高强度聚焦超声消融联合屈螺酮炔雌醇片治疗子宫腺肌病患者的临床疗效及对血管生成因子和子宫动脉血流动力学的影响

目的探究高强度聚焦超声(HIFU)消融联合屈螺酮炔雌醇片治疗子宫腺肌病(AD)患者的效果及对血管生成因子和子宫动脉血流动力学的影响。方法选取2021年2月—2023年2月成都市第五人民医院妇产科诊治的AD患者104例为研究对象,利用随机数字表法分为单一组(n=52)和联用组(n=52)。单一组采用HIFU消融治疗,联用组在单一组的基础上继续服用屈螺酮炔雌醇片治疗,治疗12周后,比较2组的临床疗效、血清血管生成因子[血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、脂联素(ADPN)]、卵巢相关指标[雌激素(E_(2))、促卵泡激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、黄体生成素(LH)]水平、子宫动脉血流动力学[(血流速度峰值(PSV)、舒张期末血流速度(EDV)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)]、子宫体积、病灶体积及直径、临床症状(月经周期变化、经期延长、经血成块、月经量增多、日间尿频、乏力、痛经、盆腔疼痛、夜间尿频)评分以及不良反应发生率。结果联用组治疗总有效率高于单一组(90.38%vs.75.00%,χ^(2)/P=4.300/0.038);治疗后2组的Ang-2、VEGF、E_(2)、AMH、FSH、LH、PSV、EDV、RI、子宫体积、病灶体积、病灶直径水平、临床症状评分均较治疗前降低,且联用组低于单一组(t/P=3.340/0.001、5.125/<0.001、4.427/<0.001、9.381/<0.001、2.313/0.023、9.795/<0.001、3.149/0.002、3.584/0.001、2.139/0.035、4.151/<0.001、15.493/<0.001、8.814/<0.001、6.605/<0.001、4.583/<0.001、9.112/<0.001、7.522/<0.001、5.427/<0.001、3.425/0.001、4.084/<0.001、8.209/<0.001);治疗后2组的ADPN、PI较治疗前升高,且联用组显著高于单一组(t/P=2.659/0.002、2.801/0.006);2组患者的不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AD患者经HIFU消融联合屈螺酮炔雌醇治疗后临床症状显著改善,其血管生成因子、血流动力学水平显著降低,安全性较高。

慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1沉默调控子宫内膜基质细胞蜕膜化与自噬

目的探讨慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1(SF-1)沉默对人子宫内膜基质细胞(hESCs)蜕膜化进程的影响及机制。方法收集子宫内膜异位症(EM)患者与正常妊娠者的子宫内膜组织,通过Real-time PCR和免疫组织化学染色检测SF-1的差异表达情况。从正常妊娠者的子宫内膜组织中分离并鉴定hESCs,将hESCs分为对照组、雌二醇(E_(2))+孕酮(P4)组、短发夹RNA(shRNA,sh)-正常对照(NC)+E_(2)+P4组、sh-SF-1+E_(2)+P4组,进行对应处理后,倒置显微镜下观察hESCs形态变化,Real-time PCR和Western blotting分别检测细胞内人胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、泌乳素(PRL)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,流式细胞术测定细胞周期分布,免疫荧光染色观察细胞内自噬标记物微管相关蛋白轻链3(LC3)表达情况,Western blotting测定细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平。结果EM患者子宫内膜组织中SF-1 mRNA相对表达量和SF-1蛋白阳性率均高于正常妊娠者子宫内膜组织(P<0.05)。与sh-NC+E_(2)+P4组比较,sh-SF-1+E_(2)+P4组细胞多为长梭形,未见明显蜕膜化,IGFBP1、PRL的mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞比例显著减少而S期细胞比例显著增加(P<0.05),细胞内LC3荧光表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,Beclin-1蛋白相对表达量也显著上调(P<0.05)。结论EM患者子宫内膜组织内SF-1表达升高,通过慢病毒载体介导的SF-1沉默能够抑制hESCs蜕膜化过程,该作用可能与调控细胞自噬水平相关。

