蛋白质精氨酸甲基转移酶调控骨形成与骨愈合的研究进展

蛋白质精氨酸甲基化是由蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)介导的调控蛋白质功能的重要翻译后修饰(PTM),其与众多疾病的发生发展密切相关。精氨酸的甲基化修饰与炎症相关疾病及骨折愈合关系密切,PRMTs表达下降可导致骨折延迟愈合甚至不愈合。PRMT5、PRMT6在骨折愈合方面均有重要意义,其与PI3K-AKT通路、NF-κB通路息息相关。探讨蛋白质精氨酸甲基化与骨折愈合之间的联系,可为预防骨折延迟愈合甚至不愈合提供新思路。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5和PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达及其对预后的评估价值

目的 蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对预后的评估价值。方法 选取2015年10月至2019年10月我院收治的106例NSCLC患者为研究对象,均经过病理诊断确诊为NSCLC,在手术中切除其癌组织和癌旁组织(距离癌组织大于5cm)即为NSCLC组和癌旁组。采用免疫组织化学染色法检测PRMT5和PD-L1的表达;利用Kaplan-Meier法分析PRMT5和PD-L1与NSCLC患者预后的关系;Cox回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果 与癌旁组相比,NSCLC组PRMT5和PD-L1阳性表达率显著升高(P<0.05)。PRMT5和PD-L1的表达与淋巴结转移、TNM分期、分化程度有关(P<0.05)。对NSCLC患者进行3年时间的随访,PRMT5和PD-L1阳性表达组患者生存率均低于阴性表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,PRMT5和PD-L1表达水平是影响NSCLC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论 NSCLC组织中PRMT5和PD-L1阳性表达率显著升高,与临床病理特征存在密切关系,对NSCLC患者的预后有一定的评估价值。

siRNA干扰蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响

目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)表达后对人胃癌SGC7901细胞增殖和克隆形成能力的影响。方法设计靶向抑制PRMT5表达的特异siRNA(siRNA-1、siRNA-2),瞬时转染胃癌SGC7901细胞(干扰组),同时设置转染无义序列的阴性对照组。在瞬时转染48 h后采用Western blotting实验评估siRNA对PRMT5的干扰效果;采用CCK-8法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的增殖情况;采用Ed U法检测siRNA抑制PRMT5表达后胃癌SGC7901细胞的DNA复制情况;采用平板克隆形成实验检测siRNA抑制PRMT5表达后对胃癌SGC7901细胞克隆形成能力的影响。结果在胃癌SGC7901细胞中,瞬时转染siRNA-1和siRNA-2后PRMT5蛋白的表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.01),表明两个siRNA具有良好的干扰效果,可用于后续实验。与阴性对照组相比,PRMT5表达干扰后的胃癌SGC7901细胞增殖速率显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。转染siRNA序列后,PRMT5干扰组(siRNA-1和siRNA-2)的Ed U阳性细胞百分比为(16.0±2.0)%和(19.5±3.0)%,远低于阴性对照组的(38.0±4.0)%,差异有统计学意义(P<0.01)。PRMT5干扰组(siRNA-1和siRNA-2)的克隆形成数分别为(50±6)个和(68±7)个,远低于阴性对照组的(120±11)个,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过siRNA抑制PRMT5表达后可显著抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和克隆形成能力,为胃癌的临床治疗提供新的策略和理论依据。

蛋白质精氨酸甲基化转移酶5在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的:探讨蛋白质精氨酸甲基化转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义。方法:对323例肝细胞肝癌组织及对应正常肝脏组织进行免疫组化染色,分析PRMT5在肝癌组织中的表达以及在细胞内的分布情况。分析PRMT5表达及分布与肝癌患者临床特征及预后之间的关系,以及与异黏蛋白(metadherin,MTDH)联合预测肝癌患者预后的价值。结果:免疫组化染色结果显示,PRMT5在肝癌组织中表达明显高于对应的正常肝脏组织,其中核内表达占优势者为36.8%(119/323)。PRMT5表达及分布情况与MTDH表达相关(P<0.01)。PRMT5表达水平不影响患者的生存率及复发率;PRMT5核内表达组患者的生存率和复发率优于核外表达组(P<0.05)。PRMT5表达分布是影响患者生存率和复发率的独立预后因素(P<0.05);PRMT5表达分布联合MTDH表达量的预测价值更优(P<0.001)。结论:PRMT5表达在肝癌细胞核外分布占优势提示预后不佳;PRMT5核表达模式联合MTDH表达量可作为肝癌预后的潜在预测指标。

