哮喘患儿血浆一氧化氮、环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷比值变化的临床意义

目的 研究支气管哮喘患儿血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸腺苷 (cAMP) /环磷酸鸟苷 (cGMP)比值变化及其临床意义。方法 采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定哮喘患儿 4 0例急性期和缓解期血浆NO3 -/NO2 -、cAMP及cGMP水平与cAMP/cGMP比值变化 ,并设 2 3例健康儿童为对照组。结果 1.哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -水平显著高于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 2 .哮喘患儿急性期血浆cGMP水平明显高于缓解期 (P <0 .0 5 ) ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。 3.哮喘患儿急性期血浆cAMP明显低于缓解期和对照组 (P均<0 .0 1)。 4 .哮喘患儿急性期cAMP/cGMP比值显著低于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 5 .缓解期血浆NO3 -/NO2 -和cGMP水平下降 ,cAMP水平上升及其cAMP/cGMP比值与对照组相比 ,差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。6 .哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -与cGMP水平呈正相关 (r =0 .4 0 1 P <0 .0 1)。结论 血浆内源性NO、cAMP、cGMP可能参与哮喘的发病机制 ,血浆NO、cAMP/cGMP比值变化可作为监测和指导哮喘患儿疗效和评价哮喘药物疗效的较好生化指标。

蛋白质翻译后修饰对环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶功能的调控

环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子信号通路是细胞感知细胞质中异常存在的双链DNA的主要效应器,对于该信号通路的调节,可以通过调控细胞质内DNA识别受体环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶的功能来完成。近年来研究发现,蛋白质翻译后修饰,包括磷酸化、乙酰化、泛素化、甲基化、类泛素修饰等在固有免疫信号通路的调节中具有重要功能。本文就蛋白质翻译后修饰如何通过不同的机制对环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶的功能及其下游的信号通路产生多种多样的影响进行阐述。

环磷酸鸟苷-腺苷合成酶和干扰素基因刺激因子信号通路与缺血性脑卒中相关性的研究进展

缺血性脑卒中(IS)是一种常见的神经系统损伤疾病,其特征是局部脑血流暂时或永久减少,其高发病率、高致残率和不良预后给社会带来了沉重负担[1]。迄今为止,治疗急性IS的方法主要是静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂,然而由于重组组织型纤溶酶原激活剂的治疗窗口狭窄,只有少数患者接受溶栓治疗.

冠心病患者血清环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调节转录辅激活因子3及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨冠心病患者血清环磷酸腺苷反应元件结合蛋白调节转录辅激活因子3(CRTC3)及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选取2021年6月—2023年6月本院收治的154例冠心病患者为研究组,根据颈动脉粥样硬化程度分为轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组;另选取154例同期健康体检者为对照组。采用Pearson法分析血清CRTC3及氧化应激指标与颈动脉粥样硬化指标的相关性。结果研究组血清CRTC3、丙二醛(MDA)、颈动脉斑块面积和中层内膜厚度(IMT)高于或大于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组血清CRTC3、MDA、颈动脉斑块面积和IMT依次升高或增大,SOD、GSH-Px水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清CRTC3、MDA水平与颈动脉斑块面积、IMT呈正相关(P<0.05),SOD、GSH-Px与颈动脉斑块面积、IMT呈负相关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,CRTC3、SOD、MDA和GSH-Px联合诊断重度颈动脉粥样硬化的曲线下面积(AUC)为0.990(95%CI:0.982~0.998),灵敏度为96.27%,特异度为76.28%。4项指标联合诊断的价值高于各指标单独诊断,差异有统计学意义(Z_(联合-CRTC3)=2.723,Z_(联合-SOD)=2.698,Z_(联合-MDA)=2.673,Z_(联合-GSH-Px)=2.803,P均<0.05)。结论冠心病患者血清CRTC3、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低;血清CRTC3、氧化应激水平均与颈动脉粥样硬化密切相关。

环磷酸腺苷在大面积烧伤患者全身麻醉手术中的肝保护作用分析

目的:分析环磷酸腺苷(cAMP)在大面积烧伤患者全身麻醉手术中的肝保护作用。方法:选取2022年1月—2024年1月内蒙古包钢医院收治的大面积烧伤患者60例作为研究对象,采用单双号法随机分为对照组与观察组,各30例。两组均给予气管插管全身麻醉,观察组给予cAMP。比较两组肝功能指标及麻醉效果。结果:手术开始后5 min、手术开始后60 min、手术开始后90 min、手术开始后120 min,两组外周血丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、间接胆红素水平高于治疗前,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组麻醉苏醒时间、住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:cAMP在大面积烧伤患者全身麻醉手术中的肝保护作用显著,患者术中血清肝功能指标稳定,麻醉及术后恢复快。

