环氧合酶-2-1195G/A和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨环氧合酶-2-1195G/A（COX-2-1195G/A）和锰超氧化物歧化酶9Ala/Val（Mn SOD9Ala/Val）基因多态性与高脂饮食的交互作用及其与溃疡性结肠炎（UC）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以750例UC患者及750例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析COX-2-1195G/A和Mn SOD9Ala/Val基因多态性。结果 UC组和对照组COX-2-1195G/A（A/A）基因型的分布频率分别为49.07%和21.20%,Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型的分布频率分别为50.13%和22.40%,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。COX-2-1195G/A（A/A）基因型（OR=3.5808,95%CI=1.8062-5.3478）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型（OR=3.4828,95%CI=1.9137-5.5496）者患UC的风险均显著增加。基因突变的协同分析结果显示,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为40.67%和8.40%,差异有统计学意义（P〈0.01）,COX-2-1195G/A（A/A）/Mn SOD9Ala/Val（V/V）基因型者患UC的风险显著增加（OR=7.5655,95%CI=4.1849-11.2037）。UC组高脂饮食率显著高于对照组（49.73%比20.13%,P〈0.01）,高脂饮食与COX-2-1195G/A（A/A）（γ=11.81821）和Mn SOD9Ala/Val（V/V）（γ=9.0107）基因型均有交互作用。结论 COX-2-1195G/A（A/A）和MnSOD9Ala/Val（V/V）基因型及高脂饮食是UC的易患因素,基因多态性与高脂饮食的交互作用增加了UC的发病风险。

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。

黄芪抗癌汤对早期喉癌患者膜联蛋白A2、环氧合酶-2及色素框同源物7水平的影响

目的 探究黄芪抗癌汤对早期喉癌患者膜联蛋白A2(ANXA2)、环氧合酶-2(COX-2)及色素框同源物7(CBX7)水平的影响。方法 选取2019年10月—2021年10月于山东省青州市人民医院和扬州大学附属医院就诊的早期喉癌患者110例,采用随机数字表法分为手术组50例和观察组60例;另选同期于山东省青州市人民医院接受体格检查的健康个体50例作为健康组。健康组不予治疗;手术组进行喉癌CO_(2)激光治疗,术后予银黄含片和参芪颗粒口服治疗5 d;观察组在手术组治疗基础上联合黄芪抗癌汤口服治疗,连续治疗1个月。ELISA检测健康组门诊就诊时、手术组和观察组治疗前后血清ANXA2、COX-2、CBX7水平。结果 与健康组比较,手术组和观察组治疗前血清ANXA2、COX-2水平均明显升高(P<0.05),CBX7水平明显降低(P<0.05);与治疗前比较,手术组和观察组治疗后血清ANXA2、COX-2水平均明显降低(P<0.05),CBX7水平明显升高(P<0.05);与手术治疗后比较,观察组治疗后血清ANXA2、COX-2水平均明显降低(P<0.05),CBX7水平明显升高(P<0.05)。结论 黄芪抗癌汤可改善早期喉癌患者血清ANXA2、COX-2及CBX7的异常水平。

β内啡肽、环氧合酶-2、多巴胺受体D2在右向左分流合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性

目的 研究β内啡肽(β-EP)、环氧化酶-2(COX-2)、多巴胺受体D2(DRD2)在右向左分流(RLS)合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性。方法 选取2022年7月至2023年7月吉林省一汽总医院收治的214例检查存在RLS的有先兆偏头痛患者,记作RLS偏头痛组,50例检查无RLS的有先兆偏头痛患者作为对照组,比较两组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及焦虑自评量表(SAS)评分。另将RLS偏头痛组患者根据检查结果分为少、中、大量RLS偏头痛组(78例),分别为90、46、78例,比较三组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及SAS评分。采用Spearman相关系数分析RLS偏头痛组患者血清β-EP、COX-2、DRD2水平与RLS分级、SAS评分的关系。结果 RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平均低于对照组,COX-2水平及SAS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平低于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组低于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清COX-2水平、SAS评分高于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组高于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,RLS偏头痛组患者血清β-EP、DRD2水平与RLS分级、SAS评分呈负相关(rs<0,P<0.05),血清COX-2水平与RLS分级、SAS评分呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论 随着RLS合并有先兆偏头痛患者RLS分级的升高,其血清β-EP、DRD2表达降低,COX-2表达升高,且三者均与患者的焦虑状态密切相关。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤后环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-9表达情况研究