血清B型脑钠肽、胰岛素样生成因子结合蛋白-3水平与非酒精性脂肪肝患者心房颤动的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清B型脑钠肽(BNP)、胰岛素样生成因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平与心房颤动发生的关系。方法选取105例NAFLD患者纳入观察组,另选取105例健康体检者纳入对照组。收集患者的临床资料,比较2组血清BNP、IGFBP-3水平,分析NAFLD患者发生心房颤动的影响因素,探讨血清BNP、IGFBP-3的交互作用对NAFLD患者心房颤动发生风险的影响,评估血清BNP、IGFBP-3水平对NAFLD患者心房颤动的预测价值。结果观察组血清BNP、IGFBP-3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者1年内发生心房颤动30例,心房颤动患者的体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、BNP和IGFBP-3水平均高于未发生心房颤动患者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于未发生心房颤动患者,差异有统计学意义(P<0.05);BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、BNP和IGFBP-3均为NAFLD患者发生心房颤动的影响因素(P<0.05);BNP、IGFBP-3存在交互作用,且NAFLD患者心房颤动发生风险中有50.47%归因于两者交互作用;血清BNP、IGFBP-3联合预测的曲线下面积为0.928,显著大于BNP、IGFBP-3单独预测的曲线下面积0.753、0.821(P<0.05)。结论BNP、IGFBP-3在NAFLD患者血清中的表达水平显著升高,两者联用可有效预测患者心房颤动的发生。

归芍运脾汤对肝郁脾虚型乳腺增生大鼠的性激素水平及血管生成因子的影响

目的:探讨归芍运汤对肝郁脾虚型乳腺增生大鼠的性激素水平及血管生成因子的影响。方法:选取12周龄SPF级SD大鼠60只,随机分为归芍运脾颗粒低、中、高倍组、空白组、模型组、他莫昔芬组,除空白组不予干预外,其余各组均采用饥饱失常法+夹尾刺激法+苯甲酸雌二醇+黄体酮等综合方法慢性刺激30天,构建肝郁脾虚型乳腺增生模型,确认造模成功后,归芍运脾汤低、中、高剂量组分别给予相应剂量归芍运脾汤灌胃,空白组和模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组予他莫昔芬灌胃,干预30天后观察大鼠一般状况及行为改变,观察大鼠旷场实验阳性反应,并用ELISA法检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、磷(P)、催乳素(PRL)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠暴躁易激惹,扎堆蜷卧,旷场实验阳性(大鼠运动总路程、直立次数、穿越中央场次数均减少),乳头直径、高度增加(P<0.05),E2、PRL升高(P<0.05),P下降(P<0.05);与模型组相比,各给药组大鼠一般生活状态及旷场实验反应改善,乳头直径、高度下降(P<0.05),E2、PRL下降(P<0.05),P增加(P<0.05),血清中b FGF、VEGF水平降低(P<0.05)。结论:归芍运脾汤能够有效改善肝郁脾虚型乳腺增生大鼠一般生存状况,其具体机制可能与归芍运脾汤调节激素内分泌及血管生成因子有关。

乳癖散结治疗乳腺增生的临床疗效及对血管生成因子和血液流变学指标的影响

目的探讨乳癖散结胶囊治疗乳腺增生对血管生成因子及血液流变学指标的影响。方法选取80例乳腺增生患者作为研究对象,运用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组给予枸橡酸他莫昔芬片治疗,观察组给予乳癖散结胶囊治疗,持续治疗8周。观察两组临床疗效、治疗前后血管生成因子和血液流变学指标变化情况。结果治疗8周后,观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血液流变异常有改善,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清中血管生长因子(VEGF和FGF)水平均降低,且观察组减低更明显(P<0.05)。结论乳癖散结胶囊可改善乳腺增生的血液流变特性异常,行气活血治疗血瘀,同时下调血清中的血管生成因子水平,降低进展为乳腺癌的风险。

地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效及对MMPs、促血管生成因子水平的影响

目的:探究地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效及对MMPs、促血管生成因子水平的影响。方法:选取2020年12月~2021年12月本院收治子宫内膜异位症患者82例。随机分为对照组和观察组,对照组给予来曲唑治疗,观察组给予地屈孕酮联合来曲唑治疗。观察比较两组疗效及对MMPs、促血管生成因子水平。结果:两组治疗前MMPs、PIGF水平比较无显著性差异(P>0.05),治疗后,观察组MMPs、PIGF水平显著优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率显著优于对照组(P<0.05)。结论:地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症疗效显著,且可有效改善MMPs、促血管生成因子水平。

沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗对急性脑梗死患者神经功能缺损血管生成因子水平的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗急性脑梗死(ACI)患者对其神经功能缺损、血管生成因子水平的影响。方法:选取2021-01-2021-12本院收治的128例ACI患者为研究对象,并随机分为对照组(64例)和观察组(64例),对照组在常规治疗基础上给予替奈普酶治疗,观察组在对照组基础上增加沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效及治疗后NIHSS、BI指数、血管生成相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、神经损伤指标[同型半胱氨酸(Hcy)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)水平。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(92.19%vs 79.69%,P<0.05);两组NIHSS评分、Hcy、NSE、ALD、PRA、AngⅡ、ET-1水平均下降,而BI指数、VEGF、VEGFR2、NGF、BDNF、NO水平均上升,且观察组较对照组上升/下降更明显(P<0.05)。治疗期间,观察组和对照组不良反应事件发生率比较无统计学差异(9.38%vs 14.06%,P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能、血管功能,并可调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统,临床效果显著。

舒尼替尼联合卡培他滨治疗三阴性乳腺癌对血管生成因子和凋亡因子的影响

目的观察舒尼替尼联合卡培他滨治疗三阴性乳腺癌的疗效及其对血管生成因子和凋亡因子的影响。方法选取2020年1月至2021年12月在该院诊治的90例晚期三阴性乳腺癌患者作为研究对象,按照不同治疗方法分为观察组和对照组,每组各45例。对照组予以卡培他滨治疗,观察组在对照组的基础上予以舒尼替尼治疗。观察对照组和观察组患者治疗后疗效和不良反应。检测观察组和对照组患者治疗前后血清组织多肽特异性抗原(TPS)、糖类抗原(CA)125、CA153、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)-121、VEGF-145、VEGF-165、诱导受体3(DcR3)、Survivin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Bcl2关联X蛋白(Bax)水平。结果观察组患者客观缓解率(ORR)为55.56%,明显高于对照组的31.11%,差异有统计学意义(χ2=4.525,P<0.05)。观察组患者疾病控制率(DCR)为84.44%,明显高于对照组的55.56%,差异有统计学意义(χ2=7.619,P<0.05)。观察组和对照组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组患者治疗前血清TPS、CA125、CA153、CEA、VEGF-121、VEGF-145、VEGF-165、DcR3、Survivin、XIAP和Bax水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组和对照组患者治疗后TPS、CA125、CA153、CEA、VEGF-121、VEGF-145、VEGF-165、DcR3、Survivin和XIAP水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组患者治疗后血清Bax水平明显高于治疗前,且观察组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒尼替尼联合卡培他滨治疗三阴性乳腺癌疗效显著,舒尼替尼能够抑制血管生成因子合成,调节机体凋亡因子平衡。

乙型肝炎病毒X蛋白增强人血管生成因子bFGF基因启动子转录活性

目的检测乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)对人血管生成因子bFGF基因转录的激活作用并确定其作用于bFGF基因启动子的区域,分析HBx激活bFGF基因转录可能的分子机制,为揭示HBx促进肝癌发生的分子机制及发现新的治疗靶点。方法运用高保真DNA聚合酶从人肝癌HepG2细胞cDNA文库中扩增出bFGF基因启动子DNA序列;从含完整HBV DNA序列的表达载体中扩增HBx编码序列并克隆入真核表达载体p CDNA3-FLAG中,将HBx表达载体转染人肝癌HepG2细胞中,裂解细胞进行蛋白SDS-PAGE电泳,Western blot检测HBx蛋白的表达;将HBx表达载体和含bFGF基因启动子不同区段的荧光素酶报告载体共转染肝癌HepG2和SMMC-7721细胞,检测HBx对bFGF基因启动子转录活性的影响;运用Western blot检测在肝癌细胞中HBx过表达对ERK磷酸化的影响。结果成功克隆了HBx并使其在肝癌细胞中得到表达;成功克隆了bFGF基因启动子2.2 kb、1.4 kb、720 bp和360 bp的区段;在肝癌细胞SMMC-7721和HepG2细胞中HBx的表达能升高bFGF基因启动子的活性,且对上述4个区段的活性均增加约5倍;HBx以剂量依赖的方式增强bFGF基因启动子的活性;HBx高表达在肝癌HepG2细胞中不能升高ERK1/2的磷酸化水平。结论HBx能够激活bFGF基因启动子的活性,这种激活作用位于HBx启动子转录起始位点上游360 bp片段内,HBx促进bFGF基因转录不依赖于ERK1/2的磷酸化作用,提示HBx可能通过其它信号通路作用于bFGF基因的转录过程。