蛋白质精氨酸残基化学修饰酶PADs与PRMTs在人肝癌细胞系中的表达

目的探究蛋白质精氨酸脱亚胺酶(PADs)和蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)在肝癌细胞系中的表达水平,并分析PADs催化的蛋白瓜氨酸化水平是否与PRMTs表达有关。方法通过RT-qPCR检测肝癌细胞系中PADs和PRMTs的mRNA转录水平,Western blot检测PADs、瓜氨酸化蛋白和PRMTs蛋白表达水平。利用生物信息学分析TCGA数据库中肝癌组织PADs和PRMTs的mRNA相关性,免疫组化检测肝癌组织PADs、瓜氨酸化蛋白和PRMTs表达。结果与正常肝细胞LX-2相比,PAD2和PRMT1在Huh7细胞中mRNA转录水平升高(P<0.001),PAD4、PRMT1、PRMT5和PRMT7在HepG2细胞中mRNA转录水平升高(P<0.01)。PAD2和PAD4在HepG2和Huh7中的蛋白水平显著高于LX-2(P<0.01)。瓜氨酸化蛋白在HepG2和Huh7中的水平低于LX-2。肝癌组织中PADs和PRMTs的表达强于癌旁组织,但瓜氨酸化蛋白几乎呈阴性。PAD2和所有PRMTs家族成员在临床大样本中呈显著正相关性(P<0.05)。结论肝癌细胞中PADs有较高的表达水平,而PADs催化的蛋白瓜氨酸化水平较低,可能是受胞内高水平表达的PRMTs酶竞争性影响。

蛋白质精氨酸甲基转移酶1-非对称性二甲基精氨酸-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1路径在肝纤维化、肾小管间质纤维化大鼠组织中的作用及意义

目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)代谢轴在肝纤维化、肾小管间质纤维化大鼠模型体内的变化情况,并探讨血清ADMA水平与肝纤维化、肾小管间质纤维化程度间的相关性。方法 2015年9—12月,从40只SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠中随机抽取20只,将其平均分为溶剂对照组(A组)和肝纤维化模型组(B组);再将剩余的20只SpragueDawley大鼠平均分为假手术组(C组)和模型组(D组),各10只。采用四氯化碳(CCl4)慢性染毒和单侧输尿管结扎的方法分别建立大鼠肝纤维化模型(B组)和肾小管间质纤维化模型(D组)。采用皮下注射等量花生油和单侧输尿管只分离不结扎的方法分别建立溶剂对照模型(A组)和假手术模型(C组)。A、B组大鼠分别于干预8周后,C、D组大鼠分别于干预2周后,采用Masson三色染色后计算肝、肾胶原纤维面积百分比;采用化学比色法检测肝、肾组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用改良的高效液相色谱法检测血清ADMA水平;采用蛋白质免疫印迹法检测肝、肾组织PRMT1、DDAH1表达水平。结果 A组、B组、C组、D组大鼠血清ADMA水平分别为(0.43±0.07)、(1.10±0.21)、(0.45±0.03)、(1.26±0.21)μmol/L。B组大鼠血清ADMA水平高于A组(t=6.32,P<0.05);D组血清ADMA水平高于C组(t=6.96,P<0.05)。血清ADMA水平与肝、肾胶原纤维面积百分比均呈正相关(r值分别为0.913、0.934,P<0.05)。血清ADMA水平与肝、肾组织Hyp水平均呈正相关(r值分别为0.856、0.878,P<0.05)。B组大鼠肝组织PRMT1表达水平高于A组,DDAH1表达水平低于A组(P<0.05)。D组大鼠肾组织PRMT1表达水平高于C组,DDAH1表达水平低于C组(P<0.05)。结论在肝纤维化、肾小管间质纤维化状态下,PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴中PRMT1表达增高,而DDAH1表达减低,可导致血清ADMA水平升高,引起肝血窦和肾小管周围毛细血管内皮细胞的损伤,从而参与纤维化进程的启动和病理改变的发生。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肿瘤中的作用及其临床应用

蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是一种Ⅱ型蛋白质精氨酸甲基转移酶,在胃癌、肝癌、结直肠癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。异常表达的PRMT5通过调节细胞周期蛋白、PI3K细胞信号通路等途径影响肿瘤细胞,通过对相关肿瘤抑制基因的调控进而影响肿瘤的发生和发展。本文围绕近年来肿瘤中PRMT5的最新研究进展,包括对雄激素受体、免疫细胞、E2F-1-Bcl-2途径、PTEN和P16等的作用及其机制,并结合目前相关抑制剂的研究,讨论如何在未来临床治疗中靶向PRMT5达到治疗肿瘤的目的。

