环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

环状RNA circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中表达及对心肌细胞活性的影响

目的:观察环状RNA(circRNA)circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中的表达,探讨circ-SLAIN2对心肌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:收集35例急性心肌炎患者血清标本,另选取35例体检健康者为对照,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清中circ-SLAIN2表达量。选取人心肌细胞系HCM,分别感染空载慢病毒(对照组)或载有circ-SLAIN2序列的慢病毒(circ-SLAIN2组)。qRT-PCR检测circ-SLAIN2过表达效率。分别采用脂多糖诱导心肌炎,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和流式细胞术检测过表达circ-SLAIN2对人心肌细胞增殖和凋亡的影响。LncBase v.2、Linc2GO、LNCipedia、miRcode在线数据库和双荧光素酶报告基因实验分析circ-SLAIN2和微小RNA-429(miR-429)的靶向关系。qRT-PCR检测miR-429表达水平。蛋白质印迹(Western blot)法检测丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果:急性心肌炎患者血清中circ-SLAIN2表达较体检健康者显著降低(P<0.01)。与对照组比较,circ-SLAIN2组HCM细胞中circ-SLAIN2表达显著上升(P<0.01)。经过脂多糖处理36 h后,circ-SLAIN2组HCM细胞增殖吸光度明显高于对照组(P<0.01),circ-SLAIN2组HCM细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.01)。circ-SLAIN2能够靶向结合miR-429。与对照组比较,circ-SLAIN2组HCM细胞中miR-429表达显著降低(P<0.01),p38MAPK/NF-κB信号通路蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关K蛋白(Bak)表达量降低(均P<0.01)。结论:circ-SLAIN2在急性心肌炎患者血清中低表达,过表达circ-SLAIN2通过负向调节miR-429表达,增强心肌细胞的活性并抑制细胞的凋亡。

环状混合痔术后水肿的预防与处理

环状混合痔属于痔疮的严重阶段,多个痔核的脱出使肛缘局部痔体完全相连,分界不明,其临床症状也相对明显,可表现为反复出血、痔核脱出、肛门直肠坠胀疼痛、肛周潮湿瘙痒不适等症状,对患者生活质量影响明显,治疗手段通常以手术治疗为主^([1])。治疗环状混合痔的手术方式不断创新发展,在经典的外剥内扎术基础上,不断改良、精细化。但手术操作不当等原因,易造成术后恢复不理想,除了出血、疼痛、愈合缓慢等问题,术后肛缘水肿问题直接影响患者的感受及满意度,水肿本身又会刺激产生疼痛、影响创面愈合及残留结缔组织增生等问题。

外剥内扎术加内痔柱状缝扎悬吊联合痔科生肌散治疗环状混合痔的临床研究

目的探究外剥内扎术加内痔柱状缝扎悬吊联合痔科生肌散治疗环状混合痔的临床效果和安全性。方法选取2021年1月至2022年8月江苏省无锡市中医院收治的90例环状混合痔患者,采用随机数字表法将其分为对照组(外剥内扎术加内痔柱状缝扎悬吊治疗)和试验组(外剥内扎术加内痔柱状缝扎悬吊联合痔科生肌散治疗),各45例。治疗后1、3、7 d,比较两组肛周疼痛和水肿评分,比较两组治疗前及治疗后2周肛门狭窄情况、血清炎症因子水平,记录两组不良反应发生情况。结果治疗后3、7 d,两组肛周疼痛和水肿评分均低于治疗后1 d,治疗后7 d低于治疗后3 d,试验组治疗后1、3、7 d肛周疼痛和水肿评分低于同期对照组(P<0.05)。试验组肛门狭窄率低于对照组(P<0.05)。治疗后2周,两组肛门功能评分高于治疗前,且试验组高于对照组(P<0.05)。治疗后2周,两组白细胞计数、血清降钙素原水平均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论外剥内扎术加内痔柱状缝扎悬吊联合痔科生肌散治疗环状混合痔的临床效果较好,可在临床上推广使用。

环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

316L不锈钢掺杂SiC环状同轴送粉TIG熔覆层组织结构与性能

TIG熔覆是经济高效的表面修复方法,与传统的预置粉末法相比,同轴送粉法具有优良的适应性,但是试验研究相对较少.自主设计制造了环状同轴送粉TIG熔覆焊枪,与管状同轴送粉TIG熔覆焊枪相比,制造的熔覆层不存在熄弧位置凹坑、焊缝不够平直以及焊缝熔宽不一致等问题,而且具有更高的熔覆效率.结果表明,采用优化的焊接热输入、送粉量和SiC含量参数匹配,在316L不锈钢表面进行环状同轴送粉TIG熔覆,获得了外观优良的单层单道熔覆层、单层多道熔覆层.对熔覆层进行显微硬度测量、微观组织及元素成分分析、宏观电化学腐蚀试验、微区电化学腐蚀试验以及耐磨性能测试,并与母材进行了比对,环状同轴送粉TIG熔覆导入的SiC粉末有效地提升了熔覆层的耐蚀性与耐磨性.

