的抗药性机理。【结论】从抗二氯喹啉酸的稗草中克隆了Ec ACO,发现了与抗性相关的5个氨基酸突变位点,其中的3个位点突变位于保守结构域,这可能是引起乙烯释放速率降低以及稗草产生二氯喹啉酸抗性的原因。

环氧化酶-1在乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)在乳腺癌中的表达与临床病理指标之间的相关性,及其对肿瘤血管生成的影响。方法:应用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌组织标本的COX-1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:61例乳腺癌组织标本中COX-1阳性率为60.7%,COX-1和VEGF表达明显相关(P=0.026)。在肿块<2cm组以及临床Ⅰ期组中COX-1的表达明显增强(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中存在COX-1的高表达,COX-1在乳腺癌的早期阶段可能起着重要作用,VEGF可能是COX-1介导肿瘤新生血管形成的重要因子之一,为非甾体类抗炎药物应用于乳腺癌的预防提供了依据。

环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas配体在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义

目的利用门脉高压大鼠模型观察环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、Fas配体(Fas ligand,Fas-L)在其胃组织的表达情况并探讨其在门脉高压性胃病中的意义。方法雄性SD大鼠20只随机分为实验组和对照组,实验组采用门静脉半结扎法制作门静脉高压大鼠模型并于模型制作成功两周后测量门静脉压力;对照组为假手术组,单纯游离门静脉后缝合切口并于两周后测门静脉压力;测门静脉压后分别取实验组与对照组大鼠胃组织,运用免疫组织化学方法观察COX-1、COX-2、Fas-L的表达情况。结果实验组大鼠门静脉压力明显大于对照组大鼠门静脉压力(P<0.05);实验组大鼠胃组织中COX-1表达明显低于对照组(P<0.05);COX-2的表达二者没有明显差别;Fas-L的表达明显增高(P<0.05)。结论 COX-1一定程度上参与了门脉高压性胃疾病的形成,而COX-2可能并没有参与这一过程的实现。

1型环氧化酶介导合成的前列环素同步激活小鼠动脉前列环素与血栓烷素受体

目的:探讨1型环氧化酶(COX-1)是否通过合成前列环素(PGI2)介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素(IP)、血栓烷素(TP)受体可能发挥的作用。方法:分离C57BL/6和COX-1基因敲除(COX-1-/-)小鼠肠系膜动脉;张力实验检测COX-1底物花生四烯酸(AA)诱发的血管舒缩反应;高效液相色谱-质谱联用法检测体外肠系膜动脉及血浆中PGI2代谢物6-keto-PGF1α水平。结果:IP和TP受体拮抗剂能分别抑制和增强AA诱导的血管内皮舒张作用。COX-1-/-或抑制剂能消除离体组织6-keto-PGF1α产生,减弱AA诱发的血管舒张或收缩效应。结论:COX-1通过内膜依赖的PGI2合成介导肠系膜动脉的舒张。功能相反的IP和TP受体可同时介导PGI2的血管舒缩反应,IP介导的舒张活性可被TP介导的收缩活性抵消。

环氧化酶-1在坐骨神经冷冻致神经病理性疼痛模型大鼠脊髓的表达

目的观察大鼠坐骨神经冷冻(SCN)后行为学变化以及脊髓环氧化酶-1(COX-1)的表达。方法 72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=6),假手术组(S组,n=33)和冷冻手术组(C组,n=33),在制模前及制模后1、2和4周进行机械缩足阈测定和自噬评分,每时间点取6只用免疫组织化学染色的方法测定腰膨大脊髓COX-1的表达水平。结果术后冷冻组所有大鼠患侧机械缩足阈在4周时下降,低于术前及正常对照组(P<0.05);对侧下肢机械缩足阈从术后1周开始下降,低于术前和正常对照组(P<0.05),并持续到术后4周。自噬仅发生在冷冻组患侧后足,发生率(1周为40%,2周为43.8%)和严重程度在术后1周至2周内最高。与假手术组比较,术后2周和4周冷冻组脊髓背角COX-1表达增加(P<0.05)。结论脊髓COX-1在冷冻致神经病理性疼痛中枢敏化中有重要作用。

环氧化酶与阿司匹林疗效的相关性研究

目的探讨环氧化酶(cyclooxygenase,COX)基因型及其表达与阿司匹林疗效的相关性。方法选择老年高血压患者181例,根据血栓弹力图分为阿司匹林敏感(aspirin sensitive group,AS)组106例,非阿司匹林敏感(notaspirin sensitive group,NAS)组75例;PCR产物直接测序分析法检测COX-1(A-842G,C22T,C50T,G128A,C644A,C714A)和COX-2(G765C)基因型;实时定量PCR及Western blot法,检测患者外周血细胞中COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平。结果 NAS组与AS组COX-1(G128A,C644A)位点突变型等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05);与AS组比较,NAS组COX-2(G765C)位点突变型等位基因频率更高(P<0.01);而COX-1(A-842G,C22T,C50T,C714A)位点在检测人群中未发现突变型等位基因。NAS组COX-2 mRNA和蛋白表达明显高于AS组(P<0.05)。结论调查人群中COX-2(G765C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性;COX-2表达可能是导致阿司匹林抵抗发生的原因之一。