蛋白质精氨酸甲基转移酶在肿瘤中的作用及机制研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)能甲基化多种蛋白,包括组蛋白和非组蛋白,影响多种细胞过程,如转录、RNA剪接、DNA修复、细胞周期的控制等。PRMT的活性受多种调节机制影响,它的异常表达在疾病的发生发展中起重要作用,尤其是肿瘤,如乳腺癌、白血病等。PRMT在肿瘤诊断或治疗中有着独特的价值。随着PRMT甲基化机制的深入探索,目前PRMT选择性抑制剂的研究已取得一定进展,PRMT特异性抑制剂有望成为治疗肿瘤的精准靶向药物。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5参与泌尿系统肿瘤发病的机制及其相关治疗研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在多种人类恶性肿瘤组织中表达上调,发挥类似致癌基因的作用。研究发现,PRMT5在前列腺癌、膀胱癌、肾细胞癌组织中表达上调,可促进肿瘤增殖、侵袭、转移等,并与肿瘤耐药、患者低生存率等密切相关。不同泌尿系统肿瘤中PRMT5介导的分子机制和作用仍不完全清楚。深入研究PRMT5在泌尿系统肿瘤中的作用,有助于寻找有效的治疗靶点,开发新的治疗药物,实现患者个体化、精准化治疗。

蛋白质精氨酸甲基转移酶的研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferases,PRMTs)是一种在哺乳动物中常见的酶类,负责对蛋白质底物中的精氨酸进行甲基化。精氨酸甲基化是一种广泛的翻译后修饰方式,涉及RNA加工、转录调控、信号转导、DNA修复等多种细胞过程,并参与调节蛋白质与蛋白质之间的相互作用。PRMTs表达异常与肿瘤、病毒感染、心血管系统疾病等密切相关。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5对人卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响

目的蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)可通过表观遗传或翻译后甲基化修饰的方式参与众多的生物学调控。文中旨在探讨PRMT5对卵巢癌HO8910细胞增殖能力的影响。方法利用瞬时转染的方法获得PRMT5过表达的HO8910细胞株,分为空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染p CMV-myc质粒的HO8910细胞)、实验组(转染p CMV-myc-PRMT5质粒的HO8910细胞)。Western blot检测3组细胞标签蛋白myc的表达,qRT-PCR检测3组细胞PRMT5mRNA的表达。另利用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,分为p LKO对照组(感染空载体慢病毒)、p LKO+Dox(100 ng/m L)组、sh PRMT5组(感染PRMT5-shRNA慢病毒组)和sh PRMT5+Dox(100 ng/m L)组。用不同浓度梯度的Dox诱导敲低(Dox 0 ng/m L、1 ng/m L、10 ng/m L、100 ng/m L)48 h,Western blot、qRT-PCR检测PRMT5的蛋白和mRNA的表达。克隆形成实验、Ed U实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力;实验细胞分为Dox-组、Dox+组、p CMV-myc组、p CMV-mycPRMT5组。Western blot检测细胞PRMT5的表达对增殖相关蛋白的影响。结果 Western blot结果显示,空白对照组和阴性对照组均无标签蛋白myc的表达,而实验组检测到myc的表达,qRT-PCR检测实验组PRMT5 mRNA表达远高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。与p LKO对照组细胞中PRMT5的蛋白表达水平(1.05±0.11)比较,sh PRMT5+Dox组(0.32±0.25)和sh PRMT5组PRMT5的蛋白表达(0.89±0.18)显著减少(P<0.05)。qRT-PCR结果同样显示,sh PRMT5+Dox较sh PRMT5组PRMT5 mRNA表达显著降低(P<0.01)。Western blot和qRT-PCR证实PRMT5在用Dox 10 ng/m L(0.21±0.24)和100 ng/m L(0.08±0.15)诱导后相较于无Dox处理显著下调(P<0.05)。Dox-组细胞形成的克隆数[(161±15)个]显著高于Dox+组细胞克隆数[(73±8)个],差异具有统计学意义(P<0.01)。p CMV-myc-PRMT5组克隆数[(193±15)个]明显高于p CMV-myc组克隆数[(102±12)个],差异有统计学意义(P<0.01)。Dox-组正在进行DNA复制的细胞数[(35±10)个]明显高于Dox+组[(16±8)个],差异具有统计学意义(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组正在进行DNA复制的细胞数[(46±8)个]显著高于p CMVmyc组[(24±8)个],差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8结果显示,细胞铺板第4天以后Dox+组细胞增殖率显著低于Dox-组(P<0.05)。p CMV-myc-PRMT5组细胞的增殖率从第4天也显著高于对应天数的p CMV-myc组(P<0.05)。结论PRMT5对卵巢癌细胞的增殖能力有重要作用。下调PRMT5可以抑制细胞的增殖能力,而上调PRMT5促进细胞的增殖能力。

