藏药珍珠七十味配合针灸治疗中风的临床经验

中风是一种常见的急性病,本病表现为突然晕仆,不省人事,半身不遂,口眼歪斜,语言不利.临床按中风病位深浅及病情轻重分为中经络与中腑脏二类.属藏医学的"白脉病"范畴.笔者对21例中风采用珍珠七十味配合针灸治疗,治愈率达95.2%,现报告如下.

藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠认知能力的影响

目的:探讨藏药七十味珍珠丸(Tibetan medicine Ranasampel,RNSP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠认知能力的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD大鼠模型,建模成功后将动物随机分为模型组,西药组(美多芭50 mg/kg),RNSP低、中、高剂量组(90、180、360 mg/kg)及正常组,共6组,每组8只。造模次日各组大鼠灌胃给药,每日1次,连续4周,模型组和正常组大鼠予以等体积生理盐水。给药当天及第7、14、21、28天分别称量动物体重;RNSP给药4周后进行阿扑吗啡诱导的大鼠旋转实验及Morris水迷宫实验;免疫组化法观察大鼠中脑黑质致密部及腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元数目;酶联免疫吸附法测定大鼠纹状体氧化应激指标丙二醛,还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平;高效液相色谱电化学法检测大鼠海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量;Western blot检测大鼠黑质P38、p-P38、JNK、p-JNK、ERK和p-ERK蛋白表达。结果:RNSP给药4周后各组大鼠之间体重无显著差异;与正常组相比,PD模型组大鼠旋转频率显著增加,逃避潜伏期显著延长,穿台次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.05或P<0.01);黑质致密部及腹侧被盖区TH阳性神经元数目显著减少;纹状体还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶含量显著降低,丙二醛含量显著升高(P<0.05);海马多巴胺、5-羟色胺以及去甲肾上腺素含量显著降低;黑质p-JNK/JNK、p-P38/P38比值显著升高(P<0.05)。与PD模型组相比,RNSP各组大鼠旋转频率显著降低,逃避潜伏期显著缩短,穿台次数及目标象限停留时间显著增加(P<0.05);TH阳性神经元数目、还原型谷胱甘肽,超氧化物歧化酶、多巴胺含量显著升高,丙二醛含量及p-JNK/JNK、p-P38/P38比值显著降低(P<0.05)。中、高剂量组去甲肾上腺素含量及低、高剂量组5-羟色胺含量显著升高,中、高剂量组p-ERK/ERK比值显著降低(P<0.05)。结论:RNSP可改善PD动物认知能力,其机制可能与抑制P38/JNK/ERK信号通路,减轻中脑氧化应激反应,减少DA神经元丢失,提高海马单胺类神经递质有关。

双心模式护理联合藏药七十味珍珠丸对冠心病患者心理状态的影响

目的:探析对冠心病患者采取双心模式护理联合藏药七十味珍珠丸干预的临床效果。方法:选2021年1月-2023年1月由本院收治确诊为冠心病的80例患者为分析对象,用计算机将完成数字编序患者随机分设为对照组、观察组,对照组给予藏药七十味珍珠丸治疗,观察组联合双心模式护理干预,各组有40例。比较两组患者干预前后焦虑抑郁情绪变化及临床疗效。结果:干预前组间在焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评价分数比较无统计学意义(P>0.05),干预后两组患者评分下降,观察组分数显著低于对照组,有统计学意义(P<0.05)。观察组患者干预后健康依从性模型量表(CHBMS)各评价因子所得分数高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论:藏药七十味珍珠丸对冠心病患者病情有改善效果,配合双心模式护理干预能纠正患者负性情绪,提高依从性,更好的保障临床疗效。

藏药七十味珍珠丸防治缺血性脑卒中的研究进展

目的:本文就藏药七十味珍珠丸(■)治疗缺血性脑卒中的研究现状及其药效物质基础等方面予以综述,为藏药七十味珍珠丸的临床应用提供参考。方法:本文通过在知网、PubMed等数据库检索“七十味珍珠丸”、“脑缺血”、“化学成分”、“毒理作用”等关键词,从抗脑缺血药效研究、化学成分研究、毒理研究等方面,对七十味珍珠丸的研究进展进行介绍。结果:藏药七十味珍珠丸对缺血性脑卒中疾病的药效学研究包括减小脑梗塞面积与抗血栓作用、改善脑血管通透性与抑制脑水肿形成、抗凋亡作用、抗氧化作用、神经保护作用、调节脑内代谢产物、镇静作用以及调节肠道菌群作用。相关药效物质基础研究主要是组方矿物药方面的研究,而组方中比例较大的植物药与动物药的研究相对较少。此外,七十味珍珠丸的毒理研究显示大鼠经口给予七十味珍珠丸的最大给药量为10g/kg(为成人日用剂量的600倍),安全性良好,但在临床应用时应监测血常规和血液生化学指标。结论:七十味珍珠丸抗缺血性中风的药效实验结果较确切,但相应的作用机制不够全面,药效物质基础研究也比较薄弱。

