HPLC-UV切换波长法同时测定复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素和甘草酸

目的建立同时测定复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素和甘草酸的含量的评价方法。方法 3批复方甘草合剂（批号：130112、130113、130201）。制备甘草苷、异甘草苷、甘草素和甘草酸混合对照品溶液、供试品溶液、阴性供试品溶液（复方甘草合剂缺甘草的阴性样品）。采用Venusil XBP-C18（4.6 mm×250 mm,5μm）色谱柱,0.4%冰醋酸-甲醇梯度洗脱,体积流量为1.0 m L/min,运用HPLC-UV切换波长法检测3种溶液。结果甘草苷、异甘草苷、甘草素和甘草酸分别在44.20-1 326、8.92-267.6、13.68-410.4和148.40-4 452 ng范围内线性关系良好（r分别为0.999 2、0.999 1、0.999 2、0.999 6）,加样回收率分别为98.63%（RSD=1.12%）、99.13%（RSD=1.04%）、98.65%（RSD=1.06%）和99.10%（RSD=0.90%）。批号为130112的复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草酸含量分别为67.22、17.00、24.82、2 881.93μg/m L,RSD分别为1.32%、0.87%、2.34%、2.17%;批号为130113的复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草酸含量分别为68.59、16.99、23.74、2 798.72μg/m L,RSD分别为1.99%、1.33%、1.69%、1.86%;批号为130201的复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草酸含量分别为67.91、15.98、24.16、2 824.55μg/m L,RSD分别为2.17%、2.21%、1.77%、0.97%。结论HPLC-UV切换波长法可用于同时测定复方甘草合剂中甘草苷、异甘草苷、甘草素和甘草酸的含量。

富马酸卢帕他定与复方甘草酸苷联合对慢性荨麻疹患者活动度、瘙痒症状和血清IgE、SAA和IFN-γ水平的影响

目的:研究富马酸卢帕定与复方甘草酸苷联合对慢性荨麻疹患者的活动度、瘙痒症状、血清免疫球蛋白E(IgE)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法:选取2022年8月—2023年8月四会市人民医院就诊的80例慢性荨麻疹患者作为研究对象,使用随机数表法分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组予以富马酸卢帕他定片治疗,治疗组予以富马酸卢帕定联合复方甘草酸苷治疗。治疗1个月后,比较两组荨麻疹活动度评分(UAS)、瘙痒症状评分及血清IgE、SAA、IFN-γ的水平变化情况。结果:治疗后,两组荨麻疹活动度的评分较治疗前下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组瘙痒症状评分较治疗前下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清IgE、SAA水平均较治疗前下降,IFN-γ水平较治疗前升高,且治疗组的上述指标变化幅度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:富马酸卢帕他定联合复方甘草酸苷治疗慢性荨麻疹可以更有效改善患者的荨麻疹活动度和瘙痒症状,并且在患者的免疫病理机制中起重要作用。

复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的影响

目的:探讨复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:128例慢性乙型肝炎患者随机分为2组,对照组(62例)采用一般护肝治疗,治疗组(66例)在对照组基础上加用复方甘草酸苷治疗,疗程均为12wk。观察治疗前后2组患者血清TNF-α、IL-6水平变化。结果:治疗组肝功能恢复较快,血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷能显著降低慢性乙型肝炎患者血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,从而保护肝细胞。

高效液相色谱法同时测定干姜甘草配伍后6-姜辣素、甘草酸和甘草苷的含量变化

目的比较干姜与甘草合煎后6-姜辣素、甘草酸和甘草苷含量的变化。方法采用HPLC法同时测定干姜、甘草单煎液以及不同配伍比例合煎液中6-姜辣素、甘草酸和甘草苷含量的变化。结果与单煎液比较,干姜与甘草合煎液中6-姜辣素、甘草酸含量均有所下降,其中干姜与甘草1∶2、1∶3的合煎液中6-姜辣素的含量分别降低7.50%、15.63%,甘草酸的含量分别降低19.16%、24.48%。结论干姜与甘草合煎后,两者代表性有效成分6-姜辣素和甘草酸含量根据药材配伍比例不同,有不同程度的降低,甘草苷的含量变化无明显差异。初步揭示了甘草缓和干姜峻烈之性的物质基础所在,但其深层次的作用机制有待于进一步研究。

