珠子参总皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：研究珠子参总皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（Myocardiumischemia／Reperfusioninjury，MI／RI）的保护作用及可能的作用机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、珠子参总皂苷100和200mg／kg组。治疗组各组大鼠分别给予相应的药物，给药7d后，行冠状动脉结扎术，结扎30rain后，再灌注24h。记录再灌注后30min内心律失常发生情况，24h后进行血流动力学测定，然后取血进行乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）含量分析；心脏经TTC染色和HE染色，计算心肌梗死面积和心肌组织形态学观察。实时定量PCR检测SOD／GPX／CAT反应系统SODl～SOD3、GPXl和CAT基因表达，Westernblot检测细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达。结果：珠子参总皂苷（100、200mg／kg）可显著降低心律失常发生率（P〈0．01），能明显改善心功能，降低血液中CK、LDH含量和MDA水平，增加SOD、GSH—Px、CAT酶的活性；减轻ROS所致心肌氧化应激损伤，降低心肌梗死面积（P〈0．05，P〈0．01）和改善心脏组织形态学；上调SOD／GPx／CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位，增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平（P〈0．01）。结论：珠子参总皂苷对MI／RI具有较好的保护作用，激活Nrf2抗氧化途径和抗脂质过氧化可能是其作用机制之一。

珠子参总皂苷对H_2O_2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的:观察珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200μg/mL)孵育24h后,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定心肌细胞Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果:珠子参总皂苷(100,200μg/mL)能显著改善心肌细胞活性,有效保护线粒体膜电位的稳定,抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内活性氧(ROS)含量;下调Bax mRNA表达,上调Bcl-2mRNA表达及Bcl-2与Bax的比值;降低H2O2所致新生大鼠心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性。结论:珠子参总皂苷对H2O2诱导心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与其稳定心肌细胞膜、清除ROS及调节心肌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9表达有关。

珠子参总皂苷通过促进Nrf2转位拮抗新生大鼠心肌细胞氧化应激损伤

目的观察珠子参总皂苷H2O2所致氧化应激损伤保护效应并探讨其机制。方法 Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100、200μg/ml)孵育24 h后,观察细胞搏动频率,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,同时检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,实时定量PCR技术检测珠子参总皂苷对SOD/GPX/CAT反应系统SOD1、SOD2、SOD3、CAT和GPX1基因表达的影响,Western blot检测珠子参总皂苷对细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达的影响。结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为500μmol/L),珠子参总皂苷(100、200μg/ml)处理能显著增加心肌细胞搏动频率和存活率(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内ROS含量(P<0.01);减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK释放量,同时能够升高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01);上调SOD/GPX/CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论珠子参总皂苷抑制心肌细胞氧化应激损伤,与Nrf2抗氧化途径的激活和清除ROS有关。

珠子参总皂苷对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤保护作用及其可能的作用机制。方法实验小鼠完全随机分为假手术组、模型组和珠子参总皂苷组;预给药7 d后,通过栓塞小鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血模型,并记录各组小鼠成活率。术后24 h,进行神经症状评分、斜板实验然后处死小鼠,取脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定脑梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学的观察和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量检测。结果与模型组比较珠子参总皂苷能显著提高局灶性脑缺血模型小鼠成活率(P<0.01),明显改善局灶性脑缺血损伤后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01),改善脑组织学损伤;并能明显增加SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论珠子参总皂苷预处理对局灶性脑缺血小鼠脑损伤具有明显的保护作用,改善脑能量代谢和抗氧化损伤可能是其作用机制之一。

珠子参总皂苷肠吸收机制研究

目的研究珠子参总皂苷在大鼠的肠吸收动力学特征。方法采用大鼠肠外翻模型,分别收集不同质量浓度珠子参总皂苷给药后不同时间点的肠囊液样品,采用HPLC对人参皂苷Ro、竹节参皂苷Ⅳa进行检测,计算其吸收参数来分析其在肠道的吸收特征。结果不同质量浓度的珠子参总皂苷中人参皂苷Ro、竹节参皂苷Ⅳa在各肠段均为线性吸收,R2均>0.9,符合一级吸收;人参皂苷Ro和竹节参皂苷Ⅳa回肠累积吸收量和吸收速率高于空肠(P<0.05)。人参皂苷Ro和竹节参皂苷Ⅳa在空、回肠中的吸收速率常数(Ka)随着剂量增加而增加(P<0.05)。结论人参皂苷Ro和竹节参皂苷Ⅳa在回肠具有选择吸收性,在空、回肠中为被动转运。

