羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

从细胞凋亡角度验证隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠环氧合酶2及前列腺素E_2的调节作用

背景:研究证实,艾灸有可能通过细胞因子调节环氧合酶2及前列腺素E2表达、影响细胞凋亡。目的:实验拟观察环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达及前列腺素E2的含量与溃疡性结肠炎的关系,探讨灸疗的影响作用并比较隔药灸和温和灸治疗作用的差异。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在上海中医药大学实验动物中心和国家中医药管理局针灸免疫实验室完成。材料:SPF级雄性SD大鼠40只,体质量(140±20)g,采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型。方法:40只大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只。正常组:不做任何治疗。模型组:只作与各治疗组相同的抓取固定。温和灸组:选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min。隔药灸组:选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮。疗程:1次/d,共灸14次。主要观察指标:免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达;放射免疫法测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中前列腺素E2的含量。结果:纳入SD大鼠40只,造模过程有1只大鼠死亡,解剖见结肠明显扩张,未见穿孔,39只进入结果分析。模型组大鼠结肠组织环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量高于正常组(P<0.01);而Bax的表达低于正常大鼠(P<0.01)。经过灸治后,与模型组比较,隔药灸组和温和灸组环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量均显著降低(P<0.01);隔药灸组Bax的表达上调(P<0.05)。结论:灸疗干预可调节溃疡性结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶2、Bax、Bcl-2的表达并降低前列腺素E2的含量,隔药灸的作用优于温和灸。

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。

柴胡龙骨牡蛎汤下调星形胶质细胞环氧合酶-2/前列腺素E_(2)的表达

目的:探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量(PTZ+CLMD 10 mg/L)组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量(PTZ+CLMD 20 mg/L)组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE_(2)的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE_(2)受体(PTGER2)表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE_(2)浓度显著升高(P<0.01);与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE_(2)浓度也显著下降(P<0.01)。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显(P<0.01)。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE_(2)炎症反应通路。

阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究

目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。

Celecoxib通过环氧合酶2和前列腺素E_2途径抑制胰腺癌JF-305细胞增殖

目的 研究Celecoxib对COX 2高表达人胰腺癌细胞JF 30 5生长和凋亡的影响及作用机制。方法 采用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测前列腺素E2 (PGE2 )含量。结果 Celecoxib可明显抑制JF 30 5细胞增殖和诱导其凋亡 ,并且这种增殖抑制作用能被PGE2 拮抗。结论 Celecoxib通过COX 2和PGE2 途径抑制JF 30 5细胞生长和诱导其凋亡 ;Celecoxib可能是COX 2高表达胰腺肿瘤的一种有效的化学治疗和化学预防药物。

脑复聪对脂多糖激活的小胶质细胞合成环氧合酶-2和分泌前列腺素E_2作用的实验研究

目的观察中药脑复聪(NFC)含药血清对脂多糖(LPS)激活后的小鼠神经小胶质细胞BV-2的形态、BV-2中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达以及BV-2上清液中前列腺素E2(PGE2)分泌量水平的影响。方法将体外培养的小鼠神经小胶质细胞BV-2分成:正常对照组、LPS组、NFC血清组(高、中、低剂量)培养24h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,蛋白印迹方法检测BV-2中COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法测定培养BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度。结果 (1)NFC各组对LPS所致的BV-2细胞形态变化均有一定的恢复作用。(2)LPS组BV-2中COX-2含量较正常对照组升高;与LPS组相比,NFC含药血清各剂量组COX-2蛋白含量均下降。(3)BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度LPS组较正常对照组含量升高;与LPS组相比,NFC各剂量组PGE2含量均下降。结论 NFC含药血清可以显著下调LPS激活后BV-2中COX-2蛋白的表达量并显著减少BV-2上清液中PGE2的分泌量,减轻炎症反应,改善细胞形态。

脂多糖诱导炎症反应对TAO眼眶成纤维细胞环氧合酶-2及前列腺素E_2表达的影响

目的观察脂多糖(LPS)对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法眼眶组织分别取自3例3眼因眼球萎缩行义眼台植入(正常对照组)和4例4眼因TAO行开眶减压术(TAO组)的患者。细胞原代培养采用组织块法。将体外培养的2组眼眶成纤维细胞,分别采用0、10、100、1000μg/L的LPS作用24h,或1000μg/LLPS分别作用0、4、8、12、24h。半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组COX-2mRNA的表达,ELISA法检测上清液中PGE2的表达。结果组织块培养法第3天即有成纤维样细胞自组织块边缘游出,细胞呈长梭形和多角形。10、100、1000μg/LLPS作用后,与未用LPS刺激时相比,正常对照组和TAO组眼眶成纤维细胞COX-2mRNA的表达均增强,PGE2的分泌增加。与正常对照组相比,1000μg/LLPS作用时间相同时,TAO组COX-2mRNA表达及PGE2的分泌增加更为明显(P<0.05)。结论 COX-2通路可能参与了活动期TAO的炎症过程;在疾病的活动期,采用抑制COX-2的治疗,可减轻局部炎症反应,可能对活动期TAO的治疗有效。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在百草枯诱导肺纤维化大鼠中的表达

