环氧化酶2抑制剂parecoxib对C2C12骨骼肌细胞分化的影响及机制研究

目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h。免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测My HC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达。结果:0、100、150、200、250、300μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力。与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG、MyoD和Myf5的mRNA水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均P<0.05),MyHCⅠ的mRNA水平升高(t=17.12,P<0.01)。Western印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib组MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG和MyoD蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均P<0.01),MyHCⅠ蛋白水平升高(t=5.891,P<0.01)。结论:Parecoxib可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化。

环氧化酶-2及12-脂氧化酶在宫颈病变进展中的临床意义

目的 研究宫颈病变组织中环氧化酶-2(COX-2)以及12-脂氧化酶(12-LOX)的表达在宫颈病变进展中的意义。方法 选择电子阴道镜检查宫颈活检患者200例作为研究对象,进行回顾性分析,根据病理诊断结果将其分为慢性宫颈炎组43例、宫颈低级别病变组(LSIL)57例、宫颈高级别病变组(HSIL)54例、宫颈癌组46例,使用免疫组化染色法检测COX-2、12-LOX在各级别宫颈病变组织中的表达情况及其在临床中的意义。结果 经分析后,宫颈癌组及宫颈高级别病变组宫颈组织COX-2、12-LOX表达阳性率高于宫颈低级别病变组及慢性宫颈炎组(P<0.05),阳性率由低到高分别为慢性宫颈炎组、LSIL组、HSIL组、宫颈癌组,根据疾病的进展其阳性率呈现出逐渐上升的趋势;宫颈癌组宫颈组织COX-2、12-LOX表达阳性率高于宫颈高级别病变组(P<0.05)。结论 宫颈组织COX-2、12-LOX表达的阳性率与宫颈病变的进展有关,表明检测宫颈组织COX-2、12-LOX对宫颈恶性病变有一定的诊断和预测意义。

超声弹性成像联合血清miR-26b-5p及环氧化酶-2检测对早期子宫肌瘤的临床诊断价值

目的:探讨超声弹性成像联合血清微小RNA-26b-5p(miR-26b-5p)、环氧化酶-2(COX-2)检测对早期子宫肌瘤的诊断价值。方法:选取2020年10月至2022年9月在无锡联勤保障中心第九〇〇医院诊断的228例疑似子宫肌瘤患者,以病理切片检查结果为“金标准”,将其分为阳性组(124例)和阴性组(104例),两组均行超声弹性成像检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测患者血清miR-26b-5p表达水平,酶联免疫吸附法检测血清COX-2水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),分析血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值,采用四表格法分析超声弹性成像以及超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值。结果:经病理切片检查,228例患者中子宫肌瘤阳性124例,阴性104例;超声弹性成像结果显示阳性117例,阴性111例,超声弹性成像检查诊断的灵敏度为74.19%,特异度为75.96%,准确率为75.00%。阳性组患者血清miR-26b-5p水平明显低于阴性组,COX-2水平明显高于阴性组,两组比较差异有统计学意义(t=4.519、5.601,P<0.05)。血清miR-26b-5p诊断子宫肌瘤的AUC为0.749,灵敏度为95.97%,特异度为46.15%,最佳截断值为1.10;血清COX-2诊断子宫肌瘤的AUC为0.835,灵敏度为66.13%,特异度为84.62%,最佳截断值为40.58 mg/L;超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断的灵敏度为93.55%,特异度为86.54%,准确率为90.35%,与单独诊断比较差异有统计学意义(χ^(2)=23.158、17.169,P<0.05)。结论:超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断早期子宫肌瘤具有较高的效能。