三孔法腹腔镜十二指肠菱形吻合术治疗61例新生儿先天性环状胰腺

目的探讨腹腔镜手术治疗新生儿先天性环状胰腺的安全性和可行性。方法2015年6月~2023年6月我们对61例新生儿先天性环状胰腺采用三孔法腹腔镜手术,腹腔镜下分别游离环状胰腺远近端十二指肠,将十二指肠悬吊,近端扩张十二指肠横行切开,远端狭窄部分纵行切开,5-0 PDS线连续缝合十二指肠前后壁。结果3例中转开腹手术,余58例腹腔镜下完成手术。手术时间60~324 min,(163±57)min。术后经口开始喂养时间3~15 d,(6.8±2.9)d。住院时间4~83 d,中位时间17 d。1例术后12 d因肠粘连梗阻,行腹腔镜下肠粘连松解。1例术后3 d出现吻合口漏,行腹腔镜下修补。1例伴有早产,低出生体重,术后73 d出现重症感染、休克、弥散性血管内凝血,家属放弃治疗后死亡;余60例均治愈出院。60例术后胰腺超声见胰腺形态可,胰管无扩张,胆管无扩张,无胰腺炎。60例随访时间1~96个月,中位数37个月,均生长发育良好。结论腹腔镜手术治疗新生儿先天性环状胰腺是安全、可行的,对于早产儿、低出生体重儿围术期需精细化管理。

基于探测器响应机理的碳/碳构件CT图像环状伪影的校正方法

在碳/碳复合材料的计算机断层扫描(CT)中,由于探测器单元的响应非线性及不一致性导致重建图像出现严重的环状伪影,干扰图像中缺陷的检出,影响检测系统对被检构件的质量评价。结合碳/碳复合材料组分单一且密度均匀的特点,提出了一种基于探测器响应机理的CT图像环状伪影的校正方法,利用采集的劣化投影数据做预重建,对重建结果做阈值分割以获得被检测物体的三维模型。结合已知的材料和密度信息,对被检物体进行重投影,得到投影数据的理论值与实测值之间的映射关系,用于探测器响应校正以优化检测图像。与传统低通滤波的环状伪影校正方法相比,该方法考虑了环状伪影的物理成因并充分利用了检测对象的先验信息。研究结果表明,该校正方法在保留图像细节和纹理的同时,能够有效减少环状伪影,提升图像质量,消除伪影对于图形中缺陷识别的干扰,为提升检测系统对碳/碳复合材料构件缺陷的检出能力提供理论依据。

核受体NURR1在前列腺癌细胞中的表达及其对环状RNA表达谱的影响

目的探讨核受体NURR1过表达对前列腺癌(PCa)细胞中环状RNA(circRNA)表达谱的影响,为揭示NURR1相关circRNA分子在PCa进展过程中的作用提供参考。方法通过UALCAN和TNMplot分析NURR1在PCa中的表达;通过高通量测序分析筛选NURR1过表达的PCa细胞中特征性circRNA分子表达谱;通过GO和KEGG分析差异表达的circRNA分子的功能和参与的信号通路。结果circ_0000915在DU145、LNCaP以及PC3细胞中均发生显著的下调表达。在核受体NURR1上调表达的DU145细胞中,1个circRNA上调表达(circ_0005991),2个circRNA下调表达(circ_0001460、circ_0001315);在核受体NURR1上调表达的LNCaP细胞中有2个circRNA显著上调表达(circ_0040729、circ_0000722);在NURR1上调表达的PC3细胞中有3个circRNA上调表达(circ_0001577、circ_0000854、circ_0018168),4个circRNA下调表达(circ_013035、circ_0003028、circ_0082096、circ_0005320)。KEGG分析发现差异表达的circRNA分子与背侧/腹侧神经管模式、蛋白质折叠伴侣、无序结构域特异性结合、BMP信号通路的正调控以及神经管模式化功能显著相关。结论circRNA在NURR1介导的PCa进展过程中发挥着重要作用,但是在不同的PCa细胞类型中存在着一定的差异。核受体NURR1与circ_0000915分子在PCa进展中的分子机制有待进一步研究。