服用环氧化酶-1非甾体类抗炎药老年人行髋关节置换术的麻醉体会

目的探讨服用环氧化酶-1(COX-1)非甾体类抗炎药进行抗凝治疗并行髋关节置换术的老年患者麻醉方法及注意事项。方法将89例服用COX-1非甾体类抗炎药进行抗凝治疗的行髋关节置换术患者随机分两组,Ⅰ组继续服用COX-1非甾体类抗炎药行抗凝治疗,Ⅱ组停止服用COX-1非甾体类抗炎药,两组患者均实施腰硬联合麻醉,比较两组术前、术中、术后出血情况、血常规等指标。结果两组患者术中、术后出血情况,术后血小板计数及凝血谱指标差异无显著性。术后Ⅱ组发生肺梗死、脑梗死等严重并发症增高,与Ⅰ组比较,差异具有显著性。结论服用COX-1非甾体类抗炎药进行抗凝治疗并行髋关节置换术的老年患者围术期继续抗凝治疗,结合椎管内麻醉可达到满意麻醉效果,可减少术后并发症。

5-ASA对TNBS大鼠结肠炎环氧化酶-1和-2的影响

目的观察5一氨基水杨酸（5一ASA）对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发的大鼠结肠炎COX-1、COX一2表达的影响。方法雌性健康SD大鼠30只，随机分为A、B、c3组，每组10只。A、B两组大鼠采用TNBS／乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型，造模后第2天A组给予0．9％氯化钠溶液1ml灌肠，B组给予5一ASA1ml灌肠（100ms／kg）；C组为正常对照组，给予0．9％氯化钠溶液1ml灌肠。分别于造模后第7天及第14天，处死每组大鼠各5只，进行DAI评分、大体形态损伤评分，HE染色后组织损伤评分，同时取结肠病变部位组织，生化法检测髓过氧化物酶（MPO）活性，免疫组化法分析COX一1与COX一2的组织表达。结果与A组比较，B组DAI评分、大体形态损伤评分、组织学损伤评分及MPO活性均降低（P〈0．05）。与A组相比，B、C两组COX一1表达水平升高（P〈0．05），COX一2水平降低（P〈0．05）；但C组COX一2表达极弱，与B组有显著性差异（P〈0．05）。结论5～AsA能上调TNBS大鼠结肠炎结肠组织COX一1的表达，抑制结肠组织COX一2的表达。

子宫内膜异位症患者血清环氧化酶-1含量测定及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症（内异症）患者血清环氧化酶-1（COX-1）水平的变化及其临床意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定68例内异症患者（其中,Ⅰ-Ⅱ期10例、Ⅲ-Ⅳ期58例）及56例对照组血清COX-1以及4例内异症复发患者COX-1水平的变化。结果内异症组血清COX-1的水平高于对照组,差异有显著性（P〈0.05）。其中,内异症Ⅲ、Ⅳ期与对照组相比,差异有显著性（P〈0.05）和极显著性（P〈0.01）;内异症患者血清COX-1水平于手术治疗前后比较,差异有极显著性（P〈0.01）。结论COX-1在内异症的发生发展中起重要作用,血清COX-1可望成为内异症诊断和手术治疗监测更有价值的免疫学指标。

血小板环氧化酶及P-选择素的检测及其在冠心病患者中的表达

目的:建立用流式细胞术测定富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)中血小板环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及P-选择素表达的方法;检测在无抗血小板药物干预的状况下中国汉族冠心病患者血小板COX-1、COX-2及P-选择素的表达情况。方法:入选拟行冠状动脉搭桥术、停用阿司匹林及氯吡格雷7 d以上的冠心病患者20例,采集空腹静脉血,经预处理及荧光标记抗体孵育后用流式细胞仪检测血小板COX-1、COX-2及P-选择素的表达情况。结果:在无抗血小板药物干预的状况下,中国汉族冠心病患者血小板COX-1、COX-2阳性表达比例分别为(39.67±9.20)%和(4.11±2.74)%;生理盐水刺激后血小板膜表面P-选择素的阳性表达率为(13.56±8.07)%,花生四烯酸刺激后的阳性表达率为(24.08±13.49)%,血小板膜表面P-选择素的实际阳性表达率为(10.27±7.40)%。结论:流式细胞术可有效测定血小板COX-1、COX-2和P-选择素的表达,冠心病患者血小板COX-1、COX-2和P-选择素的表达在中国汉族人种与高加索人种间可能存在差异。

环氧化酶在宫颈癌中的表达及其临床意义

目的:研究环氧化酶(COX)在正常宫颈上皮组织宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达,探讨其与宫颈癌临床、病理特征的关系。方法:采用组织芯片技术结合免疫组织化学PV法分别检测101例宫颈癌、12例宫颈上皮内瘤变和正常宫颈上皮组织中COX-1、COX-2的表达。结果:①COX-1在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2在正常宫颈组织中无表达,在CIN(66.7%)及宫颈癌(87.1%)中的表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.01),但COX-2在CIN及宫颈浸润癌中的表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②宫颈癌中COX-1的表达与发病年龄、临床分期、病理分级、宫颈浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);COX-2的表达与发病年龄、临床分期、病理分级及宫颈浸润深度无关(P>0.05),而与淋巴结转移有关(P<0.05),伴淋巴结转移者COX-2的表达较高。结论:COX-1的表达可能与宫颈癌的发生、发展无直接关系;COX-2过度表达可能参与宫颈癌的发生、发展过程,故可作为反映宫颈癌生物学行为的有效指标之一。