目的探讨开窗减压术治疗单囊型成釉细胞瘤对环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取自2019年8月至2021年2月北部战区总医院收治的经病理诊断为单囊型成釉细胞瘤且行开窗减压术治疗的患者30例,收集患者术后0 h、术后18个月的囊壁组织作为标本,采用免疫组化染色检测单囊型成釉细胞瘤上皮层中COX-2和MMP-9的表达情况。结果苏木精-伊红染色结果显示,开窗减压术后0时,上皮层细胞周边柱状细胞排列成栅栏状,胞核深染、远离基底膜;开窗减压术后18个月,部分样本可见囊壁样组织伴纤维组织增生伴炎症细胞浸润。开窗减压术后18个月,COX-2在上皮全层阳性表达率为63.3%(19/30),低于开窗减压术后0 h的90.0%(27/30),差异有统计学意义(P<0.05)。开窗减压术后18个月,MMP-9在上皮全层阳性表达率为70.0%(21/30),低于开窗减压术后0 h的86.7%(26/30),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论开窗减压术后,COX-2在成釉细胞瘤囊壁上皮表达水平显著降低。

大肠息肉中医证型与胃幽门螺杆菌感染、血清胃泌素-17及环氧合酶-2相关性研究

目的:探讨大肠息肉中医证型分布与幽门螺杆菌(Hp)感染及血清胃泌素-17(G-17)、环氧合酶-2(COX-2)表达的相关性。方法:选取2020年1月至2023年3月本院收治的124例大肠息肉患者为研究对象,观察Hp感染情况,比较各证型的分布特点,并分析其与血清G-17及COX-2的相关性。结果:Hp阳性组血清G-17、COX-2水平均高于Hp阴性组(P<0.05),具有统计学意义。中医各证型分布比例从高到低依次为脾虚湿阻证、肠道湿热证、脾虚夹瘀证、气滞血瘀证、中脏虚寒证,其中肠道湿热组Hp感染率最高。Hp阳性各证型间血清G-17、COX-2水平比较,肠道湿热组最高,高于脾虚湿阻组、脾虚夹瘀组、气滞血瘀组及中脏虚寒组,但各证型组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:大肠息肉中医证型以肠道湿热证多见,其中Hp阳性导致血清G-17及COX-2的水平增高,诱导大肠息肉发生。

环氧合酶-2基因-1195G>A多态性位点与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）基因-1195 G＜A多态性位点与缺血性脑卒中（IS）患者阿司匹林抵抗（AR）的相关性。方法：纳入中国北方汉族IS患者210例，根据血小板聚集率分为阿司匹林敏感（AS）组147例，非AS组63例。采用扩增阻碍突变系统（ARMS）结合TaqMan探针的实时荧光定量PCR方法检测-1195 G＜A多态性。结果：-1195G＜A位点基因型、显性模型分布频率在AS组及非AS组中差异均无统计学意义（P＞0.05）；非AS组中-1195G＜A位点（GA＋AA）基因型频率及A等位基因频率高于AS组，差异均有统计学意义（x^2=4.96，=0.03；x^2=5.50，P=0.02）；多因素分析提示，与GG基因型相比，COX-2的-1195G＜A位点（GA＋AA）基因型发生AR可能性更大（OR=2．41，95％CI为1．09—5．37，P=0．03）。结论：COX-2基因—1195G〉A位点遗传变异与可能Is患者发生AR相关，可能是AR发生的一个遗传易感性位点。

环氧合酶-2-1195GA多态性与2型糖尿病对慢性牙周炎易感性的影响

目的:研究环氧合酶-2(COX-2)-1195GA多态性与2型糖尿病对牙周炎易感性的影响。方法:采用病例对照实验设计,选择46例单纯2型糖尿病患者、76例糖尿病伴牙周炎患者、158例单纯牙周炎患者以及112例健康对照者。应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法(PCR-RFLP),采用卡方检验比较COX-2基因-1195GA位点的基因型和等位基因频率在各组间的分布差异,并计算其与牙周炎的危险度(OR)。结果:与健康组比较,COX-2基因-1195GA位点的AA基因型以及等位基因A在牙周炎组和糖尿病伴牙周炎组中存在统计学差异(P=0.053和P=0.017);2型糖尿病对慢性牙周炎的危险度为1.667(95%CI 0.658～4.222,P=0.281),AA+GA基因型对慢性牙周炎的危险度为2.027(95%CI 1.135～3.621,P=0.017),两者叠加效应对慢性牙周炎的危险度为2.130(95%CI 1.104～4.108,P=0.024),差异具有统计学意义。结论:COX-2基因的-1195GA多态性可能提高了2型糖尿病患者对慢性牙周炎的易感性。

