理气化痰祛瘀方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎实验研究

目的观察理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法采用高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方治疗,以易善复为对照,观察其对NASH大鼠血清肝功能、血脂、细胞因子水平以及肝组织匀浆中CHO、TG含量的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、CHO、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin水平以及肝组织中CHO和TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C和TG水平显著下降;同时出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。应用理气化痰祛瘀方进行干预后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清FFA、TNF-α、Leptin以及CHO、LDL-C水平明显下降同时HDL-C明显升高,同时肝组织中CHO和TG含量也明显下降。结论理气化痰祛瘀方对NASH有防治作用,其作用机制可能与阻断细胞因子网络有关。

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-α CRP的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周,建立大鼠NASH模型,用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预,检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平,常规HE染色观察肝组织的病理改变,放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果:模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润,其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组,血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关;应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度,同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论:TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生,理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平,控制NASH的发展。

理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症的临床研究

目的探讨理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症的临床疗效。方法选择痰瘀互结型高脂血症患者60例,随机分为治疗组与对照组,各30例,治疗组服理气化痰祛瘀方,对照组服脂必妥片,观察2个月。结果治疗组与对照组总疗效相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗组在升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)及载脂蛋白AI(ApoAI)方面优于对照组。结论理气化痰祛瘀方治疗痰瘀互结型高脂血症有确切疗效。

理气化痰祛瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病临床疗效观察

目的观察理气化痰祛瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的近期效果及其安全性。方法在饮食和运动治疗的基础上,应用理气化痰祛瘀方(2次/d,口服,12w)治疗45例NAFLD,并与易善复对照(45例),基础疾病均为超重和/或中心性肥胖。结果有83例被纳入本研究。经12w治疗后,治疗组(40例)患者乏力、肝区不适感和腹胀改善率分别为83.3%、78.3%、82.4%,P<0.01;与对照组(43例)比较,两组改善率,差异无统计学意义。与治疗前比较,两组患者血清ALT、AST和GGT以及TG、TC、LDL-C均明显下降,P<0.01;两组治疗前后下降程度,差异无统计学意义。治疗后,两组肝/脾CT值均显著升高,两组比较,差异无统计学意义。治疗组和对照组总有效率分别为80%和81.4%,差异无统计学意义。结论理气化痰祛瘀方对NAFLD具有较好的疗效,且不良反应轻微。

理气化痰祛瘀方治疗非酒精性脂肪肝34例临床研究

我们从2007年6月至2008年1月采用理气化痰祛瘀方治疗非酒精性脂肪肝34例,并与易善复胶囊治疗的32例比较,取得满意疗效,现总结如下。1临床资料1．1纳入标准：①符合慢性非酒精性脂肪肝诊断标准者^[1]，排除重度及有严重并发症；

理气化痰祛瘀方对高脂血症模型金黄地鼠炎症的干预作用及机制研究

目的探讨理气化痰祛瘀方对高脂血症模型金黄地鼠炎症的干预作用及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型,按数字表随机分配法将48只7周龄雄性LVG叙利亚金黄地鼠随机分为正常组和模型组(等量0.9%生理盐水),理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组(剂量依次为6.3、12.6、25.2g·kg-1·d-1)和非诺贝特组(150mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组各8只。给药后6周(饲喂第8周)测定血生化指标。采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)含量。Western blot检测给药处理后金黄地鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF-6)水平表达情况,q RT-PCR检测金黄地鼠肝脏组织TLR4、TRAF-6 m RNA水平表达情况。结果与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清TC[(20.74±7.24)mmol/L、(22.38±7.03)mmol/L比(38.61±10.67)mmol/L,P<0.05]、TG[(5.14±1.68)mmol/L、(5.79±2.80)mmol/L比(11.80±4.89)mmol/L,P<0.05]、LDL-c[(8.56±3.54)mmol/L、(8.76±3.07)mmol/L比(15.84±5.98)mmol/L,P<0.05]水平下降,且理气化痰祛瘀方中剂量组下降更明显(P<0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清IL-6[(128.65±16.73)pg/m L、(124.48±20.48)pg/m L比(145.96±11.62)pg/m L,P均<0.05]、TNF-α[(447.73±65.28)ng/L、(442.01±53.19)ng/L比(508.92±20.13)ng/L,P均<0.05]含量显著下调,肝脏组织CYP7A1含量则显著上升[(32.43±6.08)ng/m L、(33.70±5.74)ng/m L比(25.85±2.49)ng/m L,P均<0.05],且呈剂量依赖性(P<0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4[(1.651±0.188)、(1.411±0.134)、(1.346±0.188)比(2.158±0.124),P<0.05]和TRAF-6[(1.785±0.048)、(1.605±0.138)、(1.442±0.209)比(2.283±0.216),P均<0.05]蛋白表达水平均显著下调,且呈现剂量依赖性(P<0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4 m RNA[(56.32±15.56)、(20.83±4.34)、(9.88±2.50)比(122.90±27.94),P均<0.05]及TRAF-6m RNA水平[(23.62±3.85)、(11.23±2.46)、(6.29±2.15)比(55.79±4.56),P均<0.05]均显著下调,且呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论理气化痰祛瘀方对高脂饲料诱导的高脂血症模型金黄地鼠炎症因子有干预作用,显著抑制IL-6、TNF-α、CYP7A1在高脂血症模型金黄地鼠血清及肝脏表达,其机制可能与TLR4/TRAF-6信号通路传导途径相关。

基于肠道微生态探讨理气化痰祛瘀方对高脂血症地鼠的调控作用

目的观察理气化痰祛瘀方对高脂血症地鼠的干预作用及地鼠肠道菌群的变化。方法采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型。将成模地鼠随机分为理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组和非诺贝特组,检测各组地鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)含量;HE染色观察肝脏病理变化;提取肠道微生物总DNA,检测肠道微生物菌群变化。结果理气化痰祛瘀方能显著降低TC、TG、LDL-c水平,改善肝脏病理变化程度。16S rDNA高通量测序技术结果显示,理气化痰祛瘀方干预后大鼠肠道菌群丰度及多样性均有一定程度改善,厚壁菌门和杆菌纲的相对丰度显著降低,而放线菌门、拟杆菌门显著升高。结论理气化痰祛瘀方能有效改善高脂血症金黄地鼠的血脂水平和肝脏病理变化,并在一定程度上恢复高脂血症金黄地鼠肠道菌群紊乱,其可能通过肠道菌群这一途径调节脂质代谢从而起到治疗高脂血症作用。