血管生成抑制蛋白1、血清沉默信息调节因子1、血栓素-B_(2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系分析

目的:探究血管生成抑制蛋白1(VASH-1)、血清沉默信息调节因子1(Sirt1)与血栓素-B2(TXB2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系。方法:选取198例2型糖尿病肾病患者纳入研究组,另选100例无肾脏损害的2型糖尿病患者为对照组,对患者进行随访,检测记录患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平,并根据患者是否发生白蛋白尿分层研究,分析VASH-1、Sirt1、TXB2水平与患者白蛋白尿进展的关系。结果:与对照组比较,研究组患者的血清VASH-1、Sirt1水平降低,TXB2水平升高(均P<0.05)。与进展组患者相比较,维持组患者的血清VASH-1、Sirt1水平升高,TXB2水平降低(均P<0.05)。进展组和维持组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。以研究组患者是否发生白蛋白尿进展为因变量,以患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平为自变量,进行多因素Logistic回归分析,可知血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平均会对患者发生白蛋白尿进展产生影响(均P<0.05)。采用ROC曲线探究2型糖尿病肾病患者血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平对白蛋白尿进展的预测价值,其AUC值分别为0.943、0.758、0.894(均P<0.05)。结论:2型糖尿病肾病患者的血清VASH-1和Sirt1的水平下降,TXB2的水平上升,其水平变化与白蛋白尿的进展有关,对糖尿病肾病患者发生白蛋白尿进展具有一定预测价值。

血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值

目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0.05);DN患者血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均呈正相关(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均为影响DN发生的危险因素(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿β2-M联合诊断DN价值高于单独诊断(Z_(三者联合-VASH-1)=4.389、P<0.001,Z_(三者联合-FGF-23)=3.117、P=0.002,Z_(三者联合-β2-MG)=4.556、P<0.001)。结论DN患者血清VASH-1、FGF-23、尿β2-MG水平与疾病的发生发展有关,且三者联合诊断效果较好,有望为DN的诊断提供一定的临床诊断价值。

基于血管生成抑制剂联合治疗铂敏感复发性卵巢癌有效性与安全性的Meta分析

目的探究血管生成抑制剂联合标准化疗或聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂治疗铂敏感复发性卵巢癌的有效性与安全性。方法检索Embase、PubMed、the Cochrane Library、ClinicalTrial.gov数据库,筛选2011年1月1日至2023年12月8日有关治疗铂敏感复发性卵巢癌的血管生成抑制剂联合化疗或PARP抑制剂治疗(试验组)与单纯使用化疗或PARP抑制剂治疗(对照组)的随机对照试验(RCT),提取数据、评估发表偏倚后用R语言进行Meta分析。结果共纳入5篇RCT研究,1936例铂敏感复发性卵巢癌患者。试验组的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均长于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);使用两种方案不同作用机制药物治疗的PFS和OS均有所改善,但其改善PFS和OS的结局比较,差异无统计学意义(P>0.05);血管生成抑制剂是否联合PARP抑制剂的PFS和OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组的严重不良反应发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组的蛋白尿、高血压、血栓形成的发生率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对于≥3级的不良反应进行分析,结果显示,试验组的蛋白尿、高血压、血小板计数下降、腹泻、疲劳发生率高于对照组(P<0.05)。结论血管生成抑制剂联合治疗可以延长铂敏感复发性卵巢癌患者的OS和PFS,但也同时增加一些不良反应的发生率。本研究纳入的文献数量有限,故有待更多的相关试验加以验证。

一线EGFR-TKIs联合血管生成抑制剂治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌的疗效分析

目的:比较一线表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)联合血管生成抑制剂对比EGFR-TKIs单药治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和安全性。方法:对PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane Library数据库以及欧洲医学肿瘤学会(ESMO)、美国临床肿瘤学会(ASCO)中会议摘要进行了全面的文献检索。检索时间截止至2020年11月13日。使用STATA V.14.0对相关数据进行统计分析。结果:本meta共纳入6个II/III期RCTs(11篇文章),包括1537例符合分析条件的NSCLC患者。结果表明,与EGFR-TKIs单药组相比,联合血管生成抑制剂组患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)显著延长(HR=0.62,95%CI 0.54~0.70,P<0.001)。然而,联合治疗并不能改善患者的总生存期(overall survival,OS)(P=0.536)、客观缓解率(objective response rate,ORR)(P=0.186)和疾病控制率(disease control rate,DCR)(P=0.918)。联合治疗组发生grade3+不良事件(RR=1.80,95%CI 1.46~2.22,P<0.001)和严重不良事件(RR=1.48,95%CI 1.22~1.81,P<0.001)的风险较EGFR-TKIs单药组增加。其中联合治疗组患者蛋白尿、高血压和腹泻的发生显著增加。此外,亚组分析结果表明,联合治疗组中Ex19del(HR=0.62,95%CI 0.51~0.75,P<0.001)和Leu858Arg(HR=0.62,95%CI 0.51~0.75,P<0.001)突变的NSCLC患者获益相当。结论:一线EGFR-TKIs联合血管生成抑制剂可以显著延长晚期EGFR突变NSCLC患者的PFS。尽管联合组不良反应发生率增加,但毒性尚可耐受和管理。联合治疗可作为晚期EGFR突变NSCLC患者一线选择。