子宫腺肌病患者子宫内膜组织中环氧合酶2和β-连环蛋白表达水平及其与痛经的关系

目的:探讨子宫腺肌病(AM)患者在位子宫内膜和病灶组织及血清中环氧合酶2(COX-2)和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平,并阐明其与痛经的关系。方法:选取90例经腹子宫切除的临床和术后病理确诊AM的痛经患者作为AM组,30例无痛经子宫肌瘤(UM)患者作为UM组。采用视觉模拟评分(VAS)法检测AM患者痛经程度,并将90例AM组患者分为轻度痛经组、中度痛经组和重度痛经组(n=30)。采用免疫组织化学(IHC)法检测2组患者子宫内膜组织中COX-2和β-catenin蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组患者血清中COX-2和β-catenin水平,Spearman相关分析法分析2组患者子宫内膜组织中COX-2和β-catenin蛋白表达水平与患者痛经程度的关系。结果:COX-2蛋白主要表达于子宫内膜组织细胞浆中,β-catenin蛋白主要表达于子宫内膜组织细胞膜或细胞浆中。与UM组比较,AM组患者病灶和在位子宫内膜组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05),β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05);与AM组患者在位子宫内膜组织比较,AM组患者病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与轻度痛经组比较,中度痛经组AM患者病灶组织和重度痛经组AM患者在位子宫内膜及病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与中度痛经组比较,重度痛经组AM患者在位子宫内膜和病灶组织中COX-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。不同程度痛经组AM患者在位子宫内膜和病灶组织中β-catenin蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与UM组比较,AM组患者血清中COX-2水平升高(P<0.05),β-catenin水平降低(P<0.05)。与轻度痛经组比较,中度痛经组和重度痛经组患者血清中COX-2水平升高(P<0.05)。不同程度痛经组患者血清中β-catenin水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。AM患者病灶组织中COX-2蛋白表达水平与β-catenin蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.364,P<0.05);AM患者在位子宫内膜和病灶组织中COX-2蛋白表达水平与痛经程度呈正相关关系(r=0.511,P<0.05;r=0.696,P<0.05),β-catenin蛋白表达水平与痛经程度无相关性(P>0.05)。AM患者术前血清中COX-2水平与β-catenin水平呈负相关关系(r=-0.534,P<0.05),COX-2水平与痛经程度呈正相关关系(r=0.613,P<0.05)。结论:AM患者子宫内膜组织中COX-2蛋白表达水平升高和β-catenin蛋白表达水平降低及二者的关联性均可诱导AM发生和子宫内膜异位侵袭,COX-2高表达可能促进了痛经,可作为治疗AM及相关痛经的潜在分子靶点。

豨莶草对黄嘌呤氧化酶和环氧合酶-2双重抑制作用的虚拟筛选

目的探究豨莶草对黄嘌呤氧化酶(XOD)和环氧合酶-2(COX-2)具有双抑制活性成分及结合机制。方法由TCMSP数据库筛选得出豨莶草所含化合物成分,以黄嘌呤氧化酶、环氧合酶-2为目标,使用Autodock Tools软件对化合物进行虚拟筛选,并使用Pymol软件针对代表性活性成分与黄嘌呤氧化酶、环氧合酶作用模式进行分析。结果豨莶草所含的活性成分与黄嘌呤氧化酶的结合能,在-5.0 kcal·moL^(-1)以下的有5种化合物,与环氧合酶-2的结合能,在-5.0 kcal·moL^(-1)以下的有9种化合物。根据分子间作用力来看,豨莶草中的豆甾醇、豨莶精醇对这两种蛋白的活性位点有氢键相互作用和疏水相互作用。结论豨莶草中的豆甾醇、豨莶精醇成分可能对黄嘌呤氧化酶和环氧合酶-2有双重抑制的效果。

重症急性胰腺炎病人外周血微RNA-143-3p、环氧合酶-2表达水平与辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的关系