基于FAERS数据库对选择性环氧化酶-2抑制剂不良事件信号的挖掘和分析

目的挖掘3种选择性环氧化酶-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布、依托昔布)的药物不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供一定的参考。方法提取美国药品不良事件报告系统(FAERS)数据库2004年第1季度至2023年第3季度中塞来昔布、罗非昔布、依托昔布的ADE报告数据,分别以首选术语(PT)、按系统器官分类(SOC)对ADE进行排序。分析3种药物ADE报告的基本情况、严重ADE报告比例及累及系统器官、ADE信号的相同和不同。结果提取到塞来昔布的报告患者40087例,PT数107198个;罗非昔布的报告患者35827例,PT数239848个;依托昔布的报告患者295例,PT数954个。3种药物中,塞来昔布ADE报告数较多,但严重ADE比例较低(占66.40%),其他2种药物报告数少,但严重ADE报告占比均>99%。3种药物共得到1457个有效ADR信号,其中塞来昔布有效信号447个,罗非昔布有效信号960个,依托昔布有效信号50个。信号累及27个不同的SOC,其中塞来昔布排名前4位的为全身性疾病及给药部位各种反应(占17.18%)、心脏器官疾病(占10.96%)、各类神经系统疾病(占10.34%)、胃肠系统疾病(占9.52%);罗非昔布排名前4位的为心脏器官疾病(占22.73%)、各类神经系统疾病(占13.07%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占8.80%)、血管与淋巴管类疾病(占6.72%);依托昔布排名前4位的为胃肠系统疾病(占17.51%)、皮肤及皮下组织类疾病(占12.58%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占11.64%)、呼吸系统、胸及纵隔疾病(占7.55%)。3种药物共同的ADE信号为:高血压、呼吸困难。结论塞来昔布、罗非昔布、依托昔布发生ADE的累及系统器官各不相同,临床使用中应根据患者实际情况合理选择。

经鼻高流量氧气联合布地奈德福莫特罗治疗慢阻肺急性发作患者效果及其对环氧化酶-2与α2-巨球蛋白水平影响

目的:探讨经鼻高流量氧气联合布地奈德福莫特罗治疗慢阻肺急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者效果及其对环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)与α2-巨球蛋白(Alpha2-macroglobulin,α2-MG)水平影响.方法:选取2021年3月至2023年3月本院治疗的AECOPD病人84例,随机分为对照组和研究组,每组各42例.对照组采用雾化吸入布地奈德福莫特罗粉治疗;研究组在对照组基础上联合采用经鼻高流量氧气疗法.分析比较两组治疗4 w的临床疗效;采用肺功能测试仪测定治疗前及治疗后4 w肺功能相关指标;采用酶联免疫吸附法检测治疗前及治疗后4 w血清COX-2及α2-MG水平.结果:研究组治疗后的总有效率显著高于对照组(P<0.05).治疗后,两组的第1 s用力的具体呼气量情况(Forced expiratory volume in one second,FEV_(1))、FEV_(1)与预计值之间的比值百分数(FEV_(1)%)、FEV_(1)与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)之间的具体比值(FEV_(1)/FVC)均比治疗前显著提升,且研究组的FEV_(1)%、FEV_(1)和FEV_(1)/FVC均比对照组显著提高(P<0.05).治疗后,两组血清的COX-2水平均较治疗前显著降低,α2-MG水平均较治疗前显著升高,且观察组的变化幅度显著大于对照组(P<0.05).结论:AECOPD病人在实施雾化吸入布地奈德福莫特罗结合经鼻高流量氧气可改善其肺功能,提高治疗效果,并降低COX-2、α2-MG水平.

灵芝双向发酵液冻干粉抑制环氧化酶-2及抗氧化活性的研究

该研究通过液体深层发酵制备灵芝、灵芝-玉竹、灵芝-桦树茸、灵芝-人参以及灵芝-三七发酵液冻干粉,采用显色法结合紫外分光光度法测定发酵液冻干粉总糖、总皂苷及总多肽的含量,同时测定其对DPPH自由基及ABTS阳离子自由基清除能力以及环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX-2)的抑制能力,评价其体外抗氧化及抑制COX-2的活性,以此筛选出抑制COX-2及抗氧化活性最优的灵芝发酵组合方式。研究结果表明,相较于灵芝发酵液冻干粉,灵芝-玉竹发酵液冻干粉的DPPH自由基及ABTS阳离子自由基清除能力及COX-2抑制能力最强,并且其总皂苷及总多肽的含量分别为灵芝发酵液冻干粉的1.26、1.27倍,含量显著升高(P<0.05)。因此该研究得出结论,灵芝-玉竹发酵液冻干粉抑制COX-2及抗氧化活性能力的显著增强,与其总皂苷及总多肽含量的显著升高存在一定的关系,通过添加玉竹进行灵芝发酵为最优的抑制COX-2及抗氧化发酵组合方式,这为灵芝双向发酵工业化生产提供了思路,也为进一步研究发酵液各个成分含量与其活性的关系奠定了基础。