藏药七十味珍珠丸治疗脑梗死对患者神经功能的影响观察

观察藏药七十味珍珠丸应用于脑梗死治疗中对患者神经功能的影响。方法 研究对象为2022年5月至2023年5月本院收治的46例脑梗死患者。随机分为参照组及观察组,各23例。使用常规藏药对参照组治疗,观察组行藏药七十味珍珠丸治疗,对比2组纤维蛋白原水平、红细胞压积、全血黏度、治疗有效率、神经功能缺损程度、生活质量以及日常生活能力。结果 观察组纤维蛋白原水平、红细胞压积、全血黏度均优于参照组,NIHSS评分比参照组低,治疗有效率、生活质量评分以及日常生活能力比参照组高,P<0.05。结论 采取藏药七十味珍珠丸对脑梗死患者进行治疗可获得良好效果,其可对患者神经功能的恢复发挥有效促进作用,同时可使患者日常生活能力得到一定程度提升,并且可以进一步优化其生活质量,有益于临床症状的改善,可推广。

七十味珍珠丸干预脑梗死模型大鼠软脑膜微循环及胶质瘢痕的变化

背景:改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病,因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的:探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2(Janus Kinase2,JAK2)/转录激活因子3(signal transducer and activator transcription3,STAT3)蛋白表达及胶质瘢痕的影响。方法:于95只雄性SD大鼠中随机抽取15只作为健康组,剩余大鼠建立脑梗死模型,将模型大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组以及尼莫地平组,在建模过程中意外死亡5只,剩余75只建模成功,每组15只。中药低、中、高剂量组分别于造模前25 min给予16.67,33.34,66.68 g/kg七十味珍珠丸混悬液灌胃1次,尼莫地平组于造模前25 min给予30 mg/kg尼莫地平片灌胃1次。建模后运用MCIP微循环图像处理系统检测脑血流速度,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学形态,RT-PCR检测JAK2、STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白基因水平,TUNEL技术检测脑组织细胞凋亡情况,免疫印迹检测JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。结果与结论:(1)与健康组相比,模型组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(2)与模型组相比,中药低剂量组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、磷酸化转录激活因子3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)与中药中剂量组相比,中药高剂量组与尼莫地平组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(4)与中药高剂量组相比,尼莫地平组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(5)健康组大鼠脑皮质组织结构正常;模型组脑皮质组织神经元减少,少数存活的神经元固缩,并有大量炎性细胞浸润;与模型组相比,中药低、中、高剂量组及尼莫地平组均有所改善,且以中药高剂量组效果显著;(6)提示七十味珍珠丸可能通过抑制胶质瘢痕标志蛋白神经蛋白聚糖、神经胶质纤维酸性蛋白水平影响胶质瘢痕的形成,还可改善脑梗死大鼠软脑膜微循环,并通过抑制JAK2/STAT3通路的激活,减少脑组织细胞的凋亡,从而发挥脑保护的作用。

七十味珍珠丸抗阿尔兹海默病的临床应用、药理作用及其机制研究进展

藏药七十味珍珠丸(Tibetan medicine ratnasampil,RNSP)是预防和治疗阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的前景药物,对防治轻、中度AD具有很好的临床应用价值。RNSP能显著改善轻、中度AD患者的认知功能和日常生活自理能力,具有改善记忆、修复大脑神经元、提高学习记忆能力、改善大脑氧化应激(oxidative stress,OS)水平等药理作用。RNSP抗AD的机制可能是通过保护神经,降低大脑中和AD相关的β淀粉样蛋白(amyloid,Aβ)水平,抵抗大脑慢性炎症,减少炎症因子激活及抗OS等产生的。建议开展较大规模的多中心随机对照双盲实验,进一步确定RNSP预防和治疗AD的临床价值,并在分子和基因水平加强其药理机制探讨。

藏药七十味珍珠丸防治阿尔兹海默病的研究进展

七十味珍珠丸起源于藏医经典《四部医典》中的二十五味珍珠母丸,后经过历代藏医大家的不断完善,最终成方记载于15世纪中叶的《千万舍利》,是传统藏医最具代表性的方剂之一,具有镇静安神、调气和血、醒脑开窍的功效,用于“黑白脉病”、“龙血”不调。七十味珍珠丸临床除对自主神经功能紊乱、风湿性关节炎、小儿抽搐、缺血性脑梗塞和脑梗死治疗有效外,还可显著提高阿尔兹海默病(AD)患者的简明精神状态检查表(MMSE)评分。经七十味珍珠丸治疗后的APP/PS1双转基因小鼠,Morris水迷宫实验结果显示其潜伏期明显缩短,穿环次数增多。机制研究表明,七十味珍珠丸可促进脑组织线粒体融合、减少线粒体分裂、改善线粒体代谢、改善海马齿状回神经元结构紊乱、逆转脑内Glu和AchE紊乱,调控海马区BDNF、BCL-2和CASPASE-3蛋白表达,减轻胶质细胞过度活化。七十味珍珠丸显示出潜在的防治AD的作用。

