缺氧诱导因子1α(HIF1α)下调HepG2细胞中甘氨酸-N-甲基转移酶(GNMT)基因的表达

目的 探讨乏氧对甘氨酸-N-甲基转移酶（Glycine-N- methyltransferase,GNMT）表达的影响,以及GNMT与缺氧诱导因子1α （hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF1α）表达之间的关系。方法 HepG2,293T,H460 3株细胞常规培养并设立常氧组和乏氧组,待细胞生长至50%~60%融合后,将乏氧组细胞放入1%氧气乏氧箱继续培养24 h,常氧组继续常规培养24 h后,运用半定量PCR,实时荧光定量PCR方法分析HepG2,293T,H460 3株细胞乏氧后相对于常氧GNMT基因的表达变化;通过小RNA干扰方法敲低HepG2细胞中HIF1α基因和HIF2A基因,运用实时荧光定量技术检测干扰效率,并检测GNMT基因的表达变化。结果 乏氧能够下调HepG2,293T,H460 3株细胞中GNMT基因的表达,HepG2细胞中抑制最明显;3株细胞的GNMT基因表达抑制率分别为68%,17%,21%;在HepG2细胞中敲低HIF1α基因能够引起GNMT表达明显上调,而敲低HIF2A后GNMT表达无明显变化。结论 在HepG2细胞中乏氧可能通过HIF1α下调GNMT的表达。

蛋白质赖氨酸甲基转移酶在甲状腺癌中的研究进展

蛋白质赖氨酸甲基转移酶(protein lysine methyltransferase,PKMT)能催化组蛋白尾部和非组蛋白靶标上的赖氨酸残基甲基化。这类重要的翻译后修饰,可影响染色质的结构和紧密程度,进而影响基因表达。越来越多证据表明,PKMT的遗传改变会影响PKMT在组织中的正常表达从而发挥致癌或抑癌功能。在多种实体瘤中发现PKMT的表达与肿瘤病人的预后有关。本综述总结Zeste增强子同源物2(enhancer of zeste homologue 2,EZH2)、组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2(histone-lysine N-methyltransferase 2,KMT2)家族和含有SET结构域及MYND结构域蛋白(SET and MYND domain-containing protein,SMYD)家族三类主要PKMT的功能及其在甲状腺癌中的作用。

蛋白精氨酸N-甲基转移酶4上调八聚体结合转录因子4表达促进胃癌细胞的干性

目的探讨蛋白精氨酸N-甲基转移酶(protein arginine N-methyltransferase,PRMTs)调控八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor4,Oct4)的表达及其对胃癌细胞"干性"的影响。方法以pc DNA3.1载体构建PRMT4过表达质粒,转染至人胃腺癌MKN45细胞;倒置相差显微镜下观察肿瘤细胞成球能力的变化;qRT-PCR和Western blot检测胃癌干细胞标志物CD44、Lgr5及"干性"维持分子Nanog、Oct4的改变;继而构建含Oct4基因启动子荧光素酶报告载体,分析PRMT4对Oct4启动子活性的影响;最后采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验证实PRMT4与Oct4基因启动子结合情况。结果 MKN45细胞转染蛋白精氨酸N-甲基转移酶-4基因过表达载体后,形成肿瘤干细胞球的能力显著增强;随后qRT-PCR及Western blot检测结果显示胃癌干细胞标志物CD44、Lgr5的mRNA及蛋白水平上调;此外,过表达PRMT4可明显增加"干性"维持分子Oct4的mRNA及蛋白水平,而对Nanog则无明显影响;双荧光素酶实验结果显示,与对照组相比,PRMT4过表达组Oct4的启动子活性明显增强(P<0.05);染色质免疫共沉淀实验结果证实,PRMT4可与Oct4启动子结合。结论 PRMT4可结合至Oct4基因启动子上,通过增加启动子活性,从而促进Oct4转录及表达,进而增强胃癌细胞的干性。