有氧运动对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清环氧化酶-2和前列腺素E2表达的影响

目的 探讨有氧运动对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠血清环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照大鼠(正常组)、CAP模型对照大鼠(模型组)、有氧运动大鼠(运动组),每组10只大鼠。采用酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清内COX-2、PGE2表达和白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,比较各组大鼠前列腺组织内白细胞计数和卵磷脂小体计数,观察其病理学改变并进行病理评分。结果 与正常组比较,运动组和模型组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,运动组大鼠血清COX-2、PGE2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,CAP大鼠血清内COX-2、PGE2表达与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈正相关(P<0.01),COX-2与PGE2也呈正相关(P<0.01)。与模型组比较,运动组白细胞计数降低,卵磷脂小体计数上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 有氧运动对CAP大鼠炎症的缓解作用可能与降低细胞因子水平、抑制COX-2、PGE2表达有关。

苯并芘上调食管鳞癌环氧化酶-2表达诱导M2型巨噬细胞浸润增加机制

目的研究有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤微环境中M2型肿瘤相关巨噬细胞浸润增加的潜在机制。方法通过免疫组织化学法以及免疫浸润分析(CIBERSORT)数据库分析检测M2型肿瘤相关巨噬细胞在有/无吸烟史的食管鳞癌患者中表达差异。通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库检测有吸烟史的食管鳞癌患者肿瘤组织中参与调控巨噬细胞招募与极化相关的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX2)表达变化。使用烟草中主要致癌物苯并芘处理食管鳞癌细胞,通过蛋白印迹(Western blotting)与实时荧光定量聚合酶链反应法(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测COX2表达变化。通过Transwell法评估苯并芘刺激前后对肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用的影响。构建肿瘤细胞上清-巨噬细胞共培养体系,使用Western blotting法与RT-qPCR法评估苯并芘刺激前后肿瘤细胞上清对巨噬细胞M2型标志物表达变化。通过观察巨噬细胞形态变化辅助判断其极化情况。结果有吸烟史的食管鳞癌患者M2型巨噬细胞浸润明显升高;在烟草中主要致癌物苯并芘刺激下,食管鳞癌细胞中COX2明显增多;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清对巨噬细胞招募作用明显增强;经苯并芘刺激后肿瘤细胞上清处理巨噬细胞后可诱导其向M2型巨噬细胞极化。结论在烟草中主要致癌物苯并芘的刺激下,食管鳞癌细胞可诱导巨噬细胞进入肿瘤微环境并诱导其向M2型肿瘤相关巨噬细胞极化。

豨莶草对黄嘌呤氧化酶和环氧合酶-2双重抑制作用的虚拟筛选

目的探究豨莶草对黄嘌呤氧化酶(XOD)和环氧合酶-2(COX-2)具有双抑制活性成分及结合机制。方法由TCMSP数据库筛选得出豨莶草所含化合物成分,以黄嘌呤氧化酶、环氧合酶-2为目标,使用Autodock Tools软件对化合物进行虚拟筛选,并使用Pymol软件针对代表性活性成分与黄嘌呤氧化酶、环氧合酶作用模式进行分析。结果豨莶草所含的活性成分与黄嘌呤氧化酶的结合能,在-5.0 kcal·moL^(-1)以下的有5种化合物,与环氧合酶-2的结合能,在-5.0 kcal·moL^(-1)以下的有9种化合物。根据分子间作用力来看,豨莶草中的豆甾醇、豨莶精醇对这两种蛋白的活性位点有氢键相互作用和疏水相互作用。结论豨莶草中的豆甾醇、豨莶精醇成分可能对黄嘌呤氧化酶和环氧合酶-2有双重抑制的效果。