2型糖尿病并发视网膜病变患者血清皮质醇、肌生成抑制素、SCUBE-1水平变化及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病视网膜病变(DR)患者血清皮质醇、肌生成抑制素(Mstn)、信号肽-补体蛋白C1r/C1s、Uegf和Bmp1-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)的水平变化,并分析其与增生型DR的关系。方法将2018年3月至2021年12月北京中医医院怀柔医院眼科收治的T2DM并发DR患者365例纳入研究,根据有无新生血管分为增生型DR组(62例)和非增生型DR组(303例)。将同期北京中医医院怀柔医院内分泌科收治的单纯T2DM患者51例纳入研究作为T2DM组。另外,选取同期于北京中医医院怀柔医院体检健康者51例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清皮质醇、Mstn和SCUBE-1水平,同时收集纳入研究者基线资料,采用Pearson相关分析血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1与基线资料中各指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1对增生型DR的诊断价值。结果血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平的组间比较显示,增生型DR组均高于非增生型DR组,非增生型DR组均高于T2DM组,T2DM组均高于健康对照组(P<0.05)。单因素分析显示,增生型DR组体重指数(BMI)、空腹糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清葡萄糖(FSG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、血尿素(Urea)、血肌酐(Cr)、尿清蛋白排泄率(UAER)高于非增生型DR组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,T2DM并发DR患者血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平与BMI、糖尿病病程、HbA1c、FSG、FINS、HOMA-IR、TG、Urea、Cr、UAER均呈正相关(P<0.05)。血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1、两两联合(皮质醇+Mstn、皮质醇+SCUBE-1、Mstn+SCUBE-1)及3项指标联合检测诊断增生型DR的ROC曲线下面积分别为0.695、0.747、0.742、0.768、0.758、0.771、0.838,3项联合应用的诊断效能较高。结论T2DM并发DR患者血清皮质醇、Mstn、SCUBE-1水平异常升高,与增生型DR有关,3项指标联合检测对增生型DR具有较高的诊断价值。

D-二聚体/血小板、血管生成抑制蛋白1预测药物流产后异常子宫出血价值

目的:探讨药物流产后异常子宫出血者D-二聚体/血小板(DPR)、血管生成抑制蛋白1(VASH-1)表达水平及预测价值。方法:选取2019年3月-2022年3月本院自愿要求行药物流产者123例,根据终止妊娠后异常子宫出血发生情况分为异常组(21例)和正常组(102例),流产术前分别检测血浆D-二聚体(D-D)水平、血小板并计算DPR,血清VASH-1水平;采用受术者工作特征曲线(ROC)评价DPR、VASH-1对流产后发生异常子宫出血的预测价值,多因素logistic回归分析异常子宫出血相关因素。结果:异常组DPR[(0.85±0.31)×10^(-11)mg]、VASH-1[(567.32±84.15)ng/L]水平高于正常组[(0.57±0.24)×10^(-11)mg、(319.64±68.53)ng/L](P<0.05)。两组流产史、纤维蛋白原、D-二聚体、血小板比较存在差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示,DPR、VASH-1诊断药物流产后发生异常子宫出血的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.809,截点值分别为0.71×10^(-11)mg、323.48ng/L,特异度分别为62.2%、53.6%,敏感度分别为93.5%、93.5%;二者联合诊断的AUC为0.904,特异度为85.3%,敏感度87.1%。多因素分析显示,有流产史,纤维蛋白原>4g/L、DPR及VASH-1高水平是药物流产后发生异常子宫出血的危险因素(P<0.05)。结论:DPR、VASH-1在药物流产后异常子宫出血者中呈高表达,可作为预测异常子宫出血的参考指标。