靶向蛋白质精氨酸甲基转移酶5治疗肿瘤的研究进展

恶性肿瘤的治疗是世界性公共卫生难题?恶性肿瘤的靶向治疗一直是该领域的研究热点。近年来研究提示,表观遗传学改变是肿瘤的重要发病机制,与多种肿瘤转移、复发相关,表观遗传学调控是肿瘤靶向治疗的一个新方向3〕。表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和染色质高级结构重塑3种形式⑶。蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)5为n型精氨酸甲基转移酶,它通过引起组蛋白H2A.H3和H4的对称二甲基化参与表观遗传的调控。此外.PRMT5还可以甲基化修饰非组蛋白底物如小核核糖核蛋白(snRNP) SmD3、p53和表皮生长因子受体(EGFR)等,在细胞增殖、分化,以及肿瘤发生等方面发挥着重要作用。现就PRMT5在肿瘤中的作用及其作为肿瘤治疗靶点的前景作一综述。

蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT7催化活性的研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase,PRMTs)广泛存在于真核生物细胞中,主要通过翻译后修饰底物蛋白参与生命过程的调控。PRMT7是PRMTs家族的重要成员,目前已发现其参与调控基因表达、剪接体组装、DNA损伤修复、细胞迁移与分化、细胞药物敏感性和个体发育等多个过程。对于PRMT7的催化活性,目前一直有较大争议。有些研究人员认为目前仅能确认PRMT7可以单甲基化修饰蛋白质底物;另一些研究人员则认为PRMT7既可以单甲基化修饰蛋白质底物,也可以双甲基化修饰蛋白质底物。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5参与膀胱癌发生、发展的相关性研究

目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在膀胱癌中的表达情况及其与膀胱癌发生、发展的相关性。方法收集癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库中膀胱癌患者相关信息,下载PRMT5基因表达谱资料及临床信息资料。分析PRMT5 mRNA表达水平在膀胱癌与癌旁组织中的差异,分析PRMT5与临床病理特征的相关性。通过组织芯片做免疫组化实验,在蛋白水平验证基因水平的结论。结果 PRMT5在癌组织中显著高表达(P=0. 0001)。PRMT5高表达组较低表达组患者预后显著更差(Log-rank P=2. 6×10-4)。PRMT5高表达更倾向于分布在T3、T4期(以TNM分期)。PRMT5在癌和癌旁组织中蛋白质水平表达无显著差异。结论在膀胱癌中,基因水平下PRMT5高表达是一种预后不良因素,蛋白水平未发现明显差异。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5促进人卵巢癌HO8910细胞迁移

目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)对人卵巢癌HO8910细胞上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)和迁移能力的影响。方法:利用瞬时转染方法建立PRMT5过表达的HO8910细胞株,设空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染pCMV-myc质粒)、实验组(转染pCMV-Myc-PRMT5质粒);同时采用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,设pLKO对照组(感染空载体慢病毒)、pKLO+Dox(100 ng/mL)组、shPRMT5组(感染PRMT5 shRNA慢病毒)和shPRMT5+Dox(100 ng/mL)组;通过免疫印迹和qRT-PCR实验检测PRMT5 mRNA表达和干扰效率。实验分为shPRMT5组、shPRMT5+Dox组、pCMV-Myc组、pCMV-Myc-PRMT5组;Transwell实验检测细胞迁移能力;免疫印迹法检测EMT相关蛋白表达。结果:免疫印迹和qRT-PCR验证成功建立过表达PRMT5和稳定诱导型敲低PRMT5的卵巢癌HO8910细胞株。PRMT5敲低后,卵巢癌HO8910细胞迁移能力显著下降(P均<0.01),间质标志相关分子包括基质金属蛋白酶2,波形蛋白,N-钙黏蛋白表达下调,上皮标志分子E-钙黏蛋白表达上调。此外,在卵巢癌细胞中外源表达PRMT5可显著促进HO8910细胞迁移(P均<0.05)。结论:PRMT5能够促进卵巢癌HO8910细胞EMT进程,促进细胞迁移。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肿瘤中的研究进展