组织中环氧化酶-2蛋白在进展期结直肠腺瘤雪白征中的表达

目的分析组织中环氧化酶-2(COX-2)蛋白在进展期结直肠腺瘤(ACA)雪白征中的表达情况,探讨雪白征相关临床意义。方法采用Western blot方法分别检测雪白征阳性组和阴性组(每组40例)ACA患者腺瘤组织和瘤旁正常组织(距瘤组织远端>5 cm)COX-2蛋白的表达情况。结果雪白征阳性ACA患者在不同年龄差异有统计学意义(P=0.001),而在不同性别、吸烟与否、饮酒与否、不同民族、有无结直肠癌家族史、有无腹痛、有无腹泻、有无便秘、有无便潜血、肿瘤标志物是否正常方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。雪白征阳性ACA多见于多发腺瘤(P=0.004)、较大腺瘤(P=0.006)、远端结肠(P=0.015)、突出型息肉(P=0.044)及晚期病理(P=0.010),雪白征阳性ACA在日本窄带成像技术专家小组分型差异无统计学意义(P=0.502)。雪白征阳性和阴性组腺瘤组织COX-2蛋白表达显著高于瘤旁正常组织(P<0.001,P=0.004),雪白征阳性组腺瘤组织COX-2蛋白表达显著高于雪白征阴性组(P=0.001),两组瘤旁正常组织COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P=0.603)。结论雪白征阳性ACA多见于年龄较小、多发及较大腺瘤、远端结肠、突出型息肉及晚期病理。雪白征阳性ACA中COX-2蛋白表达显著高于雪白征阴性ACA,成人伴有雪白征的腺瘤比无雪白征的腺瘤容易癌变,具有更高的致癌风险。

环氧化酶-2及COX-2m RNA在脑膜瘤中的表达及意义

目的观察环氧化酶-2(COX-2)蛋白及COX-2mRNA在人脑膜瘤组织中的表达,探讨COX-2基因表达与脑膜瘤病理分型的相关性.方法收集1995年3月～2003年4月在我院住院的56例脑膜瘤病人经手术治疗切除的肿瘤标本,另选颅脑损伤内减压手术切除的脑组织标本8例作为正常对照标本.石蜡包埋切片后,用免疫组化的方法检测COX-2蛋白在脑膜瘤中的表达,用原位杂交的方法检测COX-2mRNA在脑膜瘤中的表达.结果脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA的阳性表达率分别为53.57%和58.93%;正常对照组不表达.恶性脑膜瘤的COX-2蛋白和COX-2mRNA表达率明显高于良性脑膜瘤(P＜0.01).结论COX-2和COX-2mRNA在脑膜瘤中高度表达,且与脑膜瘤的病理分型有关;从蛋白水平和基因分子水平阐明COX-2可能在脑膜瘤的发生、发展过程中起重要作用.

喉癌组织中环氧化酶-2(COX-2)基因表达的实时定量PCR研究(英文)

目的:测定环氧化酶-2(COX-2)mRNA在喉鳞癌组织中的含量,并分析环氧化酶-2(COX-2)mRNA与喉鳞癌临床分期及组织分化程度的关系。方法:用序列特异性引物和荧光染料SYBRgreenⅠ聚合酶链式反应(PCR)方法,检测30例原发性喉鳞癌和癌旁组织中COX-2mRNA表达,采用GAPDH作对照。结果:30份标本的扩增产物经熔解曲线分析及DNA琼脂糖凝胶电泳,证实均为COX-2和GAPDH。COX-2mRNA在喉鳞癌中的阳性率是100%,而在癌旁级织为40%(30例中12例阳性),NCOX分别为16.54±13.27、9.24±6.91,两者之间差异显著(P<0.05),且喉癌组织中的COX-2mRNA表达水平与喉癌组织分化程度及临床分期密切相关。结论:应用荧光染料SYBRgreenⅠ的实时定量PCR技术能够对COX-2基因表达水平进行定量分析,COX-2基因表达的上调与喉癌的发生有关,且可以作为一种有效的喉癌分子标志。