内皮生成因子及抗血管内皮生成因子在先兆子痫发病机制中作用的研究进展

先兆子痫是妊娠期特有的全身性多系统综合征,其患病率为2%-8%,占孕产妇死亡原因的10%-15%,其临床特点为妊娠20周后出现的蛋白尿和高血压等症状,甚至发生母子死亡。但是由于先兆子痫的发病机制尚未阐明,其早期预测生物指标仍比较匮乏。早期诊断和疾病的防治可减少其潜在的副作用。近年来已有研究表明抗血管生成因子[如可溶性酪氨酸激酶-1（sFlt-1）,

子痫前期病人血清可溶性血管内皮生成因子受体1水平的检测

目的探讨子痫前期病人血清可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)水平的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定30例子痫前期病人(子痫前期组)产前和产后48 h血清血管内皮生成因子(VEGF)及sFlt-1水平。并以45例健康孕妇作为对照(对照组),其中早期妊娠18例、中期妊娠12例、晚期妊娠15例。晚期妊娠组及子痫前期组均随访至产后(正常产后组、子痫前期产后组)。结果中期妊娠组VEGF水平与早期及晚期妊娠组比较,差异均有统计学意义(t=3.456、2.274,P<0.01、0.05)。早、中期妊娠组sFlt-1水平与晚期妊娠组比较,差异有统计学意义(t=3.494、2.244,P<0.05)。正常产后组VEGF与sFlt-1水平均较晚期妊娠组减低,差异有显著性(t=3.595、2.338,P<0.01、0.05)。子痫前期组血清VEGFs、Flt-1水平与晚期妊娠组比较,差异均有显著性(t=11.785、8.643,P<0.01)。子痫前期产后组VEGFs、Flt-1水平与正常产后组比较差异无统计学意义(t=1.986、1.018,P>0.05)。妊娠32周前发病及伴胎儿生长受限的子痫前期病人血清sFlt-1水平较妊娠32周后发病及不伴胎儿生长受限的子痫前期病人血清sFlt-1水平明显升高(t=2.305、2.286,P<0.05)。子痫前期组血清sFlt-1水平与24 h尿蛋白总量呈明显正相关(r=0.517,P<0.01)。母体血清sFlt-1与VEGF水平呈明显负相关(r=-0.383,P<0.05)。结论子痫前期病人血清sFlt-1水平升高且与子痫前期发病时间和疾病严重程度相关。

抗血管生成因子Angiostatin与Endostatin作用下肿瘤血管生成的二维数值模拟

目的数值模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对肿瘤血管生成的影响。方法建立肿瘤内外血管生成的二维离散数学模型。模型耦合两种抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin的抑制效应,数值模拟在促血管生成因子诱导下肿瘤微血管网生成,讨论血管生成抑制因子的影响。结果抗血管生成因子Angiostatin对肿瘤内外血管网络生成的速度和成熟度有抑制作用。抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin耦合作用时,在肿瘤血管生成的早期有明显的抑制效应;在肿瘤血管生成的中后期,它们可以降低肿瘤血管化程度。结论本文模型能够较好的模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。

乳腺增生病与血管生成因子表达关系的临床研究

目的探讨乳腺增生病与血管生成及其相关因子VEGF,bFGF表达的相关性。方法对140例乳腺增生病患者进行乳房肿块活检,观察病变组织的病理分型类型、分级及VEGF,bFGF的表达情况。结果组织病理学检查显示,140例乳腺增生病患者中,一般增生92例,占65.7%,非典型增生48例,占34.3%。免疫组化显示,不同病理分级的VEGF,bFGF表达存在差异,从一般增生到非典型增生,VEGF,bFGF的表达逐渐增强(P<0.05)。结果随乳腺增生程度的增加,组织血管生成因子的表达增强,两者存在相关性。

膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达变化

目的观察膀胱癌患者血、尿及癌组织中血管生成因子和抑制因子的表达水平与膀胱癌分级、分期的关系。方法 ELISA法检测20例不同分级、不同分期膀胱癌患者血清、尿液中的血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)、Kringle 5(K5)基因蛋白,免疫组织化学法(IHC)检测膀胱癌组织中的VEGF、AS、ES、K5蛋白。结果高分级、高分期组膀胱癌患者血清及尿液中的VEGF、AS、ES、K5蛋白表达水平较低分级、低分期组高(P均<0.05);VEGF、AS、ES在浅表和浸润膀胱癌组织中表达有差异(P均<0.05)。结论不同分级、不同分期膀胱癌患者癌组织及血清、尿液中VEGF、AS、ES、K5的表达不同。

胃癌中幽门螺杆菌L型感染和淋巴管生成因子与淋巴结转移的关系

目的研究胃癌组织中血管内皮生长因子-C、-D、-A(VEGF-C、-D、-A)及成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)的表达和幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染与淋巴结转移的关系。方法应用革兰染色和免疫组化SP法检测112例胃癌组织和30例对照组中的Hp-L型感染情况,同时免疫组化SP法检测上述组织中VEGF-C、-D、-A及FGF-2的表达情况及D2-40标记的微淋巴管密度值(LVD值),分析Hp-L型和淋巴管生成因子表达的关系及与LVD值的关系。结果胃癌组织中革兰染色Hp-L型检出率为65%,免疫组化Hp-L型抗原表达率为62%。胃癌组的Hp-L型阳性率、淋巴管生成因子阳性率及LVD值均高于对照组(均P<0.01);胃癌组中Hp-L阳性组的LVD值和VEGF-C、-D的表达阳性率均高于Hp-L阴性组(均P<0.05);VEGF-C、-D阳性组的LVD值高于阴性组(均P<0.05)。多因素分析发现,TNM分期和LVD值与胃癌淋巴结转移密切相关(均P<0.05)。结论 Hp-L型感染和淋巴管生成因子与胃癌的发生、发展相关,VEGF-C、-D与胃癌淋巴管生成关系密切,Hp-L型感染在肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移方面具有一定作用,两方面因素共同促进胃癌的侵袭和转移。

类固醇生成因子-1对青春期小鼠睾丸中睾酮生成及精子发生的调节

目的 探讨类固醇生成因子 1(SF 1)对青春期小鼠睾丸内分泌功能及精子发生过程的调节作用 ,并推测其可能机制。 方法 用免疫组织化学方法定位SF 1在不同年龄小鼠睾丸中的细胞分布 ,进一步分离有SF 1阳性表达信号的青春期小鼠Leydig细胞在体外进行培养 ,用反义转染方法抑制细胞内SF 1蛋白质的表达 ,检测细胞的睾酮分泌量及睾酮生成酶P4 5 0scc的mRNA水平变化。 结果 1 SF 1在青春期Leydig细胞核有表达 ;反义抑制细胞内SF 1蛋白质的表达 ,则细胞的睾酮分泌量及P4 5 0sccmRNA水平均显著下降 ;2 SF 1在青春期小鼠睾丸B型精原细胞及细线期、偶线期、粗线期的初级精母细胞核中也有表达。 结论 1 SF 1参与调节青春期睾丸Leydig细胞中P4 5 0scc基因的转录 ,影响睾酮分泌 ;2 SF 1作为一种核受体 ,可能也是生精过程中重要的转录调控因子 ,调节B型精原细胞向初级精母细胞分化及初级精母细胞第 1次减数分裂过程中特异表达的基因转录过程 ,从而影响青春期小鼠精子发生过程。