环状RNA同源性蛋白激酶3靶向微RNA-338促进胶质瘤细胞侵袭、迁移的实验研究

目的探讨人血清环状RNA同源性蛋白激酶3(CircHIPK3)靶向微RNA-338(miR-338)对胶质瘤细胞U251细胞侵袭、迁移的影响。方法2021年2-12月,在武汉大学人民医院科研中心将U251细胞分为空白(NG)组、CircHIPK3阴性对照(shcontrol)组、HIPK3敲减(sh-CircHIPK3)组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测U251细胞中CircHIPK3、miR-338表达水平;Transwell检测细胞迁移与侵袭;划痕法检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞周期;通过Circular RNA Interactome、RegRNA2.0、CircBank Database网站预测CircHIPK3(ID:hsa_circ_0000284)的靶向miRNA并用双萤光素酶实验验证,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果与NG组、sh-control组比较,sh-CircHIPK3组中CircHIPK3(1.00±0.00、1.06±0.26比0.56±0.06)表达水平显著降低(P<0.05),miR-338(1.00±0.00、1.12±0.19比1.89±0.28)表达、G1期细胞比例[(58.72±0.36)%、(58.45±0.27)%比(64.72±0.47)%]升高(P<0.05),U251细胞侵袭数目[(164.89±12.55)个、(165.77±12.16)个比(80.13±11.37)个]、划痕愈合率[(25.66±2.37)%、(26.38±2.53)%比(10.36±1.53)%]、迁移细胞数目[(196.72±18.75)个、(194.65±17.86)个比(95.58±8.66)个]、S期细胞比例[(26.45±0.39)%、(26.57±0.41)%比(20.72±0.18)%]明显降低(P<0.05);miR-338是CircHIPK3的靶基因。与NG组、sh-control组比较,sh-CircHIPK3组MMP-2(1.31±0.23、1.33±0.20比0.61±0.05)、MMP-9(1.16±0.22、1.15±0.21比0.85±0.19)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论沉默CircHIPK3通过靶向上调miR-338表达能抑制胶质瘤细胞U251细胞迁移和侵袭。

环状ZSM-5分子筛在苯和乙醇烷基化反应中的应用

低温下采用水热晶化法合成了环状中空ZSM-5分子筛,并以磷酸二氢铵为前体,制备了不同磷负载量的环状中空ZSM-5催化剂,采用XRD,SEM,NH_(3)-TPD,Py-FTIR等方法对催化剂进行表征,并在气相连续流动固定床反应器上对苯和乙醇烷基化制乙苯进行性能评价和稳定性考察。实验结果表明,环状中空ZSM-5催化剂进行磷改性后,催化剂的酸强度降低,随着磷负载量的增加,乙苯选择性逐渐增加,甲苯和丙苯选择性逐渐降低;当磷负载量达到3%(w)后,催化剂外表面强酸位基本消失,此时乙苯选择性最高;在n(苯)∶n(乙醇)=8∶1、340℃、1.0 MPa、WHSV=1 h^(-1)条件下,对该催化剂进行了寿命考察,在300 h反应过程中,乙醇转化率超过99.9%,苯的转化率维持在11%左右,乙基苯的选择性最高达到98.4%,二甲苯相对含量最低达到0.11%。

环状RNA SAMD8调控miR-223-3p/RHOB表达抑制胰腺导管腺癌进程的分子机制

目的探讨环状RNA SAMD8(circ-SAMD8)在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的潜在机制。方法基于Microarray数据(GSE79634)分析PDAC组织中circRNAs的表达谱。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证circ-SAMD8(hsa_circ_0006148)在PDAC组织和细胞(CFPAC-1和PANC-1)中的表达。采用生物信息学分析预测circ-SAMD8的靶微小RNA(miRNA)及其下游mRNA,并采用双荧光素酶报告基因实验进行鉴定。采用MTT法和集落形成法检测PDAC细胞的增殖能力。采用免疫印迹法(Western blot)检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。采用流式细胞术检测凋亡细胞百分比。结果circ-SAMD8在PDAC组织和细胞中的表达水平低于癌旁组织和正常细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达circ-SAMD8能有效促进PDAC细胞凋亡,抑制PDAC细胞增殖。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-223-3p是circ-SAMD8的一个潜在相互作用分子,miR-223-3p的下游mRNA靶点是RHOB。miR-223-3p在PDAC组织和细胞中异常过表达,并伴有RHOB低表达。在转染miR-223-3p模拟物或sh-circ-SAMD8的PDAC细胞中,RHOB表达显著降低,增殖能力增强,凋亡率降低。结论circ-SAMD8通过海绵化miR-223-3p,调控下游RHOB的表达,有效抑制PDAC的发生发展。