陕西人群环氧化酶-2(COX-2)启动子区基因多态性及与结直肠癌易感性的关联研究

目的 探讨陕西人群环氧化酶-2（COX-2）基因启动子区的rs20417 G/C及rs2745557 G/A 2个位点的基因多态性并分析其与结直肠癌（CRC）发病风险及病理参数的相关性.方法 采用病例-对照研究,利用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对198例CRC患者和200例健康人（入组者均长期居住在陕西省西安市及周边县、市）的COX-2基因的2个位点的多态性进行检测,并运用SPSS 19.0软件统计分析各位点的基因型分布和等位基因频率.分析其与CRC发病风险及病理参数的相关性.结果 在陕西人群中,COX-2 rs20417 G/C位点多态性的GC或CC基因型频率与对照组的差异无统计学意义,而GC＋ CC基因型频率在病例组的频率显著高于对照组（OR=1.61;95％ CI：1.02～2.56）.病例组含有C等位基因的GC或CC基因型的淋巴结转移以及肿瘤分期与GG基因型比较,差异有统计学意义（P＜0.01及P＜0.01）;两个等位基因频率分布均与发病部位无显著相关性.而COX-2rs2745557 G/A位点多态性结果显示：GA基因型在病例组的频率较对照组显著增高（OR=1.98,95％ CI：1.15～3.40）,AA基因型在病例组中的频率亦较对照组高（OR-1.87,95％ CI：1.09～3.19）,A等位基因携带者在病例组中的频率高于对照组（OR=1.92,95％CI：1.18～3.13）.含有A等位基因的GA或AA基因型相对于GG基因型,淋巴结转移以及肿瘤分期差异均有统计学意义（P均＜0.01）;两个等位基因频率分布均与发病部位无显著相关性.结论 相同环境条件下,陕西人群中携带COX-2 rs20417 C等位基因型的个体和rs2745557 A等位基因型的个体患CRC的风险增加,rs20417 C等位基因频率、rs2745557的A等位基因频率与CRC发生发展及淋巴结转移密切相关.两个基因位点的各等位基因频率与CRC的发生部位均无明显相关性.

环氧化酶-2(COX-2)抑制剂与肿瘤预防及治疗

环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂是选择性NSAIDs,因发现其在抑制大肠肿瘤发生、发展过程中具有一定作用而受到关注。近年来的研究发现 ,COX 2抑制剂不仅对大肠肿瘤而且对其他肿瘤亦有抑制作用。本文对COX

乳腺癌相关基因环氧化酶2(COX-2)编码蛋白的主要特性与抗原表位生物信息学分析

目的:通过生物信息学分析人乳腺癌相关基因环氧化酶2(Cycloxygenase 2,COX-2)编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位。方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的Prot-Param、SignalP、SOSUI、TMHMM、MotifScan,NCBI上的ORF finder、Bcepred、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN等生物信息学软件,分析、预测COX-2蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性,跨膜区,翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等。结果:该蛋白由604个氨基酸组成,分子式为C3126H4787N823O883S28,分子质量单位为68.924 kDa,等电点理论值为7.27,波长280 nm时的吸光度(A)值为1.073,半衰期为30 h,有7个表面可及性参数≥1.9的区域、4个亲水性参数得分≥1.9的区域、3个柔韧性参数得分≥2的区域、26个翻译后修饰位点、23个潜在B细胞表位、3个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、2个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白。结论:人乳腺癌相关抗原COX-2基因编码的COX-2蛋白为可溶性表达蛋白,2个T/B细胞联合表位,可作为乳腺癌免疫学治疗的重要靶点。