大孔吸附树脂富集纯化珠子参总皂苷的工艺研究

目的:建立大孔吸附树脂富集、纯化珠子参总皂苷的最佳工艺条件。方法:以人参皂苷Re为对照,以总皂苷含量为指标,研究了HPD型大孔树脂吸附和纯化珠子参总皂苷的工艺条件。结果:优化的工艺条件为:样品溶液的浓度为0.13g/mL(生药量/体积);树脂用量为生药量的2倍(质量比);纯化先用水洗至α-萘酚反应呈阴性,改用6BV的60%乙醇洗脱,洗脱速度为2BV/min。结论:HPD-100型非极性大孔树脂对珠子参总皂苷有良好的吸附及纯化性能;本工艺对珠子参总皂苷的纯化收率高且稳定,纯化后总皂苷含量可达60%以上。

珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制研究

目的:研究珠子参总皂苷对心肌梗死保护作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参总皂苷(100和200 mg/kg)治疗组和复方丹参滴丸组,采用冠脉结扎方法建立心肌梗死大鼠模型,灌胃给予相应药物,1次/d,连续4 w。末次给药次日检测大鼠心功能,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量及心脏质量指数;进行HE、Masson和天狼星红染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数和心肌组织形态学观察;检测心肌组织中SIRT1、磷酸化IκB-α(p IκB-α)和NF-κBp65蛋白表达。结果:珠子参总皂苷(100、200 mg/kg)可显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8含量;降低心脏质量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数,改善心功能和心脏组织形态学;降低心肌组织中p IκB-α和NF-κBp65蛋白表达,并升高SIRT1蛋白表达。结论:珠子参总皂苷对心肌梗死大鼠具有较好的心肌保护作用,其作用机制可能与其增强SIRT1表达,抑制IκB-α磷酸化和抑制NF-κB活化及促炎因子生成相关。

珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF和TNF-α的影响

目的探讨珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组及珠子参总皂苷高、中和低剂量组5组,各8只。各组按剂量灌胃给药7d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平。结果珠子参总皂苷能够降低心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平(P<0.05)。结论珠子参总皂苷预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其作用机制可能与其抑制MCP-1、MIF和TNF-α表达有关。

珠子参总皂苷对四氯化碳致大鼠肝纤维化的影响

目的探讨珠子参总皂苷对四氯化碳(CCl_(4))诱导肝纤维化的预防保护作用。方法腹腔注射CCl_(4)制备肝纤维化模型,珠子参总皂苷灌胃给药进行干预,实验结束后,生化法和ELISA法检测各组大鼠肝功能及肝纤维化指标,HE和Massion染色法比较各组肝脏组织病理改变。结果珠子参总皂苷能显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、LN、HA和MDA水平,升高SOD和GSH-px水平,降低肝组织HYP水平。结论珠子参总皂苷具有一定的预防肝纤维化作用,其机制可能与抑制脂质过氧化、减少自由基的生成、提高组织的抗氧化能力等有关。

大孔吸附树脂对珠子参叶总皂苷纯化工艺研究

目的 研究大孔吸附树脂分离纯化珠子参叶中总皂苷的工艺条件及参数.方法 以珠子参叶总皂苷的吸附量和解析率为指标筛选大孔吸附树脂,并研究所选树脂分离纯化珠子叶参总皂苷的吸附与解吸特性,优化纯化条件.结果 饱和吸附量为54.98 mg/g,树脂量:上样药材量为2∶3,上样浓度为4.8～5.8 mg/mL,上样液pH值6.0为佳;洗脱用60%乙醇16倍柱体积,收集60%乙醇洗脱部分.结论 HPD-100型大孔树脂对珠子参叶总皂苷有较好的吸附与解析特性,适合用于珠子参叶总皂苷的分离与纯化.

珠子参总皂苷通过上调miR-325-3p抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症因子释放

目的:探讨珠子参总皂苷对脂多糖诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症因子表达的影响及可能机制。方法:体外培养大鼠星形胶质细胞,不同剂量(50,100,200μg·ml-1)的珠子参总皂苷作用于脂多糖诱导的星形胶质细胞24 h、脂多糖处理转染miR-325-3p模拟物的星形胶质细胞24 h或200μg·ml-1的珠子参总皂苷作用于脂多糖诱导的的转染miR-325-3p抑制剂的星形胶质细胞24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved-caspase9)蛋白表达,试剂盒检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞中微小RNA-325-3p(miR-325-3p)表达。结果:珠子参总皂苷可降低脂多糖诱导的星形胶质细胞凋亡率、细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达及TNF-α和IL-6的分泌(P<0.05),促进miR-325-3p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。过表达miR-325-3p可降低脂多糖诱导的星形胶质细胞凋亡率、细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达及TNF-α和IL-6的分泌(P<0.05)。敲减miR-325-3p逆转珠子参总皂苷对脂多糖诱导的星形胶质细胞凋亡及TNF-α和IL-6表达的抑制作用(P<0.05)。结论:珠子参总皂苷可能通过上调miR-325-3p表达抑制脂多糖诱导的大鼠星形胶质细胞凋亡和炎症反应。