骨髓微血管密度及血管相关生成因子在多发性骨髓瘤中的意义

目的:探讨骨髓微血管密度及血管相关生成因子在多发性骨髓瘤中的临床意义。方法:选取2014年1月到2017年12月就诊于本院就诊的多发性骨髓瘤(MM)患者和单纯骨折患者各20例并分别纳入MM组和对照组,收集患者入院基本临床资料,通过改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓微血管密度(MVD);ELISA法检测骨髓上清VEGF、TNF-α、HGF、TGF-α、TGF-β1、bFGF、ANG-Ⅰ、ANG-Ⅱ等血管生成相关因子的水平;real-time-PCR检测骨髓单个核细胞的上述因子mRNA表达水平,pearson相关分析MVD与骨髓上清VEGF、HGF、bFGF水平的相关性。结果:MM组MVD明显高于对照组(P<0.001),MM组骨髓单个核细胞VEGF、TGF-α、TGF-β1、HGFmRNA表达均明显高于对照组(P<0.001),MM组骨髓上清VEGF、HGF、bFGF和TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),并且MVD与骨髓VEGF、HGF、bFGF水平呈正相关(r=0.488,0.472和0.457)。结论:MM患者MVD和骨髓上清中血管相关因子水平升高,其中VEGF、HGF水平和骨髓单个核细胞mRNA表达水平一致,并且MVD和骨髓上清VEGF、HGF、bFGF水平呈正相关,提示骨髓微环境血管生成因子的变化在多发性骨髓瘤血管生成和疾病发生中起重要的作用。

胎儿生长受限与血管生成因子的关系

胎盘是胎儿生长发育、代谢循环及维持母胎生理平衡的重要脏器。血管形成是胎盘发育的关键,其不仅包括胎儿血液循环,还包括子宫内膜和胎盘的血管变化。血管的形成与血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)等密切相关。胎儿生长受限(FGR)属严重高危妊娠,不仅对胎儿在妊娠期的健康造成威胁,还会增加分娩后远期多种疾病的发病率。目前已有关于血管生成因子与胎儿生长受限之间的研究,现将两者之间的关系作一综述。

四氯化碳诱导鼠肝血管生成因子免疫组织化学观察

目的研究 CCl_4诱导鼠肝血管生成因子表达与肝纤维化(LF)及肝硬变(LC)病变的关系.方法 SD 雄性6mo 龄鼠50只,随机分成2组,40只用于造模,10只为对照.实验鼠以3mL·kg^(-1)皮下多点注射500mL·L^(-1)CCl_4(用液状石蜡配制),2次·wk^(-1)对照组不处理.分别于实验2,5,8及12wk 解剖造模鼠10只,作冰冻、石蜡切片及VEGF,α-SMA 及ⅧR Ag 免疫组化观察.结果实验2 wk 鼠体质量略下降而肝质量增加,5 wk 始肝质量下降,至8 wk～12 wk 最明显(P<0.01),且肝表面伴结节形成,组织学证实已发生 LC.免疫组化显示,在实验2 wk VEGF 阳性肝细胞局限于病变周围,部分肝窦内皮细胞α-SMA,ⅧR Ag示阳性表达,以后随肝血管病变加重而上述因子表达强度及分布范围渐增加,提示两者关系密切.结论肝细胞在 LF 及 LC 发展中担当一重要角色.

特定穴位针刺治疗对肥胖模型小鼠血清血管生成因子的影响

目的:探讨特定穴位针刺治疗对高脂饮食肥胖模型小鼠血清血管生成因子的影响。方法:小鼠随机分为空白对照组、针刺对照组、模型对照组和针刺治疗组,每组6只。小鼠15周高脂饮食制备肥胖模型后,采用特定穴位针刺法干预治疗10天,酶联免疫法检测小鼠血清胰岛素、血管内皮细胞生长因子、可溶性血管内皮细胞生长因子受体、瘦素、一氧化氮水平。结果:肥胖模型小鼠血清胰岛素、一氧化氮以及瘦素水平上升,而血清血管内皮细胞生长因子以及可溶性血管内皮细胞生长因子受体水平没有明显变化;特定穴位针刺治疗可以显著降低血清一氧化氮、瘦素水平,并可提高肥胖模型小鼠血清血管内皮细胞生长因子含量,但对血糖水平、可溶性血管内皮细胞生长因子受体水平没有影响。结论:特定穴位针刺疗法具有较好的减肥作用,其作用机制可能与调节血管再生有关。