α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性丙型病毒性肝炎疗效观察

目的 :观察α -2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性丙型病毒性肝炎的效果。方法 :56例慢性丙型病毒性肝炎患者随机分为治疗组 (30例 )和对照组 (26例 )。治疗组给予α -2b干扰素 +复方甘草酸苷 ,对照组仅给予α -2b干扰素 ,疗程均为24周。结果 :治疗组治疗结束时及治疗结束后24周 ,ALT复常率与对照组比较均有显著性差异 (P<0 05) ,治疗组治疗结束时HCV -RNA转阴率与对照组比较有显著性差异 (P<0 05)。结论 :α

α-倒捻子素/甘草酸纳米胶束的制备、表征及评价

制备α-倒捻子素/甘草酸纳米胶束(α-Mangostin/glycyrrhizic Acid Nanomicelles,α-MG/GA NMs),以提高α-倒捻子素(α-Mangostin,α-MG)的溶解度和抗氧化活性。以甘草酸(Glycyrrhizic Acid,GA)为载体制备α-MG/GA NMs,并进行工艺优化,表征和体外释放度、体外抗氧化活性评价。结果表明,在最佳工艺下制得的α-MG/GA NMs中α-MG溶解度为232.65μg/mL,比水中溶解度大了近1163倍;α-MG/GA NMs粒径为123.46 nm、PDI为0.24、Zeta电位为-20.94 mV;透射电镜(TEM)和扫描电镜(SEM)显示其为类球形;冻干后在光照、高温、高湿条件下稳定性良好;傅里叶红外光谱(FT-IR)显示α-MG与GA可能发生氢键相互作用;体外释放结果表明α-MG/GA NMs能促进α-MG释放,具有缓释效果,在pH值7.4、5.0的释放介质中24 h累积释放率分别为47.03%、40.56%;与游离α-MG相比,α-MG/GA NMs的抗氧化活性更强,且GA与α-MG具有协同抗氧化作用,对DPPH自由基、ABTS+自由基清除作用的协同指数(CI值)分别为0.62、0.58。该研究制备的α-MG/GA NMs提高了α-MG的溶解度与抗氧化活性,为α-MG在食品、药品、化妆品等领域的应用提供了理论基础。

复方甘草酸苷联合干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的 :观察复方甘草酸苷联合干扰素α -2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法 :74例慢性乙型肝炎患者随机分为两组。A组采用大剂量复方甘草酸苷注射剂与干扰素α -2b联合 ;B组单用相同剂量干扰素α -2b ,疗程均为24周 ,随访6个月。结果 :治疗结束时两组ALT复常率均较高 ,但HBeAg 、HBV -DNA阴转率及随访ALT复常率A组均优于B组。结论 :复方甘草酸苷与干扰素α -2b联合具有较好的抗HBV效果。

加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的疗效及对MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65的影响

目的:探讨加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁(MGIG)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、终末期肝病模型联合血清钠(MELD-Na)评分及对转化生长因子-β(TGF-β)、M30、M65水平的影响。方法:选取收治的CHB肝衰竭患者100例为研究对象,随机分为研究组和对照组各50例,对照组给予MGIG治疗,研究组给予加味茵陈四逆颗粒联合MGIG治疗,比较两组临床疗效、MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65水平及不良反应。结果:研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后MELD-Na评分均有所降低,且研究组评分更低(P<0.05);两组治疗后TGF-β水平均有所下降,且研究组水平更低(P<0.05);两组治疗后M30、M65水平均有所降低,且研究组水平更低(P<0.05);研究组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHB肝衰竭患者采用加味茵陈四逆颗粒与MGIG联合治疗的临床疗效较高,可有效降低MELD-Na评分,改善TGF-β、M30、M65水平,安全性较高。