缺氧诱导因子1α与甘氨酸甲基转移酶在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究胃癌组与癌旁正常组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和甘氨酸甲基转移酶(GNMT)的表达及与病患预后的关系。方法选取2015年6月-2016年6月于新疆医科大学附属肿瘤医院胃肠外科收治的胃癌患者45例为研究对象。分别采集患者胃癌组织和癌旁正常组织标本,对比HIF-1α和GNMT在胃癌组织和癌旁正常组织的表达并分析其与患者预后的关系。结果 HIF-1α在胃癌组织和癌旁组织中的表达率分别为84.44%和4.45%,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α在胃癌细胞胞核的阳性率高于胞质(64.44%vs4.45%)(P<0.05)。GNMT在胃癌组织和癌旁组织中的表达量分别为(678.23±221.88)和(1 136.73±332.81)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,影响胃癌患者5年生存结局的独立因素包括HIF-1α蛋白(+)表达(P=0.002)、GNMT蛋白(-)表达(P=0.006)、分化程度(P=0.036)、浸润深度(P=0.001)和远处转移(P=0.002)。结论 HIF-1α在胃癌组织中高表达,而GNMT在胃癌组织中低表达,并且与胃癌的预后有一定的联系,可作为判断胃癌患者预后的指标。

甘氨酸甲基转移酶在肺癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨甘氨酸甲基转移酶(glycine N-methyltransferase,GNMT)在肺癌及癌旁中的表达及临床意义。方法肺癌病人的癌及癌旁组织140对,使用RT-qPCR以及Western-blot法检测肺癌与癌旁组织中的GNMT mRNA与蛋白的表达量。分析GNMT表达水平与病人性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期以及远期生存率的相关性。结果在癌旁组织中GNMT mRNA与蛋白的表达水平高于癌组织(P<0.05),GNMT表达水平与性别、年龄、吸烟史无明显的相关性(P>0.05),与肿块大小、有无淋巴结转移、TNM分期呈负相关性(P<0.05),与分化程度呈正相关性(P<0.05)。GNMT表达量越高,病人术后生存时间越长,GNMT低表达的病人中位生存期为34个月,GNMT高表达的病人中位生存期为45个月。结论GNMT在肺癌发生发展中可能起抑癌作用,GNMT高表达的病人预后更好。

N,N-二甲基甘氨酸乙酯分解反应机理的理论研究

利用量子化学计算方法MP2/6 3 1+G 研究了N,N 二甲基甘氨酸乙酯在气相中热分解反应机理,并计算了反应的协同性,得出此反应是一个多步反应过程.主要有两个阶段:第一个阶段是N,N 二甲基甘氨酸乙酯热分解产生N,N 二甲基甘氨酸中间体和乙烯,第二个阶段是N,N 二甲基甘氨酸进一步分解生成三甲氨和二氧化碳.第一个反应阶段为速率控制步骤.研究表明,该反应机理是一个非协同的质子转移过程.

蛋白质精氨酸甲基转移酶1-非对称性二甲基精氨酸-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1路径在肝纤维化、肾小管间质纤维化大鼠组织中的作用及意义