珠子参总皂苷对大鼠成骨细胞的保护作用及其机制初探

离体培养大鼠原代成骨细胞,分别采用MTT法、EdU成像法、测定碱性磷酸酶法、茜素红染色法考察了不同浓度珠子参总皂苷对成骨细胞活力、增殖、分化、矿化等的影响;并采用Western bloting法研究了不同浓度珠子参总皂苷对成骨细胞OPG和RANKL蛋白表达的影响。结果表明,珠子参总皂苷浓度为100μg·mL^-1时可提高成骨细胞活力;浓度为50μg·mL^-1、100μg·mL^-1、200μg·mL^-1时可显著促进成骨细胞增殖、分化和矿化;珠子参总皂苷呈浓度依赖性地提高OPG/RANKL相对表达比值。

珠子参总皂苷上调miR-216a抑制人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞损伤

目的探讨珠子参总皂苷对人巨细胞病毒(HCMV)感染人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症反应、凋亡的影响及其对miR-216a的调控作用。方法采用HCMV感染MRC-5细胞建立病毒感染模型,不同浓度(100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL)的珠子参总皂苷处理细胞,分别将miR-NC、miR-216a mimics转染至HCMV感染的MRC-5细胞,分别将anti-miR-NC、anti-miR-216a转染至HCMV感染的MRC-5细胞后加入珠子参总皂苷处理细胞;采用ELISA法检测TNF-α、IL-6水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR法检测miR-216a表达量。结果珠子参总皂苷可降低HCMV感染的MRC-5细胞凋亡率及TNF-α、IL-6的水平(P<0.05),而miR-216a的表达水平升高(P<0.05);转染miR-216a mimics可降低凋亡率及TNF-α、IL-6的水平(P<0.05);转染anti-miR-216a可降低珠子参总皂苷对HCMV感染的MRC-5细胞炎症反应及凋亡的作用。结论珠子参总皂苷可通过上调miR-216a的表达而抑制炎症反应及细胞凋亡从而减轻HCMV感染的MRC-5细胞损伤。

基于ERK/NF-κB/COX-2信号通路研究珠子参总皂苷改善对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的作用机制

研究珠子参总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠肝损伤的影响及作用机制。将雄性昆明小鼠随机分为空白组、TSPJ组(200 mg·kg^(-1),ig)、模型组、APAP+TSPJ低剂量组(50 mg·kg^(-1),ig)、APAP+TSPJ中剂量组(100 mg·kg^(-1),ig)、APAP+TSPJ高剂量组(200 mg·kg^(-1),ig)和APAP+N-乙酰半胱氨酸组(200 mg·kg^(-1),ip)。给药组每天ig或ip相应的药物,每天1次,连续14 d。末次给药1 h后,除空白组和TSPJ组外,各组小鼠均灌胃给予500 mg·kg^(-1) APAP,24 h后收集小鼠血清与肝脏组织进行血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、环氧合酶(cyclooxygenase,COX)-2、IL-6、IL-4、IL-10及肝组织中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平,苏木精-伊红染色观察肝组织形态学改变;实时定量PCR法测定肝组织中淋巴细胞抗原6G(lymphocyte antigen 6G,Ly6G)、半乳糖凝集素3(galectin 3,Mac-2)、TNF-α、IL-1β、COX-2、IL-6、IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot法测定肝组织中Ly6G、Mac-2、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinase,p-ERK)、COX-2、核因子κB抑制因子α(inhibitor of nuclear factorκB protein α,IκBα)、磷酸化核因子κB抑制因子α(phosphorylated inhibitor of nuclear factorκB protein α,p-IκBα)、胞浆和胞核中核因子κB亚基p65(nuclear factorκB subunit p65,NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,TSPJ可显著降低APAP诱导小鼠肝脏系数、血清中ALT、AST、ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2水平及肝组织LDH、MPO、MDA水平和肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高血清中IL-4、IL-10含量及肝组织中GSH、CAT、SOD、T-AOC水平和肝组织中IL-4、IL-10 mRNA表达;改善肝脏病理损伤程度,抑制肝组织中性粒细胞浸润和巨噬细胞募集;降低肝组织中中性粒细胞标记物Ly6G、巨噬细胞标记物Mac-2和COX-2 mRNA和蛋白表达,降低p-ERK、p-IκBα、胞核NF-κB p65蛋白表达和p-ERK/ERK、p-IκBα/IκBα比率,升高胞浆NF-κB p65蛋白表达。以上结果表明,TSPJ对APAP诱导的小鼠肝损伤有显著保护作用、可减轻APAP引起的氧化损伤与炎症反应,其作用机制与抑制ERK/NF-κB/COX-2信号通路激活,进而抑制炎性细胞浸润、炎症因子生成和抑制肝细胞损伤密切相关。