藏药七十味珍珠丸治疗阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(AD)作为老年人常见的神经退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)沉积以及Tau蛋白过度磷酸化(p-Tau)。藏医药理论的发展已有几千年的历史,而七十味珍珠丸(RNSP)作为藏药中的一枚瑰宝,对于神经退行性疾病具有较好治疗效果。文章主要回顾与梳理现代医学与传统藏医对AD病因的研究观点以及RNSP的主要成分与作用,并对RNSP改善AD的临床作用以及RNSP在减少Aβ沉积、抑制氧化应激和改善能量代谢等方面的药理作用机制进行综述,为RNSP在AD领域研究提出建议与思考。

七十味珍珠丸结合醒脑开窍针刺法治疗中风的临床观察

目的 观察七十味珍珠丸结合醒脑开窍针刺法治疗中风患者的临床效果。方法 选取中风患者50例进行研究,按照完全随机法将所有患者分为对照组(25例,七十味珍珠丸)与观察组(25例,七十味珍珠丸结合醒脑开窍针刺法),研究指标为治疗效果、症候、神经功能、吞咽功能、睡眠状况、肢体功能情况、独立生活能力、生活质量、满意情况。结果 治疗后,观察组治疗效果、吞咽功能、肢体功能情况、独立生活能力、生活质量、满意度各项评分均高于对照组;症候、神经功能缺损、睡眠障碍各项评分均低于对照组(P<0.05)。结论 七十味珍珠丸结合醒脑开窍针刺法治疗中风效果较好,能快速改善临床症候,促使神经功能恢复,吞咽、睡眠、肢体功能各方面得到提升,从而让患者拥有更高的独立生活能力,提高了生活质量,患者满意度高,值得推广。

探讨甘露七十味珍珠丸在心脑血管疾病治疗中的应用

探讨甘露七十味珍珠丸在心脑血管疾病治疗中的应用。方法 选取2020年1月至2022年12月间我院收治的200例心脑血管疾病患者作为本次研究对象,所有患者均使用甘露七十味珍珠丸进行治疗,观察患者的症状改善情况。结果 200例心脑血管疾病患者中,有176例患者临床症状得到了改善,治疗总有效率为88.00%。结论 甘露七十味珍珠丸在心脑血管疾病治疗中疗效确切。

藏药七十味珍珠丸联合化痰通络汤治疗脑梗死急性期临床研究

研究藏药七十味珍珠丸+化痰通络汤用在脑梗死急性期中的作用。方法收入本院2022.01-2022.11时间段的60例脑梗死急性期患者,随机分甲组(常规西药治疗)、乙组(甲组+藏药七十味珍珠丸+化痰通络汤治疗),各30例,观分组间干预效果。结果 相较于甲组,乙组总有效率、日常生活能力(ADL)、生活质量评分更高,而美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分更低,对比有差异(P<0.05)。结论藏药七十味珍珠丸+化痰通络汤在脑梗死急性期中具有理想的疗效,值得临床采用。

藏药七十味珍珠丸的激光诱导击穿光谱检测

采用激光诱导击穿光谱(LIBS)技术对藏药七十味珍珠丸进行了定性研究.利用高能量Nd:YAG脉冲激光器1 064 nm光束聚焦待测样品表面产生等离子体,并用光谱仪和ICCD来探测其光谱信号.通过采集的光谱图分析得到该藏药中含有Mg、Ca、Na、Fe、Al、Si、K、Li、Hg、Pb、Au等10种元素,其中Hg、Pb、Au为重金属元素.另外,还对不同价态的Pb元素进行了LIBS的时间演化研究,结果表明:应用LIBS技术可以探测藏药所含元素的价态.