目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)代谢轴在肝纤维化、肾小管间质纤维化大鼠模型体内的变化情况,并探讨血清ADMA水平与肝纤维化、肾小管间质纤维化程度间的相关性。方法 2015年9—12月,从40只SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠中随机抽取20只,将其平均分为溶剂对照组(A组)和肝纤维化模型组(B组);再将剩余的20只SpragueDawley大鼠平均分为假手术组(C组)和模型组(D组),各10只。采用四氯化碳(CCl4)慢性染毒和单侧输尿管结扎的方法分别建立大鼠肝纤维化模型(B组)和肾小管间质纤维化模型(D组)。采用皮下注射等量花生油和单侧输尿管只分离不结扎的方法分别建立溶剂对照模型(A组)和假手术模型(C组)。A、B组大鼠分别于干预8周后,C、D组大鼠分别于干预2周后,采用Masson三色染色后计算肝、肾胶原纤维面积百分比;采用化学比色法检测肝、肾组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用改良的高效液相色谱法检测血清ADMA水平;采用蛋白质免疫印迹法检测肝、肾组织PRMT1、DDAH1表达水平。结果 A组、B组、C组、D组大鼠血清ADMA水平分别为(0.43±0.07)、(1.10±0.21)、(0.45±0.03)、(1.26±0.21)μmol/L。B组大鼠血清ADMA水平高于A组(t=6.32,P<0.05);D组血清ADMA水平高于C组(t=6.96,P<0.05)。血清ADMA水平与肝、肾胶原纤维面积百分比均呈正相关(r值分别为0.913、0.934,P<0.05)。血清ADMA水平与肝、肾组织Hyp水平均呈正相关(r值分别为0.856、0.878,P<0.05)。B组大鼠肝组织PRMT1表达水平高于A组,DDAH1表达水平低于A组(P<0.05)。D组大鼠肾组织PRMT1表达水平高于C组,DDAH1表达水平低于C组(P<0.05)。结论在肝纤维化、肾小管间质纤维化状态下,PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴中PRMT1表达增高,而DDAH1表达减低,可导致血清ADMA水平升高,引起肝血窦和肾小管周围毛细血管内皮细胞的损伤,从而参与纤维化进程的启动和病理改变的发生。

蛋白质精氨酸甲基转移酶家族与肿瘤的关系

随着对蛋白质磷酸化的深入研究,精氨酸甲基化备受人们关注。蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）催化精氨酸残基甲基化。精氨酸是唯一含有胍基组的氨基酸,其包含5个潜在的氢键,有利于与生物氢键受体位置相互交换。精氨酸甲基化在细胞核和细胞质中是一种常见的翻译后修饰,2%左右的精氨酸甲基化是在小鼠肝细胞核中。其以S-腺苷-甲硫氨酸为甲基供体,将甲基转移到蛋白质精氨酸胍基的氮原子上。

大鼠全脑缺血后脑内特异性组蛋白赖氨酸去甲基酶1时空表达特点的研究

目的探讨大鼠全脑缺血损伤前后脑内是否存在特异性组蛋白赖氨酸去甲基酶1(LSD1)及其时间、空间分布规律。方法选择成年SD大鼠126只,免疫组织化学和Western blot各63只制作短暂性全脑缺血模型,大鼠按脑缺血再灌注后不同处死时间随机分为实验组56只(1、6、12h,1、3、7、14、30d),每个时间点7只,对照组7只。用免疫组织化学及Western blot,观察大鼠LSD1在各脑区的表达。结果免疫组织化学及Western blot结果一致显示,LSD1在缺血前散在分布各脑区,主要分布于海马及前额区皮质。实验组缺血再灌注后1hLSD1免疫反应阳性细胞明显增高,于6h达到小高峰,随后缓慢下降,至缺血再灌注后12h达低点,但齿状回区及CA1区仍明显高于对照组(P<0.05)。缺血再灌注12h后,不同脑区表现出各自的时间分布特点:齿状回区1d、海马CA1区3d及前额区7dLSD1第2高峰分别为[(13492.7±639.6)个vs(614.1±126.6)个,(2371.1±403.2)个vs(119.3±22.6)个,(1874.7±78.1)个vs(97.4±15.8)个,P<0.01],随后缓慢下降,直至30d恢复到对照组水平。结论正常状态下,LSD1即存在于大鼠海马齿状回区、CA1区及前额区,并在缺血性脑损伤后呈现不同的时间变化特点。从空间分布、时间变化特点推测,LSD1可能在脑损伤后诸多调节通路中起重要的调节作用。