目的观察百草枯诱导的肺纤维化大鼠中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE_2)的表达水平。方法 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组各12只,实验组给予百草枯(50 mg/kg)一次性腹腔注射。HE染色观察染毒后28 d肺组织病理改变,双抗体夹心法测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中COX-2、PGE_2水平,免疫组化检测肺组织中COX-2、PGE_2表达。结果与对照组相比,实验组染毒28 d后可见肺纤维改变,血清和BALF中COX-2表达水平均显著增高[(371.02±23.19)比(958.24±35.29),(351.09±22.54)比(943.68±33.17)pg/m L,P均<0.05);血清和BALF中PGE_2表达水平均显著增高[(110.56±12.30)比(366.23±17.54),(113.58±11.40)比(367.17±19.05)ng/L,P均<0.05)];肺组织COX-2和PGE_2阳性细胞数分级、阳性细胞显色强度分级和IHS评分均显著增高(COX-2:9.00±2.09比36.67±3.07,1.00±0.00比2.83±0.40,1.33±0.52比5.67±0.81;PGE_2:9.83±1.72比38.83±2.56,1.17±0.41比2.67±0.52,1.33±0.52比3.67±1.96,P均<0.05)。结论 COX-2、PGE_2在百草枯诱导的肺纤维化大鼠中高表达,参与了肺纤维的病理过程。

铝碳酸镁对大鼠胃黏膜前列腺素E_2水平及环氧合酶-2表达的影响研究

铝碳酸镁（hydrotalcid。商品名达喜）是一种新型的胃黏膜保护剂，可增加胃黏膜前列腺素（PGs）含量和血流量，刺激胃黏液和碳酸氢盐分泌，产生抗脂质过氧化作用，对多种实验性动物胃溃疡及急性胃损伤具有预防和治疗作用。然而，铝碳酸镁胃黏膜保护的确切机制尚不清楚，本实验拟通过建立胃黏膜损伤模型，进而测定胃黏膜PGE2、环氧合酶（COX）-2蛋白、COX-2 mRNA水平，评价铝碳酸镁对乙醇诱导胃黏膜损伤的保护作用，旨在明确铝碳酸镁的胃黏膜保护与COX-2表达的关系。

缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E_2的影响

目的观察缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E2的影响。方法用1μg/m L脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞,在1%缺氧浓度下培养6、12、24、48 h,同时分别在缺氧刺激后复氧24 h,用Western Blotting和ELISA检测环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。结果缺氧组环氧合酶-2的表达高于对照组,并在24 h达到高峰,复氧组环氧合酶-2的表达较缺氧组和对照组均增加;前列腺素E2的表达在复氧组高于对照组与缺氧组,但在缺氧组和对照组之间无统计学差异。结论缺氧能影响脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2的表达,复氧能增强环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。缺氧/复氧对环氧合酶-2和前列腺素E2表达的影响在牙周炎的发展中有重要影响。

前列腺素E_(2)调控作用研究进展

前列腺素是一类有生理活性的不饱和脂肪酸,在身体各组织和体液中广泛分布。前列腺素E_(2)(PGE_(2))相关的信号通路在肿瘤的发生和发展阶段发挥着重要的作用,PGE_(2)是治疗肿瘤疾病潜在的重要作用靶点,PGE_(2)及其相关的环氧化酶-2对肿瘤具有调控作用。本文调研了2019—2023年发表的PGE_(2)在肿瘤研究中相关论文,综述了PGE_(2)在肝癌、胃癌、乳腺癌等多个方向的最新研究进展,为PGE_(2)信号通路研究提供思路。

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎性细胞因子、环氧合酶2及前列腺素E_(2)调控作用的研究