藏药七十味珍珠丸对阿尔茨海默病患者认知功能及氧化应激的影响

目的探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对阿尔茨海默病(AD)AD的作用机制。方法筛选出AD患者48例,随机分为治疗组及对照组,治疗4、12w后分别进行认知功能评价及血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的测定。结果AD患者经RNSP治疗后,与对照组比较,简易精神状态量表(MMSE)总分、认知分量表(ADAS-cog)和日常生活活动量表(ADL)均有明显改善(P<0.01,P<0.05),治疗组SOD升高(P<0.05),NOS水平显著降低(P<0.01)。结论RNSP具有明显改善AD患者认知功能,提高血浆SOD含量,降低NOS水平,改善脑功能的作用。

七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用

目的观察七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用及其分子机制。方法实验分为假手术组、模型组、溶媒对照组和药物组。七十味珍珠丸每日灌胃1次,预给药7d后采用大脑中动脉阻塞模型,缺血40min再灌注24h,脑含水量测定评估脑水肿程度,Western blot法检测大鼠海马CA1区AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿明显,AQP4蛋白表达明显升高;而与模型组比较,药物组大鼠脑水肿明显改善,AQP4蛋白表达明显降低。结论七十味珍珠丸可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿及AQP4蛋白表达。

七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用

目的观察七十味珍珠丸(RNSP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法采用大脑中动脉阻塞模型,实验分组:假手术组、模型组、溶媒对照组和RNSP组。神经功能缺失评分观察大鼠神经缺失体征,红四氮唑染色测量脑组织梗死面积,及Western blot检测海马组织Bcl-2/Bax比值和caspase-3的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经缺失体征明显,脑梗死面积明显增加,Bcl-2/Bax比值减小,caspase-3蛋白表达明显升高。而与模型组比较,RNSP组大鼠神经缺失体征明显改善,脑梗死面积减少,Bcl-2/Bax比值增大,caspase-3蛋白表达明显降低。结论 RNSP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,与其上调Bcl-2/Bax比值,减少caspase-3蛋白表达的抗凋亡作用有关。

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P<0.01或P<0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P<0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。

七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P<0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P<0.05),显著改善神经行为学异常(P<0.01),显著增加尼氏小体数(P<0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。

藏药七十味珍珠丸抗血栓作用研究

采用实验性动-静脉旁路血栓形成法研究七十味珍珠丸的抗血栓作用，同时观察了七十味珍珠丸对血瘀大鼠的血液流变性的影响。结果显示：七十味珍珠丸能明显抑制大鼠实验性血栓的形成，减轻血栓湿重，改善了血瘀大鼠的高凝状态，使ηb、ηr、、HCt及AI降低，对正常大鼠的凝血酶原及出血时间无影响。

藏药七十味珍珠丸灌胃给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠的量-时-效关系研究

目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36、266.72、533.44 mg/kg),每组18只,各组大鼠灌胃相应药物1次;灌胃25 min后,除假手术组外,其余各组大鼠均用线栓法制造脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血24、48、72 h后,对各组大鼠进行神经行为学评级,检测大鼠脑梗死率以评价脑缺血各时段七十味珍珠丸的最佳有效时间点、最佳给药剂量(D_(max))和最大效应(最小脑梗死率,E_(max)),然后采用Thermo Kinetica 5.1软件对七十味珍珠丸给药剂量与脑梗死率进行量-时-效关系拟合,计算量效曲线下面积(AUClast)、滞留剂量(MRTlast);并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为显著异常(P<0.05或P<0.01),脑梗死率明显增加(P<0.01),大鼠血清中SOD水平显著降低(P<0.01,48 h),MDA水平显著升高(P<0.05,48 h)。与模型对照组比较,尼莫地平组神经行为异常无显著变化(P>0.05),脑梗死率显著降低(P<0.01,24、48 h),大鼠血清中SOD水平显著升高(P<0.01,48 h),MDA水平显著降低(P<0.05,48 h);七十味珍珠丸2.08～33.34 mg/kg剂量组神经行为异常显著改善(P<0.05,24 h);脑缺血24 h,七十味珍珠丸4.17～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以33.34 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),33.34～533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),0.52～2.08、8.33、33.34、266.72、533.44 mg/kg剂量组MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为33.34 mg/kg、E_(max)为3.02%、AUClast为5 141.76 mg/kg、MRTlast为329.161 mg/kg;脑缺血48 h,七十味珍珠丸2.08～133.36 mg/kg剂量组脑梗死率均显著降低(以66.68 mg/kg剂量组最低,P<0.05或P<0.01),1.04～533.44(除4.17外)mg/kg剂量组大鼠血清中SOD水平均显著升高(P<0.05),16.67～66.68、533.44 mg/kg剂量组大鼠血清中MDA水平均显著降低(P<0.05),D_(max)为66.68 mg/kg、E_(max)为2.13%、AUClast为5 219.36 mg/kg、MRTlast为340.521 mg/kg;脑缺血72 h,七十味珍珠丸各剂量组脑梗死率、MDA水平均无显著降低(P>0.05),SOD水平均无显著升高(除0.52 mg/kg剂量组外,P>0.05)。结论:七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳有效时间点为48 h、D_(max)为66.68 mg/kg,其改善机制可能与增强SOD水平、降低MDA水平有关。