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者氧化应激的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化应激反应的影响。方法确诊为肺功能Ⅱ级的AECOPD患者40例,随机分为常规治疗组和NAC治疗组,另选健康对照组20例。常规治疗组采用抗感染、解痉、平喘等常规药物治疗,NAC治疗组和常规治疗组患者治疗前后清晨空腹抽肘静脉血,比色法测定谷胱甘肽硫转移酶(GSH-ST)活力、抑制羟自由基能力和抗超氧阴离子自由基能力,与健康对照组比较。结果与健康对照组比较,2组AECOPD患者治疗前GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力均降低(F值分别为:39.427,3.243,1.074。P<0.05);GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力在AECOPD患者常规治疗后与治疗前比较,差异无统计学意义(t值分别为-1.699,1.023,-1.380,P>0.05);但在服用NAC后GSH-ST活力升高(t=-3.011,P<0.05),血清抑制羟自由基能力升高(t=-9.292,P<0.05)、抗超氧阴离子自由基能力升高(t=-6.401,P<0.05)。结论 AECOPD患者血清GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力降低,存在氧化/抗氧化失衡;应用NAC治疗后患者血清GSH-ST活力升高,抑制羟自由基能力升高,抗超氧阴离子自由基能力升高;NAC可用于治疗AECOPD患者氧化抗氧化失衡。

南蛇藤影响胃癌细胞丝氨酸/甘氨酸代谢和增殖的作用机制研究

目的探讨南蛇藤茎醋酸乙酯提取物(COE)通过提高丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)琥珀酰化水平影响胃癌细胞增殖、凋亡和丝氨酸/甘氨酸代谢的作用。方法采用MTT法、TUNEL试剂盒检测COE对MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。通过免疫沉淀富集MGC-803细胞中SHMT2蛋白,利用琥珀酰化泛抗体检测SHMT2琥珀酰化修饰水平。将细胞裂解液进行~1H-NMR检测,结合多元统计分析比较阴性对照组和320μg/ml COE组丝氨酸/甘氨酸含量差异。结果 MTT法结果显示,20、40、80、160、320μg/ml COE分别处理MGC-803细胞24、48、72 h后,细胞的增殖活性受到明显抑制,并呈浓度和时间依赖性。经COE作用后,细胞核固缩,胞浆浓缩,胞膜破裂,出现凋亡小体,随着COE作用浓度升高,细胞凋亡明显。320μg/ml COE组细胞琥珀酰化SHMT2蛋白表达量高于阴性对照组(0. 92±0. 10 vs. 0. 18±0. 05,P<0. 05)。阴性对照组和320μg/ml COE组细胞丝氨酸(7. 861±0. 367 vs. 2. 594±0. 037)和甘氨酸(12. 915±0. 581 vs. 4. 620±0. 382)含量差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论 COE可通过影响胃癌细胞MGC-803丝氨酸/甘氨酸代谢,抑制其增殖,并诱导其凋亡,其可能的作用机制与上调丝氨酸代谢关键酶SHMT2的琥珀酰化水平有关。

环磷酰胺激活小鼠肝微粒体谷胱甘肽S-转移酶Ⅰ的机制研究

目的探讨环磷酰胺(CP)在体内对小鼠肝微粒体谷胱甘肽S-转移酶Ⅰ(mGST-Ⅰ)活性的影响及其可能的机制。方法用苯巴比妥75 mg·kg-1诱导小鼠CYP2B后,ip CP,测定9 h内mGST-Ⅰ酶活性,观察二巯基丁二醇(DTT)对酶激活的逆转作用和巯基烷化剂N-乙基马来酰亚胺(NEM)对酶再激活效应,用SDS-PAGE和负染凝胶法评价CP对mGST-Ⅰ蛋白表达的影响。结果 CP引起小鼠微粒体中mGST-Ⅰ活性增加;NEM在mGST-Ⅰ半胱氨酸-49-巯基(cys-49-SH)上的活化效应减弱,而CP引起的mGST-Ⅰ激活效应不被二硫键还原剂DTT逆转。激活的mGST-Ⅰ电泳图谱未见蛋白分子量变迁及蛋白表达增加。结论大剂量CP致mGST-Ⅰ激活效应机制主要是酶分子cys-49-SH上单个巯基的修饰作用。

甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭迁移的影响及其机制研究

目的检测甲基转移酶SETDB2对肝癌侵袭转移的影响并探讨其机制。方法应用Western blot、免疫组化以及Real-time PCR等方法检测37例肝癌及对应癌旁组织标本中SETDB2蛋白及mRNA表达情况。将靶向SETDB2的短发卡RNA(sh-SETDB2)和空载体(sh-NC)分别转染至人肝癌MHCC97H细胞构建稳转细胞系,应用Tanswell侵袭实验、细胞划痕实验检测2组细胞的侵袭和迁移能力。通过基因芯片检测敲低SETDB2后表达有变化的基因。敲低SETDB2后,运用Real-time PCR检测PTEN的mRNA的表达变化以及Western blot检测PTEN和组蛋白H3第9位赖氨酸的三甲基化(H3K9me3)的表达变化,CHIP检测H3K9me3在PTEN的启动子区域的变化。在敲低SETDB2的同时敲低PTEN的表达,Tanswell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果 (1)Western blot和Real-timePCR的结果均表明肝癌组织中SETDB2蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织;SETDB2表达的高低与肝癌组织学分级和TNM分期有关。(2)转染sh-SETDB2的MHCC97H细胞的侵袭和迁移能力均明显低于sh-NC组。(3)基因芯片、Western blot以及Real-time PCR等实验结果显示敲低SETDB2后PTEN表达上调。(4)在敲低SETDB2后H3K9me3表达下调,PTEN启动子区域的H3K9me3减少。(5)与敲低SETDB1组相比,敲低SETDB2的同时敲低PTEN后细胞的侵袭能力恢复。结论 SETDB2通过下调PTEN的表达促进肝癌细胞的侵袭迁移。

DNA甲基转移酶1在一氧化氮合酶抑制剂诱导的滋养细胞自噬中的作用

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加,而p62表达显著降低(P <0.05);且DNMT1表达降低(P <0.05)。另外,干扰DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高,而p62降低(P <0.05);相反,过表达DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低,而p62表达增加。结论 DNMT1能够抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞发生自噬。

DNA甲基转移酶及NMDA受体在小鼠磁共振成像机磁场暴露后行为学的变化中的作用

目的:前期研究显示,将小鼠置于0.35 T和1.5 T强度的磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)的磁场环境中对小鼠在Morris水迷宫中的行为没有影响,但明显降低小鼠在跳台中的犯错次数。为明确MRI对小鼠在跳台中行为学变化的分子机制,对暴露于0.35T和1.5 T的磁场环境后小鼠的海马脑区DNA甲基转移酶(DNA methyltranferase,DNMTs)和N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的mRNA表达情况进行检测。方法:清洁级ICR雄性小鼠90只,随机分为对照组(C组)、0.35 T组和1.5 T组3个组。0.35 T组和1.5 T组小鼠分别暴露于磁共振机0.35T和1.5 T的磁场环境中,暴露12 h休息12 h;对照组小鼠置于核磁检查房间中,但不置于磁共振机中,其余条件与0.35 T组和1.5 T组小鼠相同。暴露7 d后跳台仪中测试,测试结束后处死小鼠分离海马区脑组织,检测DNMTs和NMDA受体的mRNA表达丰度。结果:1.5 T组小鼠海马组织中的DNMT1和DNMT3A mRNA表达增加(P<0.05),NR2A和NR2B mRNA表达增加(P<0.05)。结论:DNMTs和NMDA受体表达变化可能与暴露MRI中小鼠在跳台中犯错次数的降低有关。