柴归汤调控环磷酸腺苷/蛋白激酶B信号通路干预原发性高血压大鼠作用机制

目的:探讨柴归汤对原发性高血压大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶B(AKT)通路表达的影响,分析其降压机制。方法:Wistar-Kyoto大鼠作为空白组。将原发性高血压大鼠随机分为模型组、贝那普利组,柴归汤入肠成分组、柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组、柴归汤低剂量组,并进行对应药物的灌胃治疗。给药28 d,检测各组大鼠血压;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中cAMP水平及主动脉组织蛋白激酶B(AKT)、蛋白激酶A(PKA);应用PEX100磷酸化抗体芯片进行磷酸化检测分析。结果:给药后,柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组、柴归汤低剂量组、柴归汤入肠成分组及贝那普利组在干预4周后的收缩压、舒张压均降低(P<0.01)。与空白组相比,柴归汤入肠成分组cAMP、柴归汤低剂量组、柴归汤中剂量组PKA及贝那普利组AKT均有所升高(均P<0.05)。与模型组相比,柴归汤入肠成分组血清cAMP水平,柴归汤高剂量组、柴归汤中剂量组主动脉组织AKT水平,柴归汤中剂量组主动脉组织PKA水平均升高(均P<0.05)。结论:柴归汤可降低原发性高血压大鼠血压,上调大鼠血清cAMP、主动脉组织AKT、PKA水平,其降压机制可能与cAMP/AKT、cAMP/PKA级联介导信号相关。

不同月龄大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳与环磷酸鸟苷和环磷酸腺苷的关系

目的:探讨增龄对大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳(CO)与环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。方法:8、16、24个月大鼠各8只,分别注射阿朴吗啡(APO)进行大鼠阴茎勃起功能实验;麻醉后取阴茎海绵体,用改良双波长分光光度法测量其CO浓度,并测量其cAPM、cGMP含量。结果:随月龄增加,CO含量降低,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01);cGMP、cAMP含量均随月龄增加而逐渐下降,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01)。结论:随月龄的增加,大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量下降,提示衰老对大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量影响显著。

游泳训练对大鼠空间学习记忆能力与海马、前额叶皮质环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷水平的影响

目的:探讨8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的影响与环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)信号传导途径的关系。方法:以大鼠为实验对象,采用Morris水迷宫法,研究8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的作用;采用放射免疫法测定研究8周游泳训练对大鼠海马、前额叶皮质中cGMP、cAMP含量的影响。结果:①Morris水迷宫的测试表明,8周游泳训练后,大鼠的空间记忆能力有一定提高。②与安静组相比,8周游泳训练使大鼠海马cAMP水平非常显著性增加(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05),同时,前额叶皮质cAMP与cAMP/cGMP比值显著性增高(P<0.05)。结论:8周的游泳训练在提高大鼠空间学习记忆能力的同时伴有海马、前额叶皮质cAMP含量与cAMP/cGMP比值的变化,从而部分揭示了运动促进学习记忆能力提高的可能机制。

缺氧对乳鼠耳蜗螺旋神经节神经元外向电流的影响及其环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷含量变化的研究

目的观察缺氧时间对体外培养的耳蜗螺旋神经节神经元(SGNs)外向电流的影响及其细胞内第二信使环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量变化。方法体外原代培养新生1~3 d SD大鼠SGNs并进行免疫荧光鉴定。用膜片钳全细胞记录模式观察缺氧外液灌流SGNs时,外向电流的变化趋势和特点。用酶联免疫吸附实验检测缺氧5、15和20 min时SGNs内c AMP和c GMP的浓度变化。结果 1酶解分离可获得生存状态良好的神经元,经免疫荧光鉴定为SGNs。2当电压钳制在-60 m V时,急性缺氧增强SGNs外向电流,主要增强0^+60 m V电压区间的激活电流幅度。缺氧5 min时,+60 m V激活电流幅度从(971.2±50.3)p A增强到(2361.0±207.4)p A,差异有统计学意义(P<0.01)。随后出现下降趋势,11~15 min时,增强的电流幅度与对照组基础电流比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3分别检测缺氧5、15和20 min后SGNs中c AMP和c GMP的含量变化。缺氧5 min组与正常对照组比较,c AMP浓度升高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺氧15 min组与正常对照组比较,c AMP浓度变化差异无统计学意义;缺氧20 min组与正常组对照组比较,c AMP浓度水平下降(P<0.01)。c GMP浓度随着缺氧时间的延长,总体呈下降趋势,但在20 min后有部分回升(缺氧15 min vs缺氧20 min,P<0.01)。结论在SGNs急性缺氧损伤过程中,外向电流增强,增强幅度随缺氧时间变化先升后降,推测在短期缺氧时细胞通过降低兴奋性,影响听觉信息的传导,且该过程与胞内第二信使c AMP和c GMP浓度的改变相关。

