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糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响 被引量:5
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作者 马国川 夏焱 +5 位作者 罗向阳 陈环 苏浩彬 岑丹阳 Ruth B.Caldwell R.William Caldwell 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期510-514,共5页
【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌... 【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌 缺血 再灌注 凋亡 生存信号
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肝宁方对衣霉素诱导肝细胞内质网应激生存信号分子的影响 被引量:3
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作者 文彬 李福英 +3 位作者 陈然 彭佩纯 李椿莹 邓鑫 《医学研究杂志》 2017年第11期62-65,共4页
目的研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响。方法将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方... 目的研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响。方法将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h。Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异。结果肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P<0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P<0.05)。结论衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 肝宁方 内质网应激 衣霉素 生存信号分子
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时间限制性进食通过增强心肌生存信号减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤 被引量:1
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作者 李振军 范长青 +4 位作者 赵丽丽 徐琴 任红梅 葛利军 栾红 《宁夏医学杂志》 CAS 2019年第8期679-681,共3页
目的探讨时间限制性进食(TRF)通过增强心肌生存信号减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将SD大鼠24只,随机分为2组:I/R组(n=16,其中8只用来进行假手术对照)和TRF+I/R组(n=8)。TRF+I/R组大鼠限制每天进食时间为4 h,其余组每... 目的探讨时间限制性进食(TRF)通过增强心肌生存信号减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将SD大鼠24只,随机分为2组:I/R组(n=16,其中8只用来进行假手术对照)和TRF+I/R组(n=8)。TRF+I/R组大鼠限制每天进食时间为4 h,其余组每天进食24 h,2个月后进行I/R手术(缺血30 min,再灌注2 h),采用经胸超声心动图对3组大鼠心脏功能进行评估,进行心肌梗死面积测定,心肌酶谱的测定和心肌细胞凋亡的检测。应用Western Blot法分析Akt、P-Akt及eNOs、P-eNOs蛋白表达水平。结果 TRF+I/R组LVESV水平明显高于I/R组(P<0.05),TRF+I/R组心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.05);TRF+I/R组cTnI、CK、CK-MB、caspase-3表达水平及细胞凋亡较其他组显著降低(P<0.05),与I/R组相比,TRF+I/R组Akt、P-Akt及eNOs、P-eNOs蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 TRF可以通过增强心肌生存信号,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,减少心肌梗死面积。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 心肌生存信号 时间限制性进食
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Hid基因与Ras依赖的生存信号
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作者 沈文浩 李晓辉 《科学(中文版)》 2000年第6期54-55,共2页
人和果蝇基因组中的原癌基因ras被激活后可抑制细胞凋亡,该信号传导的具体通路是研究ras致癌作用的热点,其具体机制的阐明有助于了解ras的其他功能,并可为抗癌药物的设计提供新的靶点。本文简述该传导通路的研究进展。
关键词 Hid基因 RAS基因 生存信号 果蝇 基因组 原癌基因
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信号生存期在频谱精细化管理中的应用
5
作者 陈良 赵甫胤 李询 《中国无线电》 2022年第5期61-63,共3页
本文以无线电信号为对象,首次提出了信号生存期概念,能以更细粒度描述频率历史使用情况,并预测频率未来使用情况,为频谱精细化管理和决策提供科学的数据支撑。以信号生存期为基础衍生出信号占用度和信号生存状态等概念,在频谱监测工作... 本文以无线电信号为对象,首次提出了信号生存期概念,能以更细粒度描述频率历史使用情况,并预测频率未来使用情况,为频谱精细化管理和决策提供科学的数据支撑。以信号生存期为基础衍生出信号占用度和信号生存状态等概念,在频谱监测工作中的实际应用,增强了频谱监测主动性,提高了工作效率。 展开更多
关键词 信号生存 信号占用度 信号生存状态 频谱精细管理
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Akt/PKB信号通路调控机制的研究进展 被引量:11
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作者 赵学芹 黄宪章 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1920-1922,共3页
关键词 AKT信号通路 调控网络 苏氨酸蛋白激酶 PKB 调节细胞因子 类风湿关节炎 Ras激活 生存信号
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基于自律分散系统的通信中间件研究与实现 被引量:2
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作者 姚兰 桂勋 谭永东 《电子科技大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第5期764-769,共6页
介绍了自律分散中间件的逻辑抽象结构和概念,提出了具有高可靠性和容错性的自律分散中间件物理结构,并详细讨论了中间件采用的各项关键技术:为构建基于数据驱动的应用系统设计技术,提出了可支持多种通讯方式的归一化句柄编程模型和基于... 介绍了自律分散中间件的逻辑抽象结构和概念,提出了具有高可靠性和容错性的自律分散中间件物理结构,并详细讨论了中间件采用的各项关键技术:为构建基于数据驱动的应用系统设计技术,提出了可支持多种通讯方式的归一化句柄编程模型和基于通信句柄的信息映射机制;为实现自律分散网络的在线扩展和在线维护特性,提出了广义混合队列模型;为实现自律分散网络的在线容错特性,提出了三阶段生存信号确认算法和基于发布定购模型的可靠组播通信算法。通过构建10个节点的分散系统,验证了自律分散网络的系统特性。 展开更多
关键词 生存信号 自律分散系统 发布定购 中间件
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铬(Ⅵ)的基因毒性作用 被引量:2
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作者 朱伟 夏嫱 《环境卫生学杂志》 北大核心 2012年第6期320-323,共4页
三价铬[Cr(Ⅲ)]是人体必需微量元素,在糖代谢和脂代谢中发挥重要作用。六价铬[Cr(VI)]毒性较大,对人类有致畸、致癌作用。铬对人类的毒性主要表现在基因毒性方面。Cr(VI)的基因毒性研究主要包括铬及其代谢产物导致DNA的损伤、基因表达... 三价铬[Cr(Ⅲ)]是人体必需微量元素,在糖代谢和脂代谢中发挥重要作用。六价铬[Cr(VI)]毒性较大,对人类有致畸、致癌作用。铬对人类的毒性主要表现在基因毒性方面。Cr(VI)的基因毒性研究主要包括铬及其代谢产物导致DNA的损伤、基因表达和生存信号的变化、肿瘤的形成及致畸作用。 展开更多
关键词 六价铬 生存信号 基因毒性 基因表达 致癌性 致畸性