复方甘草酸苷联合依巴斯汀治疗面部激素依赖性皮炎对血清IL-4水平及皮肤屏障功能的影响分析

目的:分析复方甘草酸苷联合依巴斯汀治疗面部激素依赖性皮炎(HDD)对血清白细胞介素(IL-4)水平及皮肤屏障功能的影响。方法:选择笔者医院收治的100例面部HDD患者,随机分为对照组与治疗组,每组50例。对照组采用依巴斯汀治疗,治疗组采用复方甘草酸苷联合依巴斯汀治疗,比较两组临床疗效、皮损面积、血清生化指标、皮肤屏障功能、不良反应及随访情况差异。结果:经治疗,治疗组临床总有效率为84%,显著高于对照组的62%(P<0.05);治疗后,两组皮损面积呈明显下降趋势,组内差异显著(P<0.05);治疗组治疗2、3、4周时的皮损面积均显著小于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清生化指标[IL-4、免疫球蛋白-E(IgE)及干扰素-γ(IFN-γ)]水平均显著降低(P<0.05),且治疗组的I L-4、I g E及I N F-γ水平均显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组局部皮肤屏障功能中油脂水平显著提高(P<0.05),经皮水分丢失值(TEWL)、红斑量显著降低,且治疗组的油脂水平显著高于对照组(P<0.05),TEWL、红斑量显著低于对照组(P<0.05);治疗期间,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),停药后4周随访,治疗组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷联合依巴斯汀治疗面部HDD疗效显著,可快速缩小皮损面积,改善患者炎症状态、免疫功能及皮肤屏障功能,复发率低,值得临床推广。

甘草酸苷联合卤米松乳膏和氦氖激光照射治疗斑秃对血清白三烯B4、白三烯C4、C反应蛋白和白介素-10的影响

目的:研究甘草酸苷联合卤米松乳膏和氦氖激光照射治疗斑秃及治疗前后患者外周静脉血清白三烯B4、白三烯C4、C反应蛋白和白介素-10的变化,为临床有效治疗斑秃提供科学依据。方法:2013年2月-2014年8月,采用复方甘草酸苷片(日本米诺发源制药株式会社研制生产)联合卤米松乳膏(上海通用药业有限公司生产)局部涂抹和氦氖激光照射治疗斑秃。3个月后评价疗效并采用ELISA法检测患者血清白三烯B4、白三烯C4、C反应蛋白和白介素-10的水平。结果:卤米松乳膏组、卤米松乳膏激光组和联合治疗组有效率分别为70%、82.5%,97.5%。联合治疗组疗效优于卤米松乳膏组和卤米松乳膏激光组,三组间差异均有统计学意义(χ2分别为9.95和4.31,P<0.05)。联合治疗组白三烯B4、白三烯C4、C反应蛋白和白介素-10水平较卤米松乳膏组和卤米松激光组明显降低(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷联合卤米松乳膏和局部激光照组射治疗斑秃,可以达到调节患者的自身免疫力,改善斑秃皮损部位血液微循环,增加毛囊的供血、供氧,有效提高斑秃的治愈率,并且无明显严重不良反应,是皮肤科临床治疗斑秃的有效手段之一,非常值得在基层医院皮肤科推广。

甘草苷通过TLR4/IL-6信号通路改善癫痫幼鼠认知功能及海马神经元损伤

目的探讨甘草苷改善癫痫幼鼠认知功能、海马神经元损伤及对Toll样受体4(TLR4)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路的调节作用。方法将60只幼鼠随机分为正常组、模型组、甘草苷组、激动剂组和激动剂+甘草苷组,每组12只。除正常组外,其余组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型。采用水迷宫实验检测幼鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,苏木精-伊红染色法观察海马神经元组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP标记测定法检测海马神经元凋亡率,蛋白印迹法检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平。结果模型组和激动剂组幼鼠海马神经元形态不规则,排列紊乱,细胞核固缩、碎裂,细胞数减少,甘草苷组和激动剂+甘草苷组幼鼠海马神经元损伤程度明显改善。与模型组比较,甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论甘草苷可减轻癫痫幼鼠炎症反应,降低神经元损伤程度,改善认知功能和空间记忆能力。甘草苷可能是通过抑制TLR4/IL-6信号通路发挥作用。

α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的观察α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将160例慢性乙型肝炎患者随机分成观察组(80例)和对照组(80例)。两组都给予基础保肝治疗,观察组采用α-2b干扰素和复方甘草酸苷联合治疗,对照组采用α-2b干扰素单药治疗。观察治疗期间及停药后1年肝功能及主要病毒学指标的变化。结果在治疗3个月、6个月、12个月及停药随访1年后,ALT复常率及HBeAg,HBV-DNA阴转率,观察组均优于对照组(P<0.05)。结论α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎,能增强抗病毒作用并且改善肝功能,值得在临床上推广应用。