血管生成抑制剂ZM 306416对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠的保护作用

目的探讨血管生成抑制剂ZM 306316调节内脏脂肪的功能,分析其对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)小鼠的保护作用及可能机制。方法将32只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为3组:高脂饮食组(含130 kcal l%的脂肪饲料,11只,HFD组)、低脂饮食组(含45 kcal l%的脂肪饲料,11只、LFD组)和高脂饮食-ZM组(添加0.8%ZM 306416,10只,HFD-ZM组),饲养15周,定时检测小鼠体质量。处死小鼠后,检测小鼠血清生物化学指标,包括丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平。采用免疫组织化学分析附睾脂肪组织中血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)阳性细胞数;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组织中相关基因的表达。结果与HFD组相比,HFD-ZM组小鼠体质量[(37.53±3.64)g vs(45.17±3.22)g]、VAT质量[(2.25±0.85)g vs(3.34±0.54)g]、内脏脂肪细胞大小[(7854.9±60.4)mm2 vs(10800.6±52.7)mm2]、vWF阳性细胞[(47.32±6.2)个vs(31.2±5.4)个]、血管密度[(320.47±10.66)%vs(184.26±14.94)%]及附睾组织中血管生成因子VEGF-A mRNA相对表达量(0.54±0.16 vs 0.24±0.12)均显著降低(P均<0.05),而抗血管生成因子TSP-1的mRNA相对表达量(0.32±0.07 vs 0.42±0.14)显著升高(P<0.05);HFD-ZM组小鼠ALT[(122.47±4.11)U/L vs(95.28±2.21)U/L]、AST[(172.17±5.20)U/L vs(124.39±2.54)U/L]、TG[(4.91±1.13)mmol/L vs(3.56±1.07)mmol/L]、FFA[(1640.55±22.51)μEq/L vs(1131.62±18.33)uEq/L]和TC[(8.10±2.11)mmol/L vs(6.11±2.19)mmol/L]水平均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),小鼠肝小叶及门管区可见少量胶原纤维增生,主要位于小叶中央静脉周围,α-SMA阳性细胞数目显著减少。与HFD组相比,HFD-ZM组脂肪酸氧化基因mRNA相对表达量(CPT-1:1.64±0.17 vs 0.97±0.24;MCAD:1.23±0.18 vs 0.91±0.16)显著升高(P均<0.05)、脂肪形成相关基因mRNA相对表达量(PPARγ:0.63±0.24 vs 1.03±0.27)显著降低(P<0.05)、胆固醇生成相关基因mRNA相对表达量(FXR:0.76±0.03 vs 0.65±0.10;HMGCR:1.04±0.14 vs 0.89±0.17)显著升高(P均<0.05),炎症相关基因(TNF-α:0.57±0.13 vs 1.01±0.23;CD68:1.02±0.19 vs 1.62±0.09;MCP-1:0.59±0.11 vs 1.01±0.09;MARCO:0.54±0.13 vs 1.02±0.12;ICAM-1:0.94±0.20 vs 1.56±0.13;VCAM-1:1.12±0.23 vs 1.89±0.16)和肝纤维化相关基因(TGFβ:0.64±0.16 vs 1.02±0.19;α-SMA:0.66±0.11 vs 1.03±0.06)mRNA相对表达量显著降低(P均<0.05),抗氧化基因(SOD2:0.83±0.12 vs 0.71±0.13)和凋亡基因(Bcl-2:0.78±0.12 vs 0.58±0.03)mRNA相对表达量显著升高(P均<0.05)。结论血管生成抑制剂ZM 306416可通过调控小鼠内脏脂肪生成、调节肝脏脂肪变性来改善内脏脂肪组织功能和脂质代谢,抑制由高脂饮食诱导的小鼠NAFLD。

EGFR-TKIs联合血管生成抑制剂治疗晚期NSCLC效果meta分析

目的比较表皮生长因子受体络氨酸激酶受体抑制剂(EGFR-TKIs)联合抗血管生成药物与单用EGFR-TKIs治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的获益情况。方法以“Carcinoma”“Non-Small-Cell Lung”“angiogenesis inhibitors”等为关键词,检索2012年1月—2022年12月PubMed数据库、Embase数据库、Cochrane图书馆、美国临床肿瘤学会和欧洲医学肿瘤学会数据库、万方数据库、中国知网数据库中,EGFR-TKIs联合或不联合抗血管生成药物一线和后线治疗晚期EGFR突变NSCLC的随机对照试验(RCT)和前瞻性队列研究。分析结局指标包括无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)等。结果共纳入了16项研究(1816例病人)。在一线治疗中,与EGFR-TKIs单药治疗相比,联合治疗可以延长PFS(HR=0.61,P<0.001)。但两组病人OS、客观缓解率、疾病控制率差异均无显著性(P>0.05),联合治疗组有更多的≥3级不良事件。在后线治疗中,联合治疗未能改善PFS(HR=1.24,P=0.14)。结论在一线治疗中联合治疗延长了EGFR突变NSCLC病人的PFS,但在后线治疗中联合治疗没有PFS获益。