珠子参总皂苷对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:研究珠子参总皂苷对对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用40%的CCl4橄榄油剂灌胃制备慢性肝损伤大鼠模型。分别采用不同浓度的珠子参总皂苷进行干预,9周后检测大鼠肝、脾脏器指数,血清ALT、AST浓度和TP、ALP、ALB含量,肝组织中MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、Hyp的含量。结果:珠子参总皂苷(60、120、240 mg/kg)灌胃给药能显著降低CCl4致慢性肝损伤大鼠肝脏、脾脏指数;降低血清中异常升高的ALT、AST;提高血清中降低的TP含量,降低血清中升高的ALP含量,降低肝组织中MDA水平,同时升高其低下的T-AOC、GSH-Px水平;降低Hyp含量。结论:珠子参总皂苷对大鼠实验性肝损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应、减少自由基生成、提高组织抗氧化能力、促进蛋白质合成有关。

珠子参总皂苷减弱炎症应答和对H_2O_2诱导新生大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察珠子参总皂苷对H2O2致心肌细胞氧化应激性损伤保护作用及MCP-1和相关炎症因子表达的影响。方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200μg/ml)孵育24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对心肌细胞活力的影响,Hoechst33258染色检测细胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中LDH、CK含量,同时检测培养液中SOD、CAT、GSH-Px的活性及MDA含量,ELISA检测培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量,Western blot检测细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达。结果:珠子参总皂苷(100,200μg/ml)处理能显著增加存活率,改善细胞形态,降低细胞内ROS含量;减少LDH、CK释放量,增强SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量;降低培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量及细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达水平,其中以珠子参总皂苷200μg/ml剂量组效果更为显著。结论:珠子参总皂苷对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有保护作用,其保护作用主要与抑制心肌细胞内ROS的产生与聚集,增强抗氧化酶的活性,减少心肌酶的释放及抑制MCP-1、TNF-α、TGF-β1和NF-κB p65的表达有关。

珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响

探究珠子参总皂苷对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡和自噬的影响。利用紫外-可见分光光度计检测珠子参总皂苷中皂苷的含量;分别运用CCK-8、DAPI染色法及流式细胞术检测珠子参总皂苷对HeLa细胞活力、细胞核形态变化、细胞周期与凋亡的影响;Western blot技术检测HeLa细胞中凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(cleaved caspase-9)、活化的半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(cleaved caspase-3),自噬相关蛋白苄氯素1(Beclin-1)和SQSTM1(p62),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响。研究发现,珠子参总皂苷的得出率、皂苷质量分数分别为6.3%、78.3%;珠子参总皂苷可显著抑制HeLa细胞的增殖(P<0.001),影响HeLa细胞核形态,阻滞HeLa细胞G_(0)/G_(1)期周期,诱导细胞凋亡,且呈现一定的浓度依赖性。进一步发现珠子参总皂苷可上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3和自噬相关蛋白p62的表达(P<0.05),下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白Beclin-1的表达(P<0.01),促进p-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK,简称p38)/p38、p-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/JNK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平(P<0.05),对p-ERK/ERK影响不显著。结果表明,珠子参总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/mTOR、JNK和p38信号通路,抑制HeLa细胞自噬,促进其细胞凋亡,表明了珠子参可能具有抗宫颈癌的潜在作用。

秦七风湿方组分中药制剂前的理化性质研究

开展秦七风湿方组分中药制剂前的理化性质研究,为秦七风湿方组分中药的剂型设计提供研究基础。采用大孔树脂吸附精制技术分别制备秦七风湿方处方中秦艽、珠子参、山茱萸等3味中药的有效总苷组分提取物;研究各总苷组分的溶解性、润湿性、吸湿性、平衡溶解度、油水分配系数、稳定性等理化性质。结果显示,秦艽总苷、珠子参总苷、山茱萸总苷均具有良好的溶解性、润湿性,各总苷组分的溶解性指数均大于85%,吸水性指数均大于50%。在pH 2.0~7.4,各总苷组分平衡溶解度均随溶液pH的增大而增大,且各总苷组分间溶解度变化趋势具有良好的一致性。各总苷组分均具有适宜的亲疏水性且较为相似。各总苷组分稳定性整体上较好,但吸湿性较强,其吸湿性强弱程度顺序为:秦艽总苷>珠子参总苷>山茱萸总苷。因此,在秦七风湿方组分制剂制备过程中需考虑药物的吸湿性问题,可通过筛选适宜的辅料与包装材料,以降低制剂的吸湿性。该研究为秦七风湿方组分中药的剂型设计提供了参考借鉴。