环状RNA在羊重要性状形成中的研究进展

环状RNA(circular RNA, circRNA)是一类经过反向剪接形成的闭合环状RNA分子,具有结构稳定、表达量丰富、在不同组织及其不同发育阶段具有表达特异性等特征,备受研究者关注。该文了总结近年来circRNA在羊重要性状中的研究进展,有助于揭示circRNA调控重要性状形成的分子机制,为最终构建羊重要性状形成的分子调控网络提供理论支撑。

结肠癌患者外周血环状RNA表达谱的分析

目的研究结肠癌患者外周血环状RNA(circRNA)表达谱。方法采取随机数字表法选取南方医院赣州医院2020年3月至2022年1月收治的10例已确诊结肠癌患者进行研究,记作观察组。另随机选取同期检查各指标正常的健康体检人员10例作为对照组。分别采集所有受试者的外周血标本,借助Solexa高通量测序对两组患者外周血中的circ RNA实施筛查。并以R软件包对有关数据实施归一化和后续数据处理。采用生物信息学方法对外周血circ RNA表达谱基因实体分析(GO)和基因组百科全书(KEGG)和京都基因富集分析。结果初步分析发现,观察组与对照组外周血circ RNA表达存在明显差异的circ RNA共1894个,其中表达升高1125个,表达降低769个,对所有差异表达circRNA实施聚类分析。选择表达变化趋势符合主流趋势且根据统计学意义的研究对象,为此选择circRNA对象中,共涉及146个circRNA,选择网络基因属性评分前10的进行处理,从中选择8个与结肠癌发生存在密切关系的基因进行调控研究,即circ-0000007、circ-0001111、circ-0006977、circ-0079656、circ-0023608、circ-0024508、circ-0026694、circ-0029903。选择合适的筛选方式对mRNA生物学作用展开探讨,进行KEGG分析和GO分析。筛选和分析8个与结肠癌发生存在密切关系的circRNA,进行功能密集和通路富集筛选,结果发现:在经过通路富集筛选分析后,在结肠癌患者核糖加工以及代谢方面circRNA8都会出现介导反应,在细胞分丝和转录周期G1/S时circ-0079656和HINFP基因会对转录结果产生调控作用,因此选择circRNA作为目标基因。结论结肠癌患者多个外周血circRNA存在明显差异表达,且均可能接到了结肠癌的发生、发展过程,其中circ-0079656在结肠癌患者外周血中呈异常低表达,可能通过直接调控HINFP基因进而影响细胞G1/S期转录过程,介导了结肠癌的发生、发展过程。

微导丝、微导管在环状迂曲桡动脉入路中的应用

经桡动脉入路(transradialaccess,TRA)目前广泛应用于神经介入及外周介入[1-4]。经桡动脉途径介入诊疗安全、患者接受度高[5-7]。但部分患者因桡动脉环状迂曲,导管导丝无法通过,导致手术路径更换。桡动脉迂曲与性别、年龄、高血压有关,女性患者的桡动脉路径血管迂曲率高于男性[4]。

环状RNA与糖尿病微血管病变相关性的研究进展

糖尿病微血管病变是糖尿病常见的慢性并发症。环状RNA(circRNA)在多种疾病的发生、发展中有着重要作用。研究发现circRNA与糖尿病微血管病变密切相关,是糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DKD)和糖尿病周围神经病变(DPN)发生、发展的重要调控分子,有可能用于糖尿病微血管病变的诊断,也有望成为治疗DR、DKD和DPN的分子工具。因此,该文就circRNA在糖尿病微血管病变的作用作一综述。

子宫血管缝扎术及宫颈环状缝扎术联合双侧髂内动脉球囊阻断治疗PPP合并胎盘植入效果

目的:探讨凶险性前置胎盘(PPP)合并胎盘植入治疗效果。方法:选取2019年3月-2023年5月本院就诊治疗的PPP合并胎盘植入患者56例临床资料,根据治疗方式不同分为两组,采用子宫血管缝扎术及宫颈环状缝扎术联合双侧髂内动脉球囊阻断治疗为观察组26例,采用单纯双侧髂内动脉球囊阻断治疗为对照组30例,分析两组相关指标。结果:治疗后两组甲胎蛋白及绒毛膜促性腺激素水平均较术前降低,且观察组(82.6±26.3 ng/ml、122.3±56.3 mIU/ml)低于对照组(113.0±41.1 ng/ml、649.5±86.5 mIU/ml),总并发症发生率观察组(3.8%)低于对照组(23.3%)(均P<0.05);两组新生儿Apgar评分(9.6±0.3分、9.3±0.6分)无差异(P>0.05)。观察组住院时间(6.6±1.2d)及住院费用(3.2±0.6)万元均低于对照组(7.9±1.5d)(4.3±1.0)万元(P<0.05)结论:采取子宫血管缝扎与宫颈环状缝扎术、双侧髂内动脉球囊阻断治疗PPP合并胎盘植入可效果更佳,且可降低术后并发症,术后恢复更快,对新生儿未产生不良影响。