异甘草素抑制α-葡萄糖苷酶的分子机制

α-葡萄糖苷酶活性与糖尿病患者的餐后血糖水平有重要关联,寻找食源性的α-葡萄糖苷酶抑制剂是当前功能性食品研究的热点。异甘草素是甘草的重要活性成分,相关研究表明甘草提取物具有α-葡萄糖苷酶抑制活性,推测与异甘草素有关。鉴于此,本实验通过酶抑制、荧光猝灭以及分子对接等方法研究异甘草素抑制α-葡萄糖苷酶活性的机制。结果表明,异甘草素以竞争性与非竞争性相混合的方式抑制α-葡萄糖苷酶,其抑制效果明显优于阿卡波糖。荧光猝灭分析结果表明在疏水作用力驱动下异甘草素可与α-葡萄糖苷酶结合生成复合物,结合位点数为1。分子对接结果验证了相关实验结论:异甘草素位于酶的疏水口袋中,与残基Asp202和Arg400以氢键结合,并与周围众多的疏水残基存在疏水作用,共同维持该复合物结构。本研究对于开发新型的食源性α-葡萄糖苷酶抑制剂、推动异甘草素在功能性食品和医药领域的应用具有一定的参考意义。

α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的观察α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎的临床疗效及对乙型肝炎病毒标志物的影响。方法选择山西铝厂职工医院2006年5月至2008年5月住院的慢性乙型肝炎患者105例,随机分为治疗组与对照组,治疗组55例,给与复方甘草酸苷80mg,1次/d静脉滴注,1个月后改为口服复方甘草酸苷150mg,3次/d口服5个月;对照组50例,给与甘草酸二铵150mg,1次/d静脉滴注,1个月后改为口服甘草酸二铵100mg,3次/d口服5个月。两组同时给与α-2b干扰素隔日一次肌内注注6个月。同时观察两组患者的肝功能,乙型肝炎病毒标志物的变化。结果两组血清ALT及AST在治疗过程的复常率差异有显著性(P<0.05),HBeAg阴转率分别为32.73%和32%(P>0.05),HBV DNA的阴转率分别是36.36%和36%(P>0.05),抗-HBe阳转率分别是27.27%和28%(P>0.05)。结论α-2b干扰素联合复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎有显著的临床疗效,但治疗组与对照组对乙型肝炎病毒标志物的影响无显著性差异。

复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达的影响

目的研究慢性乙型肝炎患者白细胞介素(IL)-17、IL-6、转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-2表达水平,分析这些指标与疾病严重程度的关系,以及复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者血清IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达的影响。方法测定慢性乙型肝炎患者(55例)及健康对照者(20例)IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2的表达水平,分析以上细胞因子与疾病严重程度的关系;测定加用复方甘草酸苷治疗的慢性乙型肝炎患者(治疗组)及采用常规治疗的慢性乙型肝炎患者(对照组)治疗前后肝功能指标的变化及IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达水平。结果慢性乙型肝炎患者血清IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β水平均高于健康对照者(P<0.05),且随着疾病严重程度的增加,IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β水平升高(P<0.05);IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达水平与疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。治疗2周后,治疗组患者ALT、TBIL降低程度大于对照组(P<0.05),IL-17、IL-6、TGF-β水平降低程度也均大于对照组(P<0.05)。结论IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β参与了慢性乙型肝炎的发生、发展,复方甘草酸苷可能通过降低患者血清IL-17、IL-6、TGF-β水平参与免疫调节,发挥抗炎、保肝作用。

固相萃取-高效液相色谱法测定甘草中甘草苷和甘草酸含量

目的探讨用固相萃取-高效液相色谱(SPE-HPLC)法测定甘草中甘草苷和甘草酸含量。方法采用正交试验法考察真空度、上样量、洗脱剂用量和洗脱流速对固相萃取工艺的影响,用高效液相色谱梯度洗脱法测定各萃取液中甘草苷和甘草酸含量。结果甘草最佳固相萃取条件为真空度0.01MPa,上样量1.5mL,洗脱剂用量25mL,洗脱速率3mL/min;甘草苷和甘草酸的方法回收率分别为100.85%和99.67%。结论SPE-HPLC法操作简单,准确可靠,可用于甘草及含甘草的复方制剂中甘草苷和甘草酸含量测定。