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大疾病之一。近年来,对恶性肿瘤的发生、发展及治疗的表观遗传学研究逐渐成为肿瘤分子领域的研究热点,其中蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)是目前研究较多的一种表观遗传学酶。PRMT5作为一种Ⅱ型PRMT参与了多种细胞的生理和病理过程,如调节细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤反应等。在多种恶性肿瘤中,PRMT5在细胞的异常表达与肿瘤的发生、发展、转移密切相关,已作为新型抗肿瘤靶点用于相关恶性肿瘤的治疗。

精氨酸甲基转移酶抑制剂1通过下调蛋白质精氨酸甲基转移酶5表达抑制肝细胞癌生长

目的:探讨精氨酸甲基转移酶抑制剂1(AMI-1)通过抑制蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402的抗肿瘤作用。方法:以含有AMI-1(终浓度0.6,1.2,2.4 mmol·L^(-1))的培养基培养SMMC-7721和BEL-7402细胞后,CCK-8试剂盒检测细胞增殖率;菌落形成实验检测细胞菌落形成情况;裸鼠模型肿瘤形成实验评估体内肿瘤生长;流式细胞术分析细胞周期分布。结果:与人正常肝细胞系LO2相比,人肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402中RPMT5、真核起始因子4E(eIF4E)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,AMI-1处理组细胞增殖率、集落形成数量、肿瘤体积、肿瘤重量均显著降低,G0/G1期DNA含量均显著增加,RPMT5、eIF4E、cyclin D1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。随着AMI-1浓度的增加,各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI-1可能通过抑制PRMT5和eIF4E的表达,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制肝癌细胞系SMMC-7721和BEL-7402体内和体外生长,发挥抗肿瘤形成作用。

蛋白质精氨酸甲基化转移酶的研究进展

在哺乳动物中，目前发现的组蛋白精氨酸甲基化位点包括H3-Arg2、H3-Arg8、H3-Arg17、H3-Arg26和H4-Arg3。精氨酸甲基化由组蛋白精氨酸甲基化转移酶（PRMTs）催化完成；与赖氨酸甲基化类似，精氨酸甲基化也可激活或抑制染色质的相关功能。精氨酸甲基化存在单甲基化、对称双甲基化和非对称双甲基化三种状态。现结合文献对PRMTs的研究进展综述如下。

白细胞介素-4通过上调蛋白质精氨酸甲基转移酶1的表达水平引起对氧磷酶2的精氨酸甲基化修饰

目的验证质谱筛选的结果,确定对氧磷酶2(PON2)是否为蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的底物蛋白。方法用白细胞介素-4(IL-4)刺激A549细胞后,用免疫沉淀法捕获发生精氨酸非对称性二甲基化修饰的蛋白,用梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳分析捕获的蛋白,通过银染显示差异性条带,质谱分析差异性条带中的蛋白种类。用免疫沉淀检验PON2的甲基化修饰状态。检测PON2和PRMT1对IL-4表达的浓度依赖性和时间依赖性。用免疫共沉淀检测PON2和PRMT1的相互作用,并在MS203抑制Ⅰ型PRMT后检测PON2的甲基化修饰水平的变化。诱导小鼠哮喘模型,检测PON2表达的组织细胞类型,以及肺组织中PON2和PRMT1的表达水平。结果(1)质谱分析显示在IL-4处理的A549细胞中检出311个差异显示的蛋白,PON2为其中之一。(2)免疫沉淀显示,IL-4可促进A549细胞中PON2发生精氨酸非对称性二甲基化修饰,但IL-4刺激对PON2的表达水平无影响。(3)PON2与PRMT1有相互作用,IL-4可促进PON2与PRMT1结合,抑制Ⅰ型PRMT活性可以削弱IL-4对PON2发生精氨酸非对称性二甲基化修饰的促进作用。(4)PON2主要在小鼠气道上皮表达,且PON2的表达水平在对照组与哮喘组组织间差异无统计学意义(P>0.05)。结论PON2为PRMT1的底物蛋白。IL-4可以促进PON2发生精氨酸非对称性二甲基化修饰。

蛋白质精氨酸甲基转移酶5在心血管疾病中的研究进展

蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)是Ⅱ型精氨酸甲基转移酶,其通过多种途径参与机体的病理生理过程,涉及心血管、消化、免疫、血液等多个系统。PRMT5可以改变细胞形态,调节细胞的生长过程。在心血管疾病方面,PRMT5可以抑制心肌肥厚,促进炎性因子聚集及粥样斑块形成,参与内皮细胞的血管生成及心肌Na^(+)通道表达。PRMT5特异性抑制剂的出现,使PRMT5可作为潜在治疗靶点,用于治疗心血管疾病。