生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、生姜醇提取物(100、200、400 mg/kg)组和金纳多;术前2周开始灌胃给药,每天1次;采用夹闭肝门静脉和肝动脉1 h后松夹的方法制备肝脏缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后,测定肝脏组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶(ALT、AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变;TUNEL法观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);Western blotting法检测肝组织中NF-κB表达并进行半定量分析。结果:生姜醇提取物(200、400 mg/kg)组大鼠肝脏组织中SOD和CAT活性较模型组显著升高,而MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平显著降低,其中400mg/kg组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著升高;生姜醇提取物各组大鼠肝脏组织形态结构改变和肝细胞凋亡状况较模型组均明显改善,均以400 mg/kg组效果最为显著;生姜醇提取物(200、400mg/kg)组肝细胞AI较模型组显著降低、NF-κB蛋白表达显著下调;上述差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性、抑制肝脏组织病变、改善肝功能、抑制肝细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。

生姜醇提取物抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖的体外研究

目的观察生姜醇提取物(extract of zingiber ethanol,EZE)对人前列腺癌PC-3细胞体外增殖的影响,并探讨其可能的调控机制。方法运用MTT法检测不同浓度EZE对PC-3细胞体外增殖的影响;Westernblot检测不同浓度EZE作用于PC-3细胞一定时间后其P53、Bcl-2蛋白的表达情况。结果 MTT法结果提示,随着EZE浓度的增加与作用时间的延长,PC-3细胞DE增殖抑制率均增加,与对照组比较均有显著差异(P<0.05);Western-blot结果显示EZE作用PC-3细胞后可上调P53、下调Bcl-2蛋白的表达,并呈一定的量效关系。结论 EZE能够抑制PC-3细胞体外增殖,其机制可能与其上调P53、下调Bcl-2蛋白的表达有关。

生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡和炎症反应的影响

目的观察生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠炎症反应和肝细胞凋亡的影响。方法将84只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,生姜醇提取物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg预处理组和金纳多4 mg/kg预处理组,每组14只。自术前2周开始,各给药组均灌胃给予相应药物,假手术组和模型组灌胃生理盐水,均每天1次。末次灌胃后第2天,除假手术组外,其余组均通过夹闭肝门静脉和肝动脉的方法制备肝脏缺血再灌注模型,再灌注2 h后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平及炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平,HE染色观察肝脏组织病理性形态,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测肝组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,生姜醇提取物200 mg/kg、400 mg/kg预处理组大鼠血清ALT、AST、ALP及CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低(P均<0.05),其中400 mg/kg预处理组IL-1β水平显著降低而IL-10水平显著升高(P均<0.05)。生姜醇提取物各预处理组大鼠肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况呈不同程度改善,其中以400 mg/kg预处理组效果最为显著;肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高而MDA含量显著降低(P均<0.05),肝细胞凋亡指数和NF-κB蛋白表达量均显著降低(P均<0.05)。结论生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡和炎症反应具有抑制作用;作用机制可能与生姜醇提取物能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、下调NF-κB蛋白表达有关。

生姜醇提取物诱导TM_4细胞凋亡的研究

生姜醇提取物的应用已引起了广泛的关注,特别是在医药方面得到了人们的高度重视。本研究主要探讨生姜醇提取物对支持细胞系TM4体外生长的影响。通过采用形态学观察、MTT法和TUN-NEL法检测5个不同浓度的生姜醇提取物对小鼠支持细胞株TM4细胞生长和增殖的作用。结果表明,生姜醇提取物抑制TM4细胞的增殖并诱导其细胞凋亡,这种作用呈剂量依赖效应,当用40μM/mL的生姜醇提取物处理培养的TM4细胞时,MTT法测得的细胞生长抑制率和TENNEL法获得的细胞凋亡指数与对照组相比均有显著差异。这些结果说明,生姜醇提取物在预防和治疗睾丸癌方面有应用价值。

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血—再灌注损伤的保护作用

目的:探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康家兔18只,随机均分为3组:假手术正常对照组(C组,n=6);肝脏缺血再灌注损伤模型组(IR组,n=6);生姜醇提取物干预组(ZGB组,n=6)(1.4g/kg)。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果:肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组(P<0.05),GSH-Px活力则降低(P<0.05);生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组(P<0.05),而GSH-Px活力高于肝缺血再灌注模型组(P<0.05);光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论:生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。