蛋白质棕榈酰化对离子型谷氨酸受体运输的调节作用

棕榈酰化是一种可逆的翻译后修饰,其对蛋白质的定位和功能具有重要的调节意义.离子型谷氨酸受体有N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体和人海藻酸受体.近期研究发现,它们的棕榈酰化修饰对其膜表面分布和内化均具有重要的意义.其中NMDA受体在其C末端有2个不同的棕榈酰化位点.1个位于C末端近膜区(CysclusterⅠ),它的棕榈酰化可以增高酪氨酸的磷酸化水平,增加受体膜表面分布,影响神经元中NMDA受体的组构性内化;另1个位于C末端中部(CysclusterⅡ),它受到蛋白质酰基转移酶GODZ的调节,使得受体在高尔基体大量积聚,从而影响受体的膜表面分布.与NMDA受体相似,AMPA受体也存在2个棕榈酰化位点.1个位于在第2跨膜域,受蛋白质酰基转移酶GODZ的调节,能导致AMPA受体在高尔基体的积聚.另1个位点在受体C末端近膜区,它的棕榈酰化能降低AMPA受体和4.1N蛋白的相互作用,并调节受体的内化.这两种离子型谷氨酸受体在棕榈酰化机制上虽然存在差异,但均对受体的运输、膜表面分布和内化具有十分重要的作用.

肽酰精氨酸的翻译后修饰

肽酰精氨酸残基甲基化作用是细胞质与细胞核内蛋白质翻译后修饰的普遍方式。精氨酸残基甲基化蛋白质与许多细胞生物学过程有关,包括转录调节、RNA代谢和DNA损伤修复等。生物体内精氨酸N-甲基转移酶类、肽酰精氨酸脱亚氨酶类与JMJD6等催化肽酰精氨酸残基进行甲基化、瓜氨酸化和去甲基化的动态修饰。这种动态修饰对细胞生物学功能有重要调节作用。

甘氨酸甲基转移酶在胃癌与癌旁组织中的表达及临床意义

目的探讨胃癌与癌旁组织中甘氨酸甲基转移酶（GNMT）的表达及其临床意义。方法选取我院94例胃癌患者，分别检测这些患者胃癌与癌旁组织中GNMT的表达水平与胃癌大小、TNM分期及分化程度的关系。同时分别运用实时定量反转录聚合酶链反应（RT—qPCR）和Westernblot检测癌旁与癌组织内GNMTmRNA及蛋白的表达；利用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测癌组织与癌旁组织中GNMT的含量。结果94例癌旁组织中GNMTmRNA及蛋白的表达量明显高于癌组织（P〈0．05）。ELISA检测得出胃癌肿块≥4．0cm者GNMT表达量为（566．71±233．65）ng／ml，胃癌肿块〈4．0cm者GNMT表达量为（764．60±187．38）ng/ml。分化程度越高的癌组织内GNMT表达量越高，TNM分期越高的肿瘤组织内GNMT的表达量越低。结论GNMT在胃癌的发生和发展过程中发挥抑制癌组织生长的作用。

β-羟氨基酸的制造方法

本发明为β-羟氨基酸的制造方法,是在具有丝氨酸羟甲基转移酶生产能力的微生物的存在下,由甘氨酸和醛制造β-羟氨基酸的方法。β-羟氨基酸作为丝氨酸、苏氨酸、苯基甘氨酸、药品、化妆品、饲料添加剂等的中间体是非常重要的物质。

组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2在乳腺浸润性小叶癌中的表达

目的探讨浸润性小叶癌(ILC)临床病理特性和组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶2(EZH2)表达之间的关系。方法54位ILC患者,从中选择49例进行EZH2的免疫组织化学检测。结果ILC以癌细胞散在呈线性或非线性生长为特点。在多灶性、月经状况、体重指数、肿瘤分级、淋巴结转移、雌激素受体和雄激素受体等大多数肿瘤特性中的差异无统计学意义。相反,核分级的差异有统计学意义,并且EZH2的表达与高核分级明显相关。80%核分级3级的病例EZH2评分为4分,86%核分级1级的病例EZH2评分为1分和2分。小管形成得分3分,有丝分裂得分1分,所以根据核分级评估,组织学分级1级的有7例,2级的有42例。 结论EZH2的表达与高核分级显著相关。大多数组织学分级2级的ILCs核分级为2级或者3级。将经典型ILC与变异型区分开来,并且将EZH2的表达和核分级都纳入诺丁汉分级系统,这种分级有助于评价预后。