心脏环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的受体调节及其交互作用

环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)在心脏既相互依存 ,又相互拮抗 ,共同维持着心脏信号转导和功能活动的完整性 ,本文就近年来二者的受体调节和交互作用的研究进展予以综述。

基于环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/膜蛋白干扰素基因刺激因子通路探讨奥拉西坦对脑出血大鼠神经功能的影响

目的从环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/膜蛋白干扰素基因刺激因子(STING)通路方面,探讨奥拉西坦(ORC)对脑出血大鼠认知功能的影响。方法将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ORC组(50 mg/kg)、RU.521组(cGAS抑制剂,50 mg/kg)、DMXAA组(STING激活剂,25 mg/kg)、ORC+DMXAA组,每组15只。用Longa法测大鼠神经功能变化;干湿比重法测脑含水量;电镜测血肿周围病理变化;铁染色法测血肿周围组织铁沉积,以评估血肿程度;TUNEL法测血肿周围组织神经元凋亡状况;免疫组化法测血肿周围组织cGAS阳性表达。Western blotting法测STING、TNF-α、IL-12、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(Tf R)、水通道蛋白4(APQ4)蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠死亡、偏瘫及侧旋转等神经功能缺损行为评分明显升高,血肿周围组织神经元水肿及凋亡明显增加,脑水肿、铁沉积严重,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡途径激活(均P<0.05)。ORC组及RU.521组大鼠神经功能缺损评分明显降低、血肿周围组织神经元损伤、凋亡、脑水肿及铁沉积均明显缓解,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡相关蛋白表达明显降低(均P<0.05)。DMXAA可逆转ORC的上述作用(P<0.05)。结论ORC可能通过抑制cGAS/STING通路活化,缓解脑出血大鼠血肿周围神经元炎症损伤及凋亡,减轻神经功能缺损。

慢律升颗粒对慢性心律失常模型大鼠血浆环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的影响

目的:研究慢律升颗粒对慢性心律失常模型大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、普萘洛尔组、乙酰胆碱组、普萘洛尔联合慢律升组、乙酰胆碱联合慢律升组,每组各6只。对照组大鼠灌胃0.9%氯化钠溶液,普萘洛尔组大鼠灌胃盐酸普萘洛尔,乙酰胆碱组大鼠灌胃乙酰胆碱,普萘洛尔联合慢律升组灌胃普萘洛尔、慢律升颗粒,乙酰胆碱联合慢律升组大鼠灌胃乙酰胆碱、慢律升颗粒。各组大鼠均连续灌胃7 d。治疗后记录各组大鼠的肛温、心率以及血清中cAMP、cGMP水平。结果:与对照组比较,普萘洛尔组、乙酰胆碱组大鼠的肛温均低(均P<0.05),普萘洛尔联合慢律升组、乙酰胆碱联合慢律升组的肛温均高(均P<0.05)。与对照组比较,普萘洛尔组、乙酰胆碱组大鼠的心率均低,普萘洛尔联合慢律升组、乙酰胆碱联合慢律升组的心率均高(均P<0.05)。与对照组比较,普萘洛尔组和乙酰胆碱组大鼠的cAMP均降低,而cGMP均高、cAMP/cGMP比值均低(均P<0.05)。与对照组比较,普萘洛尔联合慢律升组、乙酰胆碱联合慢律升组的cAMP均高、cGMP均低、cAMP/cGMP比值均高(均P<0.05)。结论:慢律升颗粒对普萘洛尔和乙酰胆碱诱导的慢性心律失常模型大鼠的肛温、心率及血清中cAMP、cGMP水平具有良好的改善作用。

虫草素调节环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的探讨虫草素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路的影响。方法采用10μmol/L的ISO处理H9c2细胞,再用1、5、10、15μg/ml的虫草素处理H9c2细胞,检测细胞增殖情况。将H9c2细胞分为对照组、ISO组、低虫草素组、高虫草素组、联合组。流式细胞术检测细胞凋亡率;鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积;定量聚合酶链反应检测肥大相关基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)表达。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β以及cAMP表达;Western blot法检测B淋巴细胞瘤(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、PKA表达。结果与对照组比较,ISO组细胞凋亡率[(33.89±3.68)%vs(2.57±0.26)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,低虫草素组和高虫草素组细胞凋亡率[(20.58±1.93)%、(7.58±0.76)%vs(33.89±3.68)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显降低,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显升高(P<0.05)。与高虫草素组比较,联合细胞凋亡率[(28.69±2.82)%vs(7.58±0.76)%]、细胞表面积、TNF-α、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3、ANP、BNP、β-MHC表达明显升高,Bcl-2、cAMP、PKA表达明显降低(P<0.05)。结论虫草素通过激活cAMP/PKA信号通路抑制ISO诱导的心肌细胞凋亡。

牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。

毛细管区带电泳激光诱导荧光间接检测环腺苷单磷酸和环鸟苷单磷酸

研究了影响毛细管区带电泳激光诱导荧光间接检测环腺苷单磷酸和环鸟苷单磷酸的实验条件.cAMP和cGMP的线性范围分别为30～500mg/L和15～500mg/L,其最低检测限分别为9.0mg/L和0.5mg/L;当浓度为125mg/L时,cAMP和cGMP峰面积的RSD为4.45%和6.21%(n=4);其迁移时间的日间RSD分别为2.92%和2.04%(n=5)

联合检测胃黏膜细胞内环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷对胃癌诊断价值的研究

目的探讨胃黏膜细胞中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及cAMP/cGM P(CA/CG)比值的测定对诊断胃癌的临床意义。方法 120例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊,分为慢性胃炎组42例,溃疡病组38例,胃癌组40例。用酶联免疫法(ELISA)测定胃黏膜细胞中cAMP、cGMP和CA/CG比值。结果40例胃癌患者胃黏膜细胞中cAM P、cGM P、CA/CG分别为(458.75±101.25)pmol/g湿组织、(25.25±9.75)pmol/g湿组织和(18.17±10.38),其中cGM P、CA/CG指标胃癌组与慢性胃炎组及溃疡病组相比差别有统计学意义(P<0.05),而各组cAMP相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合检测胃黏膜细胞中cGMP及CA/CG对胃癌的诊断有重要临床意义。

中华分支睾吸虫和猪囊尾蚴的匀浆环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的测定

用放射免疫测定法测定了9份华支睾吸虫和9份猪囊尾蚴匀浆中cAMP和cGMP的含量。cAMP的平均值各为82.1±7.26PM/10mg蛋白质和58.5±4.28pM/10mg蛋自质;cGMP的平均值各为20.1±2.4PM/10mg蛋白质和18.8±2.3pM/10mg蛋白质。结果提示这两种寄生虫虫体匀浆中cAMP和cGMP的测定,可能有助于对寄生虫代谢的调节机制的了解,并为寄生虫虫体内存在着cAMP第二信使提供了有力的证据。

糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷含量变化及意义

目的:应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病视网膜病变环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量变化及意义。方法:健康成年Wistar大鼠32只随机分成实验组和对照组,每组16只。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg,48、72h后测定全血空腹血糖、尿糖,血糖>16.5mmol/L,尿糖在(+++)以上者确定为糖尿病大鼠。发病后第4、8、12和16周检测视网膜组织中cAMP和cGMP含量。结果:在实验各时点,实验组cAMP含量和cAMP/cGMP比值明显低于对照组,且随病程延长差异更为明显,而cGMP含量无明显改变。结论:糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中cAMP含量和cAMP/cGMP比值明显降低所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。糖尿病大鼠视网膜组织的代谢功能障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。

5-羟色胺和环磷酸腺苷对睡眠的影响

目的研究杏仁核中５羟色胺（５ＨＴ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对大鼠睡眠的影响。方法多导睡眠描记和杏仁核微量注射。结果５ＨＴ前体５羟色氨酸（５ＨＴＰ）引起慢波睡眠、快波睡眠和总睡眠时间增多，入睡潜伏期缩短；５羟色胺受体阻断剂二甲麦角新碱（ＭＳ）对睡眠无直接影响，但可完全阻断５ＨＴＰ的促睡眠效应；ｃＡＭＰ可引起慢波睡眠和总睡眠时间延长，入睡潜伏期缩短。结论杏仁核参与睡眠觉醒调节，杏仁核中５ＨＴ和ｃＡＭＰ有明显的促睡眠效应。

大枣中环磷酸腺苷的提取及体外抗过敏活性研究

大枣中环磷酸腺苷(cAMP)的含量极其丰富,具有调节免疫、抑制哮喘等生理作用。本研究采用闪式提取法提取早脆王枣中的cAMP,利用大孔树脂进行纯化,并对其体外抗过敏活性进行研究。正交实验结果表明,最优提取条件为:60%乙醇、料液比1:20、提取次数3次、提取时间40s,此条件下cAMP的提取率达(149.5±3.6)μg/g。纯化条件为提取液浓度20μg/mL,以1.5BV/h流速上样,上样体积70mL,以40%乙醇洗脱,流速为1BV/h。在此条件下,所获大枣cAMP提取物的纯度可达68.5%±3.4%。利用Elson-Morgan法对所获大枣cAMP提取物进行抗过敏活性评价,其透明质酸酶抑制率可达96.2%±4.1%,表明具有潜在的功能应用前景。