傅立叶变换红外光谱对琥珀酸-2-乙基己基磺酸钠非极性溶液中反胶束结构的研究

利用衰减全反射傅立叶变换红外光谱(ATR-FTIR),对琥珀酸-2-乙基己基磺酸钠(AOT)的反胶束结构进行了研究.通过对红外光谱进行二维相关分析,可以分辨出AOT分子在CCl4溶液中具有旁式和反式两种结构,随着温度的升高,旁式结构向反式结构转变,反胶束体系能量降低,38℃时,反式结构所占比例达到最大值,此时反胶束具有最大尺寸,并处于最稳定的能量状态.随着温度的进一步升高,反式结构开始向旁式结构转变,反胶束尺寸变小,直至最后反胶束被破坏.

正丁醇对二(2-乙基己基)琥珀酸酯磺酸钠微乳液体系的影响

通过在二(2-乙基己基)琥珀酸酯磺酸钠(AOT)/正庚烷/水的三元体系中加入正丁醇,得到了新的四元体系。绘制了25℃时AOT/正丁醇/正庚烷/水四元体系能够稳定存在的相图,发现在一定R值(水和AOT的摩尔比)条件下该相图出现了分为两个区域的现象。利用电导率数据研究了由W/O型微乳液→双连续微乳液→棒状液晶→层状液晶→双连续微乳液→O/W型微乳液的结构转变。通过稀释法求得AOT/正丁醇/正庚烷/水微乳液体系的结构参数,结果表明:含水量增加,两个区域的自由能-△G0c→i都减小,对微乳液体系的稳定不利;含水量越低,越有利于微乳液的形成和稳定;AOT/正丁醇/正庚烷/水四元体系比以AOT作表面活性剂的三元体系有更大的微乳液区域,是一个适合制备所需功能性纳米粒子的体系。

琥珀酸二(4-甲基-2-戊酯)磺酸钠的合成与性能研究

研究了采用非外加相转移催化剂在敞开体系中进行反应合成琥珀酸二 (4 甲基 2 戊酯 )磺酸钠的新方法 (Ⅰ )。得到最佳工艺条件为 :n(4 甲基 2 戊醇 )∶n (顺酐 ) =2 .40∶1.0 0 ,于 130℃下酯化反应 2 .5h ,得到收率为 96 %的酯化产物。n (亚硫酸氢钠 )∶n (顺酐 ) =1.10∶1.0 0 ,加热介质温度为 140℃下磺化反应 3 .2 5h。测定了所得产物的表面张力、临界胶束浓度、乳化率和渗透率分别为 2 .895× 10 -2 N/m、3 .0 2× 10 -2 mol/L、1.5 8min和 6 .5s。与外加相转移催化剂的方法(Ⅱ )进行性能对比 ,结果表明 :两种方法所得产物的表面活性和应用性能相近。而方法Ⅰ比方法Ⅱ减少了水洗、蒸馏和外加相转移催化剂的过程 。

乙二醇双子琥珀酸2-甲基戊基双酯磺酸钠的合成与性能

采用以碳基固体酸为双酯化反应催化剂,中间产物不需提纯分离等环境友好的合成工艺路线,在常压下合成了乙二醇双子琥珀酸2-甲基戊基双酯磺酸钠。对各步反应条件进行了考察,得到的最佳工艺条件为:单酯化反应:n(顺酐)∶n(2-甲基-1-戊醇)=1.05∶1.00,w(对甲苯磺酸)=1%,反应温度80℃,单酯化反应时间1 h,在该条件下得到产率为98.88%的单酯化产物;磺化反应:n(顺酐)∶n(亚硫酸氢钠)=1.00∶1.05,反应温度70℃,磺化反应时间2.0 h,在该条件下得到产率为98.71%的磺化产物;双酯化反应:n(顺酐)∶n(乙二醇)=1.00∶2.20,w(碳基固体酸)=3%,加热介质温度180℃,双酯化反应时间3.5 h,在该条件下得到产率为85.03%的双酯化产物。测定了目标产物的表面张力为27.79 mN/m;临界胶束浓度为2.5×10-3 mol/L。

乙二醇双子琥珀酸2-乙基丁基酯磺酸钠的合成及性能

采用碳基固体酸作酯化反应催化剂于常压下反应的方法合成了乙二醇双子琥珀酸2-乙基丁基酯磺酸钠,酯化反应无需有机溶剂,磺化反应不外加相转移催化剂。最佳工艺条件为:单酯化反应,n(乙二醇)∶n(顺酐)=1.00∶2.10,催化剂碳基固体酸用量为顺酐质量的2%,100℃反应4.7 h,酯化率99.21%(质量分数);双酯化反应,n(2-乙基-1-丁醇)∶n(顺酐)=1.30∶1.00,于210℃反应1 h,酯化率95.17%(质量分数);磺化反应,n(亚硫酸氢钠)∶n(顺酐)=1.05∶1.00,于120℃反应1 h,磺化率100.65%(质量分数)。对产物结构进行了IR和1HNMR光谱表征,对产物性能进行了测定:CMC为2.99×10-3mol/L,γCMC为27.96 mN/m,乳化力4.35 min,渗透力为11.6 s,耐硬水力为13.3 min。

