生促红素人肝细胞A4受体对心脑血管调控作用的研究进展

EphA是生促红素人肝细胞（erythropoietin-producing hu-man hepatocellular，Eph）受体家族成员，EPh家族包括16个Eph受体：EphA（EphAl-EphAl0）、EphB（EphBl-EphB6），可与9个ephfin配体：ephrinA（ephfinAl-ephrinA6）、ephfinB（ephfinBl-ephfinB3）结合发挥作用，是蛋白酪氨酸激酶家族中的最大成员。

EphA_2与肿瘤

酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinases,RTKs)参与细胞增生和分化、胚胎发育和细胞内信号转导等过程,具有重要的生理功能。生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocelluar,Eph)A2是Eph受体酪氨酸蛋白激酶家族RTKs中的一员,广泛表达在人类多种组织或细胞系中,对调节细胞生长、迁移及血管形成有潜在的作用。EphA2过表达可导致细胞的恶性转化,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性。EphA2有望成为恶性肿瘤治疗的新的靶点和预后指标。

EphB受体在类风湿关节炎中的研究进展

生促红素人肝细胞B(EphB)受体是受体酪氨酸激酶家族成员之一,通过与其配体EphrinB结合而发挥多种生物学功能。国内外多项研究表明,EphB受体及其配体EphrinB除了在胚胎发育、神经轴突导向、血管生成及肿瘤发生等多方面发挥重要作用外,还参与了类风湿关节炎(RA)的发病。该文对EphB的结构、生理功能及其在RA发病机制中的作用研究进展作一综述。

EphA2和E-cadherin在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义

目的:探讨生促红素人肝细胞A2(erythropoietin-producing human hepatocelluar A2,EphA2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelium carcinoma,BTCC)中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测10例正常膀胱黏膜和50例BTCC标本EphA2和E-cadherin表达情况。结果:10例正常膀胱黏膜标本中EphA2表达均为阴性,而E-cadherin表达为正常表达;50例BTCC标本中EphA2和E-cadherin异常表达率分别为80.0%、56.0%。EphA2表达与分级和分期间差异均有统计学意义(P<0.05),与淋巴结转移无明显关系(P>0.05);E-cadherin表达与分级、分期间差异均有统计学意义(P<0.05),与淋巴结转移有一定关系(P=0.008)。二者在BTCC中的表达呈负相关关系(P<0.05)。结论:EphA2和E-cadherin表达与BTCC生物学行为密切相关,联合检测EphA2和E-cadherin可作为判断BTCC恶性程度的指标。

EphA2及其与肿瘤关系的研究进展

酪氨酸蛋白激酶受体（RTKs）是将细胞外信息传递至细胞核发挥细胞效应,在细胞信号传导通路起重要作用,参与细胞的增生、分化、胚胎发育和细胞内信号转导以及肿瘤的形成过程中,具有重要的生理功能。

EphA2、E-cad和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨生促红素人肝细胞2(EphA2)、上皮型钙黏附蛋白(E-cad)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2、E-cad和VEGF的表达。结果 EphA2的阳性表达率与有淋巴结转移、临床分期、5年生存率有关(P<0.05),E-cad的异常表达率与有淋巴结转移、临床分期和5年生存率有关(P<0.01),VEGF的过表达与有淋巴结转移、临床分期有关(P<0.01)。EphA2与E-cad的表达呈负相关(P<0.01)。结论在NSCLC中EphA2和VEGF的过表达及E-cad的低表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期有关,EphA2、E-cad的异常表达与术后生存时间有关,可作为判断NSCLC预后的指标。

扩张型心肌病患者B细胞EphB2受体表达及意义

目的:探讨扩张性心肌病(DCM)患者外周血B细胞生促红素人肝细胞B2(EphB2)受体表达及其与心肌纤维化的关系。方法:选择2013年03-12月在我院住院的16例DCM患者为研究对象,同时以10例健康人为对照。分别应用流式细胞学和ELISA检测外周血B细胞EphB2受体表达和血清Ⅲ型胶原蛋白(PCⅢ)水平,并分析二者相关性。结果:DCM患者外周血B细胞EphB2表达和血清PCⅢ水平均明显高于对照组[(60.75±5.94)%∶(45.80±0.44)%,(15.11±5.24)μg/L∶(6.15±0.52)μg/L;均P<0.05],并且二者呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:B细胞表面EphB2受体可能参与DCM心肌纤维化。

EPHB2介导胃肠道间质瘤伊马替尼继发性耐药

目的研究胃肠道间质瘤(GIST)治疗中伊马替尼继发性耐药机制。方法选取2018年12月至2021年4月南京医科大学第一附属医院收治的GIST患者伊马替尼耐药10例和伊马替尼敏感10例,经手术或穿刺活检获取其肿瘤组织。以外购的敏感亲代细胞GIST-T1S,梯度加药构建GIST伊马替尼耐药株GIST-T1R,运用RT-PCR及western blot、免疫组化法,分别在RNA及蛋白水平检测酪氨酸蛋白激酶受体家族中的促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocellular,EPH)B2在敏感或耐药细胞、组织中的表达量;GIST细胞系敲低或过表达EPHB2后,CCK-8法检测细胞存活率确定药物对细胞的半数抑制浓度(IC_(50)),克隆形成实验检测EPHB2对细胞增殖能力的影响。结果EPHB2在继发性伊马替尼耐药患者的GIST组织中显著高表达(P<0.01)。相比于GIST-T1S细胞,GIST-T1R细胞中EPHB2 RNA及蛋白水平均明显上调(P<0.01)。在GIST-T1S细胞中,过表达EPHB2显著升高伊马替尼对细胞的IC_(50),敲低EPHB2则显著降低伊马替尼对细胞的IC_(50)(P<0.01)。结论EPHB2介导GIST细胞对伊马替尼的耐药并促进其恶性增殖。