阿尔茨海默病的Aβ肽生成抑制和清除治疗策略

目前,阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)在全球的患病人数已逾5千万,是世界首位的神经变性疾病。世界卫生组织(WHO)预测,全球AD患者人数到2050年时可能达到1.5亿之巨[1]。AD已经成为全人类健康的重大威胁。AD是一种多因素疾病,增龄、遗传、颅脑外伤、血管疾病、炎症和心理社会等因素在该疾病发展中均可能发挥作用。

血管生成抑制因子的研究进展

血管生成与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关,目前,以抑制血管生成为靶点治疗肿瘤有望成为抗肿瘤新疗法之一。近年来,研究发现了多种内源性血管生成抑制因子,其中一些已进入了临床试验阶段。本文对内源性血管生成抑制因子的结构、功能、作用机制及其在肿瘤治疗中的应用进行综述。

血管生成抑制因子与淋巴管生成抑制因子

应用血管或淋巴管生成抑制因子破坏或抑制肿瘤的血管和淋巴管的生成,从而有效地阻止肿瘤 的生长和转移,进而达到治疗肿瘤的目的,是近些年发展起来的肿瘤的抗血管和抗淋巴管生成疗法。该法使 肿瘤的血管和淋巴管系统成为一个崭新的、有希望的抗肿瘤的靶点。人们正致力于开发和研究安全、有效、经 济、实用的血管和淋巴管生成抑制药物,该类药物被称为肿瘤血管或淋巴管生成抑制剂。

猪肌生成抑制素基因的克隆和序列测定

根据文献报道的猪肌生成抑制素基因 c DNA序列 ,分别从第 1、第 2和第 3外显子中设计引物 ,以大约克猪染色体 DNA为模板 ,分段扩增出含内含子和外显子的序列。将所得各序列回收、克隆到 p GEM-easy T载体中 ,然后进行序列测定。合并所有测得的猪肌生成抑制素基因序列 ,共获得 6 kb连续序列。分析结果表明 ,猪肌生成抑制素基因第 1内含子长 1 80 9bp,第 2外显子长 374 bp,第 2内含子长 1 978bp。所测得的外显子序列与已发表的 c DNA序列同源分析比较 ,没有出现引起氨基酸改变的突变。表明瘦肉型猪 (大约克猪 )肌生成抑制素基因仍很完整 。

鸡、鹅肌肉生成抑制因子基因的克隆及序列分析

采用反转录 聚合酶链反应(RT PCR)技术,从鸡胚、鹅胚中扩增得到肌肉生成抑制因子基因,分别克隆到pGEM TEasy载体中进行序列测定.结果表明,克隆得到的MSTN基因序列均由1128个核苷酸组成,MSTN基因序列同源性为94 6%,推导相应氨基酸序列的同源性达97 9%.

血管生成抑制剂YH-16抑制结肠癌肝转移的研究

背景与目的:YH-16是新合成的重组人血管内皮抑制素,Ⅱ期临床试验已证实YH-16联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌具有协同作用。本文探讨血管生成抑制剂YH-16对结肠癌肝转移的抑制作用。方法:MTT法测定血管生成抑制剂YH-16对血管内皮细胞和结肠癌CT26细胞的IC50;经小鼠脾脏下极包膜下注入CT26细胞建立结肠癌肝转移模型,60只小鼠随机分为对照组、低剂量YH-16组、中剂量YH-16组、高剂量YH-16组,YH-16剂量分别为0mg/kg、0.40mg/kg、0.75mg/kg和1.50mg/kg,术后2周观察各组小鼠肝转移情况,采用免疫组化方法检测肝转移瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:(1)YH-16对结肠癌CT26细胞和血管内皮细胞的IC50分别为(2.16±0.28)μg/ml和(0.64±0.10)μg/ml,前者是后者的3.38倍;(2)对照组,低、中、高剂量YH-16组肝转移率分别为100.0%、92.3%、80.0%和73.3%。高剂量YH-16组肝转移瘤数目明显低于对照组、低剂量YH-16组和中剂量YH-16组(P值均<0.05);(3)对照组,低、中、高剂量YH-16组脾脏肿瘤体积的中位数分别为1.180cm3、1.201cm3、0.887cm3和0.781cm3,四组比较无显著性差异(P>0.05);(4)YH-16各剂量组肝转移瘤组织中VEGF的表达较对照组无明显降低,四组肝转移瘤的MVD分别为65.00±9.58、58.15±8.81、51.60±7.10和44.53±11.47,中、高剂量YH-16组的MVD计数较对照组明显降低,高剂量YH-16组MVD计数较中剂量和低剂量YH-16组明显降低(P值均<0.05)。结论:血管生成抑制剂YH-16可以明显抑制结肠癌肝转移。