甘草酸苷通过NF-κB通路影响小鼠急性肝损伤机制的研究

目的探讨甘草酸苷是否可通过调控核因子-κB（NF-κB）通路影响小鼠急性肝损伤。方法选取200只体质量29-30g昆明小鼠,分为4组,每组50只。第1组为对照组;第2组由四氯化碳（CCl4）诱导急性肝损伤;第3组在第2组的基础上注射复方甘草酸苷（SNMC）注射液;第4组在第3组的基础上加用NF-κB抑制剂（proDTC）。处理1、3、5d后,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素、清蛋白水平及凝血酶原时间（PT）,计算Child-Pugh评分并进行病理学观察。结果相较于第1组,CCL4处理后,AST、ALT、总胆红素、清蛋白表达水平,以及PT和Child-Pugh肝功评分均明显升高（P〈0.05）,表明已成功建立CCL4诱导急性肝损伤模型。同时给予小鼠SNMT后（CCL4＋SNMT）,各指标表达虽未回至正常水平,但随着处理时间的延长,表达水平逐渐降低（P〈0.05）。同时此效应可被NF-κB抑制剂proDTC逆转。结论SNMT可通过调节NF-κB通路降低小鼠急性肝损伤的严重程度。

复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤治疗红皮病型银屑病疗效及其对患者血清IL-17、IL-23水平的影响

目的观察复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤(MTX)治疗红皮病型银屑病的疗效及其对患者血清白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素-23(IL-23)水平的影响。方法选取2012年2月至2015年2月在我院皮肤科门诊及住院部治疗的红皮病型银屑病患者80例,按入院时间顺序,以2012年2月至2013年8月收治的患者为对照组,以2013年9月至2015年2月收治的患者为观察组,各40例。对照组给予甲氨蝶呤片口服,观察组口服甲氨蝶呤的同时给予复方甘草酸苷片口服,8周后评价两组患者的治疗效果,并测定患者血清中IL-17、IL-23水平的变化,比较药物不良反应。结果治疗8周后,观察组的治疗有效率为82.5%(33/40),明显高于对照组的65.0%(26/40),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前的血清IL-17、IL-23水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后对照组患者的血清IL-17、IL-23水平分别为(1.42±1.15)ng/L和(254.7±152.6)ng/L,观察组分别为(0.95±0.81)ng/L和(184.2±105.4)ng/L,分别与同组治疗前比较均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组下降更明显,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为72.5%(29/40),明显低于对照组的100.0%(40/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷联合甲氨蝶呤治疗红皮病型银屑病疗效好,两者具有协同作用,可减少药物不良反应,减少血清中炎症因子IL-17及IL-23的水平。

异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究

目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h，分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）；②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度，用Griess法测定上清液NO的浓度水平，用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较，LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05），并且随着剂量的增加，HMGB1和NO的上清液水平降低越明显，而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较，LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05），细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05），细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05），而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO，能明显抑制LPS诱导的iNOS表达，并且依赖于HO-1的上调。

HPLC法测定蒙药嘎日迪-13味丸中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯、去氢木香内酯含量

目的:HPLC法同时测定蒙药嘎日迪-13中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯和去氢木香内酯含量。方法:甘草苷核甘草酸铵色谱条件:迪马色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈(A)-0.4%磷酸(B)梯度洗脱,0-10 min(16%-18%A),10-30 min(18%A),30-40 min(18%-27%A),40-85 min(27%-45%A),85-86 min(45%-16%A);柱温:30℃;检测波长:237 nm;流速:1 m L·min-1。木香烃内酯和去氢木香内酯色谱条件:迪马色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-水(65:35),检测波长:225 nm,柱温30℃,流速1.0 m L·min-1,结果:甘草苷、甘草酸铵线性范围分别为0.10-1.2μg(r=0.999 9)、0.341-4.092μg(r=1.000 0);平均回收率分别为97.07%和100.13%,RSD分别为1.00%和1.84%(n=5)。木香烃内酯和去氢木香内酯线性范围分别为0.12-1.2μg(r=1.000 0),0.106-1.06μg(r=1.000 0);平均回收率分别为98.44%和98.90%,RSD分别为2.21%和3.38%。结论:该方法专属性强,重复性好,可用于蒙药嘎日迪-13中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯和去氢木香内酯含量测定。