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链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO变化对缺血再灌注损伤的影响
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作者 夏焱 马国川 +4 位作者 陈环 苏浩彬 方建培 岑丹阳 姚和瑞 《实用医学杂志》 CAS 2006年第18期2092-2095,共4页
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用硝酸还原... 目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用硝酸还原酶法测定NO含量;用免疫印迹法定量分析代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达。结果:STZ处理后2周,糖尿病组(2WD+I/R)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC+I/R)明显缩小,STZ处理后16周(16WD+I/R),梗死面积比相应对照组(16WC+I/R)增加;血浆NO水平在2周糖尿病组中较对照组增高,但是在16周糖尿病组中较对照组显著减少;P-Akt在心肌的表达在2WD组比2WC组增加35%,在16WD组比16WC组明显减少。结论:STZ诱导的急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于急、慢性期糖尿病相反的NO改变而引起的。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌 再灌注损伤 一氧化氮 生存信号
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心脑保护从“头”越——国家科技进步一等奖后尚未解决的问题
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作者 蔡敏 王强 《医学争鸣》 CAS 北大核心 2012年第1期1-3,共3页
心脑血管病是人类健康的第一杀手,我国政府已将其列为亟待解决的慢性疾病之首。为攻克这一世界性难题,由熊利泽教授领衔的课题组历时23年,从细胞保护机制入手,通过大量基础实验和临床研究发现心脑保护的共同内源性“生存信号”通路... 心脑血管病是人类健康的第一杀手,我国政府已将其列为亟待解决的慢性疾病之首。为攻克这一世界性难题,由熊利泽教授领衔的课题组历时23年,从细胞保护机制入手,通过大量基础实验和临床研究发现心脑保护的共同内源性“生存信号”通路,揭示调控这一通路的关键环节,依此创建“以激活内源性生存信号”为目标的围术期心脑保护序贯新策略, 展开更多
关键词 脑保护 科技进步 生存信号 心脑血管病 人类健康 慢性疾病 保护机制 临床研究
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Apoptosis commitment- translating survival signals into decisions on mitochondria 被引量:4
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作者 James A Keeble Andrew P Gilmore 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2007年第12期976-984,共9页
Most defective and unwanted cells die by apoptosis, cells without damaging the surrounding tissue. Once a an exquisitely controlled genetic programme for removing such cell has committed to apoptosis, the process is r... Most defective and unwanted cells die by apoptosis, cells without damaging the surrounding tissue. Once a an exquisitely controlled genetic programme for removing such cell has committed to apoptosis, the process is remarkably efficient, and is completed within a few minutes of initiation. This point of no retum for an apoptotic cell is commonly held to be the point at which the outer mitochondrial membrane is permeabilised, a process regulated by the Bcl-2 family of proteins. How these proteins regulate this decision point is central to diseases such as cancer where apoptotic control is lost. In this review, we will discuss apoptotic signalling and how a cell makes the irreversible decision to die. We will focus on one set of survival signals, those derived by cell adhesion to the extracellular matrix (ECM), and use these to highlight the complexities of apoptotic signalling. In particular, we will illustrate how multiple signalling pathways converge to determine critical cell fate decisions. 展开更多
关键词 APOPTOSIS Bcl-2 proteins ANOIKIS MITOCHONDRIA BH3-only proteins
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Regulation of gene expression, growth, and cell survival by IL-4: Contribution of multiple signaling pathways 被引量:1
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作者 KEEGANACHSAHD JOSEZAMORAN 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 1998年第1期1-13,共13页
Interleukin-4 is a cytokine produced by activated T cells, mast cells, and basophils that elicits many important biological responses[1] (see Tab 1). These responses range from the regulation of helper T cell differen... Interleukin-4 is a cytokine produced by activated T cells, mast cells, and basophils that elicits many important biological responses[1] (see Tab 1). These responses range from the regulation of helper T cell differentiation[2] and the production of IgE[3] to the regulation of the adhesive properties of endothelial cells via VCAM-1[4]. In keeping with these diverse biological effects, high-affinity binding sites for IL-4 (Kd 20 to 300 pM) have been detected on many hematopoietic and non-hematopoietic cell types at levels ranging from 50 to 5000 sites per cell[5],This review will focus on the discrete signal transduction pathways activated by the IL-4 receptor and the coordination of these individual pathways in the regulation of a final biological outcome. 展开更多
关键词 CYTOKINES RECEPTORS LYMPHOCYTES tyrosine phosphorylation signal transduction
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