目的探究重症急性胰腺炎(SAP)病人血清微RNA-143-3p(miR-143-3p)、环氧合酶-2(COX-2)表达水平与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的关系。方法选取2017年12月至2020年9月榆林市第一医院诊治的103例急性胰腺炎(AP)病人进行研究,按APACHEⅡ评分将其分为SAP组(45例)和轻症急性胰腺炎(MAP)组(58例),另选取同期55例体检健康者为健康组。比较各组血清miR-143-3p、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA、COX-2 mRNA、叉头/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA、Th17、Treg、Th17/Treg水平;分析SAP病人血清miR-143-3p、COX-2 mRNA表达水平与外周血Th17、Treg、Th17/Treg、RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的相关性;分析SAP发生的影响因素。结果MAP组、SAP组病人血清miR-143-3p(0.70±0.23、0.42±0.14比1.04±0.35)、Foxp3 mRNA表达水平(0.56±0.19、0.31±0.11比1.03±0.34)及Treg细胞百分比[(6.13±2.04)%、(2.73±0.90)%比(8.74±2.91)%]低于健康组(P<0.05),COX-2 mRNA(1.68±0.48、2.37±0.54比1.01±0.34)、RORγt mRNA表达水平(1.72±0.57、2.44±0.81比1.05±0.35)及Th17细胞百分比[(3.87±1.29)%、(6.71±2.34)%比(1.99±0.66)%]、Th17/Treg(0.63±0.21、2.46±0.82比0.23±0.08)高于健康组(P<0.05);SAP组病人血清miR-143-3p、Foxp3 mRNA表达水平及Treg细胞百分比低于MAP组(P<0.05),COX-2 mRNA、RORγt mRNA表达水平及Th17细胞百分比、Th17/Treg高于MAP组(P<0.05);SAP病人血清miR-143-3p表达水平与Th17、RORγt mRNA、Th17/Treg及血清COX-2 mRNA表达水平与Treg、Foxp3 mRNA呈负相关(P<0.05),血清miR-143-3p表达水平与Treg、Foxp3 mRNA及血清COX-2 mRNA表达水平与Th17、RORγt mRNA、Th17/Treg呈正相关(P<0.05);SAP病人血清miR-143-3p表达水平与COX-2 mRNA呈负相关(P<0.05);miR-143-3p是影响SAP发生的保护因素(P<0.05),COX-2 mRNA、Th17/Treg是影响SAP发生的危险因素(P<0.05)。结论SAP病人血清miR-143-3p表达水平较低,COX-2 mRNA表达水平较高,二者均与Th17/Treg平衡相关,miR-143-3p可能为治疗SAP的新靶点。

环氧合酶-2抑制剂在神经退行性疾病中的作用

神经退行性疾病是老年人较常见的疾病之一。由于其起病隐匿、发展缓慢、病理因素复杂,目前这类疾病尚无明确可靠的治疗方法。随着社会老龄化进程的加剧,老年患者的手术增加,手术后出现脑功能障碍的现象越来越多,围术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)是老年人在外科手术中常见的中枢神经系统的并发症。

环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用

背景与目的:有研究证实,环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与肿瘤,特别是与消化系统肿瘤形成的关系较为密切,而其抑制剂则具有抗肿瘤作用。本研究探讨特异性抑制剂塞来昔布对人肝癌HepG2裸小鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用。方法:将肝癌细胞HepG2种植至裸鼠背侧皮下,4天后开始用塞来昔布治疗,58天后处死。观测裸鼠移植瘤的体积和质量。并采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测裸鼠移植瘤组织中COX-2、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和血管生成素-2(angiopoientin-2,Ang-2)的表达,用免疫组化法检测微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:治疗组切除的移植瘤平均体积和质量分别是(709.11±108.53)mm3和(2.63±0.34)g,对照组分别为(1417.55±69.50)mm3和(5.32±0.98)g,两组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组肿瘤增殖率为55.21%。②对照组COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值分别是4.50±0.25、5.43±0.58、4.03±0.47、5.53±0.54和128.24±9.82,而在塞来昔布组分别是2.42±0.29、2.80±0.30、2.23±0.41、2.88±0.25和29.23±1.52。两组相比较,COX-2、VEGF、bFGF、Ang-2的表达和MVD值差异有显著性(P<0.01)。COX-2与VEGF、bFGF、Ang-2和MVD有明显的相关性(r分别为0.862、0.882、0.857,P分别<0.01)。结论:塞来昔布有效抑制了人肝癌细胞HepG2裸小鼠移植瘤的生长和血管生成,其作用途径是抑制了COX-2的表达。

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)通过调控E-钙黏素(E-cadherin)对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法分别应用塞来昔布(Celecoxib)及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达(P<0.01),而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高(P<0.01);运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降(P<0.05或P<0.01)。塞来昔布30μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高(P<0.05);PGE2 1μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.05)。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P<0.01),PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组(P<0.05)。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。