琥珀酸二(2-甲基戊酯)磺酸钠的合成与性能研究

采用非外加相转移催化剂在敞开体系中反应合成琥珀酸二 (2 甲基戊酯 )磺酸钠 ,得到最佳工艺条件为 :n(2 甲基 1 戊醇 )∶n(顺酐 ) =2 2 0∶1 ,于 1 2 0℃下酯化反应 2h ,产率为 95 % ;然后n(亚硫酸氢钠 )∶n(顺酐 ) =1 0 5∶1 ,加热介质温度为 1 30℃下磺化反应 2 2 5h。测定了所得产物的表面活性和应用性能 ,表面张力、临界胶束浓度、乳化率和渗透率分别为 2 75× 1 0 - 2N/m、3 1 62× 1 0 - 2 mol/L、52min和 2 5s。

琥珀酸二(2-乙基丁酯)磺酸钠的合成与性能研究

研究了采用非外加相转移催化剂在敞开体系中进行反应合成琥珀酸二 ( 2乙基丁酯 )磺酸钠的新方法( )。得到的最佳工艺条件为 :2乙基 1丁醇与顺酐的摩尔比为 2 .2 6∶ 1 ,于 1 30℃条件下酯化反应 1 .5h,得到酯化率为 95%的酯化产物。亚硫酸氢钠与顺酐的摩尔比为 1 .1 0∶ 1 ,加热介质温度为 1 30℃下磺化反应3.2 5h。测定了所得产物的表面活性与应用性能 :表面张力、临界胶束浓度、乳化力和渗透率分别为 3.2 4×1 0 - 2 N/m,3.72× 1 0 - 2 mol/L,1 .2 5min和 9.6 s。与外加相转移催化剂方法 ( )制得的产物进行性能对比 ,结果表明 :两种方法所得产物的主要表面活性和应用性能相近。而方法 ( )比方法 ( )减少了水洗、蒸馏和外加相转移催化剂的过程 。

乙二醇双子琥珀酸2-甲基戊基酯磺酸钠的合成及性能

采用酯化反应无需有机溶剂为介质、以碳基固体酸作酯化反应催化剂、磺化反应不外加相转移催化剂在常压下反应的新方法合成了乙二醇双子琥珀酸2-甲基戊基酯磺酸钠,最佳工艺条件为:单酯化反应,n(乙二醇)∶n(顺酐)=1.00∶2.10,催化剂碳基固体酸用量为顺酐质量的2%,于100℃反应4.7 h,酯化率99.02%(质量分数);双酯化反应,n(2-甲基-1-戊醇)∶n(顺酐)=1.30∶1.00,于210℃反应1.2 h,酯化率95.34%(质量分数);磺化反应,n(亚硫酸氢钠)∶n(顺酐)=1.05∶1.00,于油浴120℃反应3.2 h,磺化率100.64%(质量分数).对产物结构进行了IR光谱表征,测定了产物性能:CMC为2.5×10-3 mol/L,γCMC为27.79 mN/m,乳化力为11.5 min,渗透力为6 s,耐硬水力为13.5 min.比较了碳基固体酸和无水乙酸钠、对甲苯磺酸对酯化反应的催化效果,结果表明:碳基固体酸对酯化反应的催化效果好,且易于分离.

4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

新型污染物邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯在非正规生活垃圾填埋场原状土壤中赋存水平及环境风险评估

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种环境新型有机污染物,作为最常见的增塑剂被广泛应用于生产生活中.本研究选择某非正规生活垃圾填埋场不同土层的原状土壤作为研究对象,采集土壤样品共168份,分析其DEHP赋存水平,比对现有环境质量标准,初步判断其环境风险,并采用熵值法和USEPA模型评估DEHP产生的生态风险及人体健康风险.结果表明,送检样品中只有1份土壤样品超出GB36600-2018中第一类用地筛选值,67份样品超出美国土壤控制标准.使用熵值法模拟研究区原状土壤中,DEHP含量对敏感受体藻类、甲壳类及鱼类的生态风险,统计结果表明整体以中、高生态风险为主.通过USEPA模型计算得出,研究区送检土壤样品中DEHP的非致癌风险均可接受,致癌风险成人不可接受率高达10.7%,儿童高达17.1%,且上层土壤致癌风险普遍高于中下层.因此,非正规生活垃圾填埋场原状土层中DEHP环境风险明显需予以重视.