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠炎性细胞因子、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、环氧合酶2(COX-2)的影响,探讨其可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方高剂量组和化浊解毒方低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎模型。造模成功后,化浊解毒方高、低剂量组分别给予化浊解毒方41.6 g/kg、20.8 g/kg灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪0.3 g/kg灌胃,模型组及正常组给予蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、PGE_(2)水平;采用免疫组化法检测结肠组织中COX-2表达情况。结果美沙拉嗪组、化浊解毒方高剂量组、化浊解毒方低剂量组DAI评分及血清IL-6、PGE_(2)水平均明显低于模型组(P均<0.05),血清IL-10水平均明显高于模型组(P均<0.05);美沙拉嗪组、化浊解毒方高剂量组DAI评分及血清IL-6、PGE_(2)水平均明显低于化浊解毒方低剂量组(P均<0.05),血清IL-10水平均明显高于化浊解毒方低剂量组(P均<0.05);化浊解毒方高剂量组各指标水平与美沙拉嗪组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。美沙拉嗪组、化浊解毒方高剂量组、化浊解毒方低剂量组COX-2蛋白表达平均光密度值均明显低于模型组(P均<0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方高剂量组均明显低于化浊解毒方低剂量组(P均<0.05),化浊解毒方高剂量组与美沙拉嗪组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒方能够下调IL-6、COX-2表达,抑制PGE_(2)分泌,同时可上调IL-10表达,进而恢复细胞因子的平衡,抑制溃疡性结肠炎大鼠结肠组织的炎症损伤,促进结肠黏膜修复。

环氧合酶-2、前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法病变组42个突出椎间盘标本取自42例因腰椎间盘突出并具有坐骨神经放射性疼痛症状行手术治疗的患者,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织（A部位）和椎间隙内残存的椎间盘组织（B部位）。对照组5个标本取自1例新鲜年轻尸体的L1-S1椎间盘组织,取材部位为椎间盘边缘（ A部位）和中央髓核（ B部位）。术前对所有患者的坐骨神经痛严重程度进行视觉模拟疼痛评分（ VAS）。应用ELISA方法检测各组标本中COX-2和PGE2的含量。结果COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的含量明显高于对照组（ P〈0．01）；突出组A部位COX-2和PGE2的含量从突起型到→破裂型→游离型均逐渐升高,差异有统计学意义（ P〈0．01）。突出组A部位COX-2和PGE2的含量要高于B部位（ P〈0．01）；突出腰椎间盘组织中 COX-2和 PGE2的含量之间存在明显相关性（ r =0．863,P〈0．01）；PGE2的含量与患者坐骨神经痛的VAS评分存在明显相关性（r=0．848,P〈0．01）。结论COX-2与PGE2的含量密切相关,并参与对PGE2表达的调控；PGE2的含量与坐骨神经痛的严重程度密切相关。

中药益气养阴化癖汤对慢性胃炎患者的疗效及胃黏膜环氧合酶-2、血清前列腺素E_(2)水平的影响

目的:研讨慢性胃炎采用中药益气养阴化癖汤治疗对疗效、患者胃黏膜环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)以及血清前列腺素E2(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))水平的影响。方法:选取2018年6月-2020年6月重庆市綦江区人民医院确诊的100例慢性胃炎患者作为观察对象,经随机数字表模式设为两组,对照组50例接受常规三联治疗,试验组50例基于其条件给予中药益气养阴化癖汤温服4周,比较两组疗效、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)根除率、胃黏膜COX-2值、血清PGE2值以及不良反应发生情况。结果:试验组总有效率、Hp根除率高于对照组(P<0.05)。治疗后,试验组COX-2值的下降以及PGE2值的升高较对照组均更显著(P<0.05)。两组观察期不良反应发生率对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:中药益气养阴化癖汤用于慢性胃炎的治疗有确切的疗效与安全性,且Hp根除率高,对胃黏膜有保护作用。

环氧合酶-2和前列腺素类物质在子宫内膜异位症的表达研究

目的:研究环氧合酶-2(Cox-2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)与子宫内膜异位症(EMs)的发生及临床病理因素的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测45例EMs和30例正常子宫内膜Cox-2蛋白的表达;采用放射免疫法检测组织液6-k-PGF1α和TXB2的含量。结果:Cox-2在腺上皮的胞浆中表达,EMs组Cox-2表达明显高于对照组(P<0.001);EMs的AFS分期、疼痛分级以及瘤体大小之间Cox-2表达差异无统计学意义(P>0.05)。EMs组TXB2和6-k-PGF1α的含量明显高于对照组(P<0.001);有症状组6-k-PGF1α的含量高于无症状组,差异有统计学意义(P<0.05);TXB2含量两组无差别。Cox-2蛋白的表达与6-k-PGF1α和TXB2的含量相关。结论:Cox-2、6-k-PGF1α及TXB2的高表达可能与EMs的发生相关。6-k-PGF1α可能与痛经相关。

氧化苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心肌胞浆型磷脂酶A2、环氧合酶1、环氧合酶2、前列腺素I2合酶表达的影响

目的探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(c PLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌c PLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P<0.01),降低COX-1的表达(P<0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中c PLA2的表达无明显影响。结论氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。