血管生成抑制素Endostatin研究新进展

１９９７年Ｏ’ Ｒｅｉｌｌｙ从小鼠血管内皮细胞瘤中分离到一种新的２０ ｋＤ具有特异抑制血管内皮细胞生长的抑制因子─—Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ，它对牛毛细血管内皮细胞、牛肺主动脉内皮细胞有特异的抑制增殖作用，而对非血管内皮细胞系细胞如 ＮＩＨ３Ｔ３，Ａ１０平滑肌细胞等则无增殖抑制作用，实验证实大肠杆菌生产的复性及未复性的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ及杆状病毒生产的重组Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ均有抑制鸡胚血管生成的作用，而且Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ没有象肿瘤化疗药物那样引发肿瘤产生抗药性，其作用机理尚待进一步研究。

母代鸡日粮不同蛋白水平对后代肌纤维发育及肌肉生成抑制因子基因(MSTN)mRNA表达的影响

旨在研究2个品系母鸡饲喂不同蛋白水平日粮对后代肌纤维发育及肌肉生成抑制因子基因(MSTN)mR-NA表达的影响。试验通过对高、低脂系肉种鸡饲喂3个蛋白水平(分别是NRC肉种鸡饲养标准蛋白水平的80%、100%、120%)的日粮,子代饲喂正常蛋白水平日粮,研究母体效应对后代肌纤维发育的影响。结果表明:①母代高蛋白日粮可显著提高子代1日龄肉仔鸡初生体质量(P<0.05),但屠宰日龄肉仔鸡体质量各组间差异不显著(P>0.05)。②随着母代日粮蛋白水平的降低,子代胸肌肌纤维直径逐渐减小,且低蛋白组显著低于正常蛋白和高蛋白组(P<0.05),2个品系间差异不显著(P>0.05)。③随着母代日粮蛋白水平的降低,胸肌肌纤维密度逐渐增加,且低蛋白组显著高于正常蛋白组和高蛋白组(P<0.05),2个品系间差异不显著(P>0.05)。④母代高蛋白日粮有降低MSTNmRNA表达量的趋势,但未达显著水平(P>0.05),低脂系肉仔鸡高蛋白组21日龄胸肌MSTNmRNA表达量显著低于正常蛋白组和低蛋白组(P<0.05)。结果表明,母代高蛋白日粮可提高后代初生体质量,且高蛋白日粮有降低胸肌中MSTNmRNA表达量的趋势;母代低蛋白日粮可显著降低后代肌纤维直径提高肌纤维密度,从而改善肌肉品质。品系对肌纤维无显著影响。

一步法从人血浆中制备天然血管生成抑制素

血管生成抑制素 (angiostatin)能特异地抑制新生血管生成 ,有潜在的临床应用价值 .利用亲和层析从人血浆中纯化纤溶酶原 ,并在原位进行弹性蛋白酶有限消化产生angiostatin片段 ,经过洗涤 ,然后用 0 2mol/L 6 氨基己酸溶液将angiostatin特异性洗脱 .此改进使整个制备过程变得简单、快速和高效 .

血管生成抑制因子K4K5 cDNA基因的克隆及其在毕赤酵母中的表达

应用PCR方法 ,扩增人纤溶酶原cDNA基因中K4K5cDNA片段 ,与酵母表达载体 pPIC9K重组 ,获得表达质粒p9kkk 18。该质粒转化毕赤酵母菌GS115 ,用G418 YPD筛选高拷贝表型 ,PCR筛选K4K5cDNA与酵母染色体整合形成的阳性克隆 ,阳性克隆用甲醇诱导表达。表达产物r K4K5分子量约 2 1 5kD ,占分泌总蛋白 80 %以上 ,产物浓度为 15 0～ 2 5 0mg/L。初步纯化产物抑制牛毛细血管内皮 (BCE)细胞增殖与鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )新生血管生成。