2-乙基己基二苯基磷酸酯急性暴露对斑马鱼仔鱼脂质代谢和线粒体功能的影响

2-乙基己基二苯基磷酸酯(2-ethylhexyl diphenyl phosphate,EHDPP)是一种典型的有机磷阻燃剂,该化合物的大量使用导致其在环境基质中被频繁检出。大量离体研究表明EHDPP具有干扰脂质代谢的不良影响,但其是否会引起活体脂质代谢紊乱及潜在的机制尚不明确。本研究将斑马鱼胚胎(2 hours post-fertilization,2 hpf)暴露在环境相关浓度(0、1、10、100、250和500μg·L^(-1))EHDPP中5 d,评估EHDPP对仔鱼脂质代谢和线粒体功能的影响。结果表明,和对照组相比,100、250和500μg·L^(-1)EHDPP暴露显著降低仔鱼孵化率、体长、心率和存活率,畸形率升高,表现出显著的生长发育毒性。结果还显示EHDPP引发脂质紊乱,总胆固醇和甘油三酯的含量在500μg·L^(-1)EHDPP暴露组较对照组显著性降低。EHDPP暴露显著降低仔鱼三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平显著性升高,这提示EHDPP可能会诱发线粒体功能障碍。进一步发现EHDPP暴露导致仔鱼18rs-rrn基因表达显著性下降,而参与调控线粒体分裂(线粒体动力相关蛋白(drp1)和线粒体分裂蛋白(fis1))、融合(视神经萎缩蛋白(opa1))和自噬(PTEN诱导激酶1(pink1)和FUN14域蛋白1(fundc1))的基因表达显著性升高,表明EHDPP引发线粒体功能障碍。参与脂质合成的基因(脂肪酸合酶基因(fas)和载脂蛋白E基因(apoe))显著性降低,而调控脂质代谢的基因,如过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(pparα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β基因(pparβ)和酰基辅酶A氧化酶1基因(acox1)显著性升高,这些结果表明EHDPP可能引发斑马鱼线粒体功能障碍进而干扰斑马鱼幼鱼的脂肪酸氧化和脂质合成,总的来说,本研究发现EHDPP可能诱发脂质紊乱,并首次在体内实验中表明EHDPP会引发斑马鱼线粒体功能障碍,为EHDPP的毒性机制的研究提供新的思路。

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

1,4-丁二醇双子琥珀酸聚醚(3)异辛基混合双酯磺酸钠的合成与性能

采用自制的碳基固体酸为双酯化反应催化剂，反应过程无需溶剂、中间产物无需分离等对环境友好的工艺，在常压下合成了1，4-丁二醇双子琥珀酸聚醚（3）异辛基混合双酯磺酸钠（GSS4AE03—62）。对各步反应条件进行了考察，得到的最佳工艺条件为：单酯化反应：n（顺酐）：n（1，4-丁二醇）=2．15：1．00，反应温度110℃，反应时间2．0h，在该条件下得到产率为99．23％的单酯化产物；双酯化反应I：n（顺酐）：n[聚醚（3）]=1．00：0．55，纠（碳基固体酸）=1％（以顺酐质量计），反应温度170℃，反应时间2．0h，双酯化反应Ⅱ：n（顺酐）：n（异辛醇）=1．00：0．60，反应温度220℃，反应时间4．5h，在该条件下得到产率为94．36％的双酯化产物；磺化反应：n（顺酐）：n（亚硫酸氢钠）=1．00：1．05，反应温度140℃，反应时间5．5h。产物经IR、GC／MS进行结构表征，测定了其表面性能、应用性能和毒理性，并与磺基琥珀酸聚醚（3）异辛基混合双酯钠（AEOSS3）、1，4．丁二醇双子琥珀酸二异辛酯磺酸钠（GSS462）进行了比较。结果表明，GSS4AE03—62的临界胶束浓度比AEOSS3、GSS462低1—2个数量级，而且毒性低。

蜡样芽孢杆菌对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的降解特性研究

选择邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为目标污染物,采用实验室前期从九溪人工湿地植物香蒲(Typha Linn)根际土中富集驯化分离的DEHP降解菌X41作为供试菌株,通过对其形态、生理生化特征及16S rDNA序列进行分析,初步鉴定菌株X41为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)。采用正交试验研究菌株X41对DEHP最佳降解条件和降解特性。结果表明,菌株X41在pH为6.0,温度为35℃,接菌量为3%,DEHP初始质量浓度为300 mg/L的环境条件下降解效率最高,且在此最优降解条件下,菌株X41生长良好,生长曲线呈“S”型,7 d的DEHP降解率高达99.54%。实验结果可为人工湿地中DEHP的去除提供一定的科学依据。