DHA缓解肝X受体激活所致HepG2细胞的甘油三酯积聚

目的探讨DHA对肝X受体激动剂T0901317诱导的HepG2细胞甘油三酯积聚的影响。方法体外培养HepG2细胞，以50μmol／LDHA、10μmol／LT0901317分别处理细胞以及50μmloL／LDHA和10μmol／LT0901317共同处理细胞48h。油红0染色观察细胞内脂质沉积；氯仿-甲醇抽提细胞总脂质，酶法定量检测细胞甘油三酯含量；实时定量PCR检测与脂肪酸代谢相关基因如SREBP-1c、FAS、SCD-1、PPARa和CD36的mRNA水平。结果与对照组相比，10μmol／LT0901317处理48h后，HepG2细胞内的油红O染色脂滴增多，甘油二酯浓度升高了50％；脂肪酸合成基因：SREBP-1c、FAS和SCD-1及脂肪酸吸收基因CD36的mRNA水平分别升高了9．9、5．2、2．2和1．5倍，而脂肪酸降解基因PPARoz的mRNA无变化。DHA与T0901317共同处理的HepG2细胞内脂滴明显减少；甘油三酯含量比70901317处理组降低了15％：SREBP—1c、FAS、SCD-1和CD36的mRNA水平比T0901317处理组分别降低了92％、31％、46％和60％，而PPARa的mRNA水平比T0901317处理组升高了30％。结论DHA通过降低脂肪酸合成和吸收基因的表达并升高脂肪酸降解基因的表达缓解肝x受体激活所致HepG2细胞内甘油三酯积聚。