环状RNA在三阴乳腺癌中的研究进展

三阴乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其特征为不表达雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2。TNBC具有易侵袭和转移、预后不良、对常规化疗或靶向治疗效果不佳的临床特点。研究表明,环状RNA(circRNA)在TNBC组织表达异常,并与TNBC患者的临床病理特征和预后相关。circRNA可通过调控转录和剪接、作为微小RNA海绵、与蛋白质结合以及作为翻译模板,参与TNBC肿瘤细胞增殖、转移和耐药过程。因此,circRNA在TNBC的早期诊断、临床治疗和预后监测方面有广泛的应用前景。本文阐述了circRNA的形成和作用机制,并总结了circRNA在TNBC中的生物学功能和临床意义。

急性脑梗死病人血清中环状RNA Carm1的表达情况及与脑损伤严重程度的关系

目的:探究急性脑梗死(ACI)病人血清中环状RNA共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(circCarm1)的表达情况及与脑损伤严重程度的关系。方法:选取我院2021年1月-2022年1月收治的115例ACI病人为研究对象,即ACI组,选取同期的健康体检者100名为对照组。ACI病人根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(39例)、中度组(40例)、重度组(36例);根据梗死灶体积分为小梗死亚组(38例)、中梗死亚组(41例)、大梗死亚组(36例)。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测血清中circCarm1 RNA表达水平;Pearson或Spearman法分析circCarm1 RNA表达水平与NIHSS评分、梗死范围的相关性。结果:ACI组circCarm1 RNA表达水平高于对照组(P<0.05);重度组circCarm1 RNA表达水平、NIHSS评分高于中度组及轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05);circCarm1 RNA的表达水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05);ACI病人大梗死亚组circCarm1 RNA表达水平高于中梗死亚组和小梗死亚组,中梗死亚组高于小梗死亚组(P<0.05);ACI病人circCarm1 RNA表达与梗死范围呈正相关(r=0.325,P<0.05)。结论:ACI病人血清circCarm1 RNA表达水平异常增加,其水平与脑损伤严重程度有关。

环状RNA ACAP2调节微小RNA-421与B细胞易位基因2轴对心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的探讨环状RNA ACAP2(circACAP2)调节微小RNA(miR)-421/B细胞易位基因2(BTG2)轴对心肌梗死(MI)大鼠心肌损伤的影响。方法构建MI大鼠模型和H9c2细胞模型,将80只大鼠分为假手术组、MI组、小干扰RNA-阴性对照(si-NC)组、si-circACAP2组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-circACAP2组、pcDNA3.1-circACAP2+模拟物(mimic)NC组、pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,每组各10只。将缺氧H9c2细胞置于24孔板中,瞬时转染细胞,分为缺氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+mimic NC组、缺氧+pcDNA3.1-circACAP2+miR-421 mimic组,另取正常培养的H9c2细胞作为对照组。检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心肌梗死情况、心肌组织病理变化、circACAP2、miR-421、BTG2 mRNA表达情况、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、H9c2细胞活力和凋亡、心肌组织BTG2蛋白表达、H9c2细胞BTG2蛋白表达。结果MI组circACAP2、BTG2 mRNA表达高于假手术组(1.84±0.21 vs 1.00±0.10,1.68±0.17 vs 1.00±0.10),miR-421表达低于假手术组(0.49±0.05 vs 1.00±0.11,P<0.05);与假手术组比较,MI组梗死面积、CK-MB、LDH活性升高,LVFS、LVEF降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circACAP2组心肌损伤减轻,LVFS、LVEF升高,梗死面积、CK-MB、LDH活性降低(P<0.05);与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-circACAP2组细胞活力升高,凋亡率、CK-MB和LDH活性降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-circACAP2组心肌损伤加重,LVFS、LVEF降低,梗死面积、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05);与缺氧+pcDNA3.1组比较,缺氧+pcDNA3.1-circACAP2组细胞活力降低,凋亡率、CK-MB、LDH活性升高(P<0.05)。结论circACAP2在MI大鼠和H9c2细胞中表达上调,沉默circACAP2可能通过调节miR-421/BTG2轴改善心脏功能,减少心肌损伤,提高心肌细胞活力。