生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为模型组、假手术组、金纳多(4mg/kg)组和生姜醇提取物低、中、高剂量(100、200、400mg/kg)组,分别灌胃给予生理盐水或相应药物(1次/d)2周后,除假手术组外,其余各组大鼠通过夹闭肝门静脉和肝动脉1h后松夹的方法建立肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型,假手术组行手术通路但不阻断肝门静脉和肝动脉。比色法测定肝脏组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和转氨酶[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色法观察肝脏组织形态结构改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡状况,Western blotting法检测肝组织中核因子-κB(NF-κB)表达。结果:经生姜醇提取物预处理能够有效改善肝缺血再灌注大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,提高T-AOC水平,降低MDA含量和血清中ALT、AST、LDH水平,明显改善肝缺血再灌注大鼠肝脏组织形态结构和肝细胞凋亡状况,降低凋亡指数(Apoptosis Index,AI),下调NF-κB蛋白表达。生姜醇提取物上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:生姜醇提取物能够有效改善肝脏组织中抗氧化酶活性,抑制肝脏组织病变,改善肝功能,抑制细胞凋亡,提示生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠氧化应激损伤具有保护作用。

生姜醇提取物对人肺腺癌细胞(A549)增殖和凋亡的影响

目的:研究生姜醇提取物对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用浓度为10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物分别处理A549细胞24h,以未经生姜醇提取物处理的A549细胞为对照。MTT比色法检测A549细胞增殖能力;光镜观察细胞的生长情况、形态学改变;原位末端TdT酶标记技术(TUNNEL)检测细胞凋亡的情况。结果:MTT比色法结果表明,10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物抑制率分别为14.87%、24.72%、38.21%,与对照组(0.04%)比较抑制率显著增加(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加;光镜观察对照组细胞生长正常,凋亡细胞少见,而生姜醇提取物处理的A549细胞生长疏散,凋亡细胞的比例增加,程度随生姜醇提取物浓度增高而加重,尤以40μmol·L-1作用24h最显著;TUNNEL检测的10、20、40μmol·L-1生姜醇提取物下的A549细胞凋亡细胞指数分别为(9.36±0.82)%、(13.74±1.15)%、(19.17±1.40)%,与对照组(4.81±0.36%)比较均有显著差异(P<0.01),并随生姜醇提取物浓度增高而显著增加。结论:生姜醇提取物能抑制人肺腺癌细胞的增殖,其作用呈明显剂量依赖性,即随剂量的增加而抑制率增加。

生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成假手术、模型及生姜醇提取物高、中、低剂量组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注90min,复制急性局部心肌缺血再灌注损伤模型。测定大鼠心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。透射电镜下超微结构显示生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌细胞组织结构以及线粒体的损害显著减轻。结论:生姜醇提取物可能通过保护线粒体、减轻脂质过氧化程度、增强清除氧自由基的能力而保护心肌细胞。

生姜醇提取物诱导TM4细胞凋亡的研究

为了探讨生姜醇提取物对TM4细胞体外生长的影响,试验通过形态学观察、MTT法和原位末端标记(TUNNEL)法检测了5个不同浓度的生姜醇提取物对小鼠支持细胞株TM4细胞生长和增殖的作用。结果表明:生姜醇提取物可抑制TM4细胞的增殖及诱导其凋亡,呈剂量依赖效应,当用40μg/mL的生姜醇提取物处理TM4细胞时,MTT法测得的细胞生长抑制率和TENNEL法获得的细胞凋亡指数与对照组相比均差异显著。说明生姜醇提取物在预防和治疗睾丸癌方面有一定应用价值。

生姜醇提取物抗肿瘤机制研究进展

恶性肿瘤对人类健康的威胁已日趋严重,但目前临床上的西药因其毒副作用大,长期疗效欠佳,价格不菲而让许多肿瘤患者丧失了治疗机会.生姜醇提取物作为人们日常调料的一种提取物,有着无毒、来源广泛,价格低廉等优点.近年来,研究者们发现其具有抗肿瘤活性,但其作用机制却不甚明了,现就目前国内外对于生姜醇提取物抗肿瘤的可能机制做一综合概述.