VEGF与环氧合酶-2在直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)在直肠癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学检测55份直肠癌组织中VEGF、COX-2蛋白的表达,计算VEGF、COX-2蛋白阳性表达率,分析二者表达的相关性及其与直肠癌患者临床病理特征的关系。结果直肠癌组织中VEGF蛋白的阳性表达率为67.27%(37/55),COX-2蛋白的阳性表达率为56.36%(31/55);二者表达呈正相关(P<0.01)。淋巴结转移患者VEGF蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移患者(P<0.01)。淋巴结转移患者COX-2蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移患者,低分化程度患者COX-2蛋白阳性表达率高于高中分化程度患者,浸润浆膜及浆膜外患者COX-2蛋白阳性表达率高于肌层、黏膜及黏膜下层患者(P均<0.01)。结论 VEGF及COX-2在直肠癌的发生及转移、浸润中起促进作用。

环氧合酶-2-765GC与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性

目的研究环氧合酶-2(COX-2)-765GC多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病的相关性。方法采用病例对照实验设计,将392例研究对象分为4组,其中2型糖尿病组46例,重度牙周炎伴糖尿病组76例,重度牙周炎组158例,健康对照组112例。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法(PCR-RFLP),采用χ2检验比较COX-2-765GC位点的基因型和等位基因频率在各组间的分布差异,应用logistic回归分析危险度(OR)。结果对照组CC基因型或等位基因C的分布频率多于所有病例组,但差异无统计学意义(P>0.0083);OR作年龄、性别、体质指数(BMI)、刷牙、教育、医疗保险、治疗等因素的调整后差异无统计学意义。结论 COX-2-765GC多态性与慢性牙周炎和2型糖尿病患者无相关性,多个危险因素在本研究中具有混杂作用。

心脏瓣膜置换术后患者的血清Ⅰ型胶原蛋白多肽、环氧合酶-2表达及其与预后的相关性

目的探讨心脏瓣膜置换术后患者血清Ⅰ型胶原蛋白多肽(procollagen type Ⅰ polypeptide,PICP)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其与患者预后的相关性。方法收集2015年12月至2018年12月期间在广西壮族自治区南溪山医院接受心脏瓣膜置换术的患者为研究对象(100例)。分别于术前、术后1 d、术后1周、术后2周,采用生化分析仪检测患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、α羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBD)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)浓度;采用超声心动图诊断仪测量心功能指标:左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS);酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清PICP、COX-2浓度。采用Pearson法分析血清PICP、COX-2浓度与各指标之间的相关性。根据随访情况将患者分为预后良好组和预后不良组,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析术后2周血清PICP、COX-2浓度对患者预后的预测价值。结果与术前比较,术后1 d患者血清PICP、COX-2、CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度显著升高,LVEF、LVFS浓度显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与术后1 d相比,术后1周、术后2周患者的PICP、COX-2、CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度显著降低,且术后2周显著低于术后1周,LVEF、LVFS显著上升,且术后2周高于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05)。患者血清PICP、COX-2浓度均与CK、CK-MB、LDH、α-HBD、AST浓度呈正相关,与LVEF、LVFS呈负相关(P<0.05),且PICP、COX-2二者呈正相关(r=0.489,P<0.05)。预后不良组患者术后2周血清PICP、COX-2浓度均明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PICP、COX-2浓度以及二者联合预测患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.717、0.855,敏感度分别为80.36%、55.36%、83.93%,特异度分别为75.00%、86.36%、72.73%。结论心脏瓣膜置换术后患者血清PICP、COX-2浓度显著高于术前,但随术后随时间延长逐渐下降,与患者心功能指标和心肌酶谱具有相关性,有望成为判断患者预后的血清学指标。

胃癌组织中CagA^+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的:探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响。方法:采用原位杂 交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox 2mRNA的 表达情况;快速尿素酶试验和warthin starry银染色结合C14 呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检 测患者血清抗HpyloriCagAIgG抗体。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中 cox 2mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox 2mRNA表达率差异有统计学意义(P< 0.05);cox 2mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P<0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢 性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox 2mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);在不典 型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox 2mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);H pylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗HpyloriCagAIgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义 (P<0.05);cox 2mRNA表达与HpyloriCagA密切相关(P<0.05)。结论:Cox 2参与胃癌的发生发展,同时也增 加其转移的潜能;Hpylori通过诱导cox 2表达上调参与胃癌病变;