川芎嗪通过抑制环氧化酶2/前列腺素E2途径减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的:探究川芎嗪通过抑制环氧化酶2(COX2)/前列腺素E2(PGE2)途径减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大。方法:培养小鼠正常心肌细胞H9c2作为对照组,用0.1μmol/L的AngⅡ诱导建立H9c2肥大模型作为模型组,用低剂量(0.01 mmol/L)、中剂量(0.1 mmol/L)、高剂量(1 mmol/L)的川芎嗪干预AngⅡ诱导的H9c2细胞作为低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性;Leica Qwin V3图像分析系统测量细胞表面积;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca^(2+)]i;采用比色法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))含量;反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞COX2和PGE2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)检测细胞COX2和PGE2蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性降低(P<0.05),细胞表面积和[Ca^(2+)]i、TGF-β_(1)含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,川芎嗪各剂量组升高H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性(P<0.05),降低细胞表面积和[Ca^(2+)]i、TGF-β_(1)含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:川芎嗪通过抑制COX2/PGE2途径减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。

选择性环氧化酶2抑制剂NS-398抑制食管癌细胞增殖机制研究

目的探究选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398抑制食管癌细胞增殖的机制。方法利用分割照射放疗方法获得耐放疗的食管癌Eca-109细胞,流式细胞仪检测食管癌Eca-109细胞CD44、CD24阳性表达。经10μL COX-2抑制剂NS-398处理的Eca-109细胞为实验组,等量磷液酸盐缓冲液处理的Eca-109细胞为对照组。利用RT-qPCR和Western-Blot检测2组肿瘤细胞β-连环蛋白(β-catenin)、APC和T细胞因子(TCF)的mRNA和蛋白表达。通过CCK-8实验检测2组肿瘤细胞增殖能力。结果未经放射处理Eca-109细胞CD44、CD24阳性表达率为1.12%,低于经放射处理Eca-109细胞的4.68%(χ^(2)=3.179,P=0.018)。实验组的β-catenin、APC和TCF的mRNA相对表达量均高于对照组(t=4.502,P=0.010;t=10.341,P<0.001;t=8.660,P=0.001)。实验组β-catenin,APC和TCF的蛋白相对表达含量均高于对照组(t=25.205,P<0.001;t=17.235,P<0.001;t=6.493,P<0.001)。实验组肿瘤细胞增殖率高于对照组[(24.27±3.11)%和(60.34±1.24)%;t=0.342,P=0.013]。结论COX-2抑制剂NS-398能够通过促进β-catenin、APC和TCF表达,抑制食管癌细胞的增殖。

环氧化酶2(COX-2)与小儿恶性实体肿瘤

环氧化酶（cyclooxygenase．COX）作为人体内一种重要的限速酶，主要参与前列腺素的合成。COX不但可以通过调节前列腺素的分泌水平，参与体内炎症反应．而且有促进细胞增生，抑制细胞凋亡以及刺激新生血管生成等多种作用。近年研究发现，其亚型COX-2过表达时有促进肿瘤发生、发展、浸润、转移的作用。

临床上应慎用环氧化酶-2(COX-2)抑制剂

以非甾体抗炎药(NSAD)为代表的解热镇痛药是临床应用最多、最广泛的药物之一.本类药物具有良好的抗炎、解热和镇痛作用,广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、缓解各种疼痛(如牙痛、头痛、痛经及肌肉痛等)症状及肿瘤止痛的阶梯治疗等.

分阶段三联疗法联合益生菌对幽门螺旋杆菌胃炎患者的效果及其对COX-2和E-cadherin的影响

目的:探讨分阶段三联疗法联合益生菌在幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎患者中的治疗效果及其对环氧化酶2(COX-2)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选取92例幽门螺旋杆菌胃炎患者作为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用分阶段三联疗法治疗;观察组联合益生菌治疗,两组患者均治疗两个疗程(31 d为1个疗程),比较两组患者胃肠激素、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、COX-2、E-cadherin、Hp根除率及不良反应发生情况。结果:干预后,两组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);PGR水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);干预后,两组炎症反应减轻及COX-2、E-cadherin水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);疗程完毕后,观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:分阶段三联疗法联合益生菌用于Hp胃炎患者中,能调节胃肠激素,降低炎症反应和COX-2、E-cadherin水平,可提高Hp根除率,且药物安全性较高,值得推广应用。